RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2016

Desmayo [síncope] y colapso (R55)

Medicina de emergencia

información general

Breve descripción

Aprobado
Comisión Conjunta sobre Calidad de la Atención Médica
Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la República de Kazajstán
de fecha 23 de junio de 2016
Protocolo nº 5

Desmayo Pérdida transitoria del conocimiento asociada con hipoperfusión cerebral general temporal.

Colapsar- insuficiencia vascular de desarrollo agudo, caracterizada por una caída del tono vascular y una disminución relativa del volumen sanguíneo circulante

Código ICD-10:
R55- Síncope (desmayo, colapso)

Fecha de desarrollo del protocolo: 2016

Usuarios de protocolo: médicos de todas las especialidades, personal de enfermería.

Escala de nivel de evidencia:

A	Un metanálisis de alta calidad, una revisión sistemática de ECA o ECA grandes con una probabilidad muy baja (++) de sesgo, cuyos resultados puedan generalizarse a una población adecuada.
EN	Revisión sistemática de alta calidad (++) de estudios de cohortes o de casos y controles, o Estudios de cohortes o de casos y controles de alta calidad (++) con muy bajo riesgo de sesgo, o ECA con bajo (+) riesgo de sesgo, la cuyos resultados pueden generalizarse a una población adecuada.
CON	Estudio de cohorte o de casos y controles o ensayo controlado sin aleatorización con bajo riesgo de sesgo (+). cuyos resultados pueden generalizarse a la población relevante o ECA con riesgo de sesgo muy bajo o bajo (++ o +), cuyos resultados no pueden generalizarse directamente a la población relevante.
D	Serie de casos o estudio no controlado u opinión de expertos.

Clasificación

Clasificación

Desmayo reflejo (neurógeno):
Vasovagal:
· causado por estrés emocional (miedo, dolor, intervenciones instrumentales, contacto con la sangre);
causado por estrés ortostático.
situacional:
· tos, estornudos;
· irritación gastrointestinal (deglución, defecación, dolor abdominal);
· orinar;
· carga;
· comiendo;
· otros motivos (risas, tocar instrumentos de viento, levantar pesas).
Síndrome del seno carotídeo.
Dolor atípico (en presencia de desencadenantes obvios y/o manifestaciones atípicas).

Síncope asociado con hipotensión ortostática:
Fallo autonómico primario:
· insuficiencia autonómica pura, atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Lewy.
Fallo autonómico secundario:
alcohol, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal;
· hipotensión ortostática inducida por fármacos, vasodilatadores, diuréticos, fenotiosinas, antidepresivos;
· pérdida de líquido (sangrado, diarrea, vómitos).

Síncope cardiogénico:
Arritmogénico:
· bradicardia, disfunción del nódulo sinusal, bloqueo AV, disfunción del marcapasos implantado;
· taquicardia: supraventricular, ventricular (idiopática, secundaria a enfermedad cardíaca o trastorno de los canales iónicos);
· bradicardia y taquicardia inducidas por fármacos.
Enfermedades orgánicas:
corazón (defectos cardíacos, infarto agudo de miocardio/isquemia de miocardio, miocardiopatía hipertrófica, formación cardíaca (mixoma, tumores), daño/taponamiento pericárdico, defectos congénitos de las arterias coronarias, disfunción de válvula artificial;
· otros (EP, aneurisma disecante de aorta, hipertensión pulmonar).

Diagnóstico (clínica ambulatoria)

DIAGNÓSTICO AMBULATORIO**

Criterios de diagnóstico

Quejas y anamnesis: caída lenta, “flacidez” del paciente, en niños: falta de reacción adecuada al medio ambiente (muy inhibido, somnoliento, no responde a sonidos y objetos brillantes, luz).

Examen físico: palidez intensa de la piel, pulso pequeño o indetectable, presión arterial muy reducida, respiración superficial.

Investigación de laboratorio:
· UAC;
· análisis de sangre bioquímico (AlT, AST, creatinina, urea);
· glucemia.

Estudios instrumentales:
· ECG en 12 derivaciones: no hay datos de SCA.

Algoritmo de diagnóstico:

El paciente es examinado según el siguiente esquema:
· piel: húmeda, pálida
· cabeza y cara: sin lesiones traumáticas
· nariz y oídos: sin secreción de sangre, pus, líquido cefalorraquídeo, cianosis
· ojos: conjuntiva (sin hemorragia, palidez o ictericia), pupilas (sin anisocoria, reacción a la luz conservada)
Cuello: sin rigidez en el cuello
Lengua: seca o húmeda, sin signos de picaduras recientes.
pecho: simetría, sin daño
· abdomen: tamaño, hinchazón, hundido, asimétrico, presencia de ruidos peristálticos
Examen de pulso: lento, débil.
medición de la frecuencia cardíaca: taquicardia, bradicardia, arritmia
· medición de la presión arterial: normal, baja
Auscultación: evaluación de los ruidos cardíacos.
Respiración: taquipne/bradipnea, respiración superficial
percusión torácica
· ECG

Diagnóstico (hospital)

DIAGNÓSTICO A NIVEL DE PACIENTE HOSPITALIZADO**

Criterios diagnósticos a nivel hospitalario**:
Para quejas e historial médico, consulte el nivel ambulatorio.
Examen físico ver nivel ambulatorio.
Pruebas de laboratorio: ver nivel ambulatorio.

Algoritmo de diagnóstico: ver nivel ambulatorio.

Lista de principales medidas de diagnóstico:
· UAC
· CBS
· parámetros bioquímicos (AlT, AST, creatinina, urea)
· ECG

Lista de medidas de diagnóstico adicionales:
EEG según indicaciones: para excluir la actividad patológica de la corteza cerebral.
· EcoCG según indicaciones: si se sospecha síncope de tipo cardiogénico
· Monitorización Holter según indicaciones: en caso de síncope de tipo arrítmico o sospecha de naturaleza arritmogénica de alteración de la conciencia, especialmente si los episodios de arritmia no son regulares y no han sido identificados previamente
· CT/MRI según indicaciones: ante sospecha de ictus, traumatismo craneoencefálico
Radiografía (dirigida) en presencia de lesiones corporales.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico	Justificación del diagnóstico diferencial	Encuestas	Criterios de exclusión del diagnóstico
Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes	Pérdida repentina del conocimiento, trastornos hemodinámicos.	ECG - monitorización	Falta de datos de ECG para un bloqueo AV completo
Coma hipo/hiperglucémico	Pérdida repentina del conocimiento, alteraciones hemodinámicas, palidez/hiperemia y piel húmeda/seca	glucometria	Niveles normales de glucosa en sangre.
Lesiones	Pérdida repentina del conocimiento, trastornos hemodinámicos.	Examen del paciente en busca de lesiones físicas (fracturas, signos de hematoma subdural (anisocaria), daños en los tejidos blandos o en la cabeza)	Sin daños tras la inspección
ONMK	Pérdida repentina del conocimiento, síntomas neurológicos, trastornos hemodinámicos.	Examen del paciente para detectar la presencia de síntomas neurológicos patológicos, síntomas focales y signos de hemorragia intracerebral (anisocaria).	Ausencia de síntomas neurológicos patológicos, síntomas focales y signos de hemorragia intracerebral (anisokaria)

Tratamiento en el extranjero

Reciba tratamiento en Corea, Israel, Alemania y EE. UU.

Reciba consejos sobre turismo médico

Tratamiento

Medicamentos (ingredientes activos) utilizados en el tratamiento.

Tratamiento (clínica ambulatoria)

TRATAMIENTO AMBULATORIO

Tácticas de tratamiento**

Tratamiento no farmacológico: transfiera al paciente a una posición horizontal, levante las piernas (ángulo 30-45 o), proporcione acceso a aire fresco y respiración libre, desabroche el collar, afloje la corbata, rocíe la cara con agua fría.

Tratamiento farmacológico:
· inhalación de vapor de amoníaco[A]

Lista de medicamentos esenciales:

Para hipotensión:
· fenilefrina (mesaton) 1% - 1,0 por vía subcutánea [A]
cafeína benzoato de sodio 20% - 1,0 por vía subcutánea [A]
· niketamida 25% - 1,0 por vía subcutánea [C]
Para bradicardia:
sulfato de atropina 0,1% - 0,5 - 1,0 por vía subcutánea [A]

Lista de medicamentos adicionales:

En caso de alteración del ritmo cardíaco (taquiarritmia):
amiodarona - 2,5 - 5 mcg/kg por vía intravenosa durante 10 a 20 minutos en 20 a 40 ml de solución de dextrosa al 5% [A]
Si se sospecha una génesis anafiláctica de alteración de la conciencia:
Prednisolona 30-60 mg [A]
· terapia de oxigeno
Algoritmo de actuación en situaciones de emergencia:
· Si la respiración y la circulación se detienen, comience la reanimación cardiopulmonar.

Otros tipos de tratamiento: para el síncope cardiogénico y cerebral: tratamiento de la enfermedad subyacente.

Indicaciones de consulta con especialistas: desmayos repetidos e ineficacia de los métodos de tratamiento no farmacológicos (endocrinólogo, cardiólogo, neurólogo). Otros especialistas según indicaciones.

Acciones preventivas: aumentar el consumo de sal líquida y de mesa, alimentos salados. Alternar actividad física y mental, especialmente en adolescentes. Duerma toda la noche, al menos 7-8 horas. Se recomienda dormir con una almohada alta. Evite beber alcohol. Evite las habitaciones congestionadas, el sobrecalentamiento, estar de pie durante mucho tiempo, hacer esfuerzos y echar la cabeza hacia atrás. Entrenamiento de inclinación: entrenamiento ortostático diario. Ser capaz de detener las señales de advertencia: adoptar una posición horizontal, beber agua fría, la tensión isométrica en las piernas (cruzarlas) o los brazos (apretar la mano en un puño o tensar el brazo) aumenta la presión arterial, no se desarrollan desmayos.

Indicadores de efectividad del tratamiento:
· restauración de la conciencia;
· normalización de los parámetros hemodinámicos.

Tratamiento (paciente hospitalizado)

TRATAMIENTO PARA PACIENTE INTERNADO**

Tácticas de tratamiento **: ver nivel ambulatorio.
Intervención quirúrgica: no existe.
Otros tratamientos: ninguno.
Indicaciones de consulta con especialista: ver nivel ambulatorio.

Indicaciones de traslado a la unidad de cuidados intensivos:
· condiciones posteriores a un episodio de paro respiratorio y/o circulatorio.

Indicadores de efectividad del tratamiento: ver nivel ambulatorio.

Manejo futuro: El régimen de tratamiento es individual.

Hospitalización

Indicaciones de hospitalización planificada:
· síncope recurrente de origen desconocido;
desarrollo de síncope durante el ejercicio;
· una sensación de arritmia o interrupciones en el corazón inmediatamente antes del síncope;
desarrollo de síncope en decúbito supino;
· antecedentes familiares de muerte súbita.

Indicaciones de hospitalización de emergencia:
· síncope cardiogénico y cerebrovascular, potencialmente mortal;
· episodio de paro respiratorio y/o circulatorio;
· incapacidad para recuperar el conocimiento durante más de 10 minutos;
Lesiones provocadas por una caída por síncope

Información

Fuentes y literatura

1. Actas de las reuniones de la Comisión Conjunta sobre la Calidad de los Servicios Médicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2016
   1. 1. Nikitina V.V., Skoromets A.A., Voznyuk I.A., et al. Recomendaciones clínicas (protocolo) para la prestación de atención médica de emergencia en caso de desmayo (síncope) y colapso. San Petersburgo. 2015. 10 págs. 2. Condiciones de emergencia en neurología: un manual para estudiantes de facultades de medicina, pediatría y estudiantes de posgrado y educación profesional adicional (Vasilevskaya O.V., Morozova E.G. [Ed. por el Prof. Yakupov E.Z.]. - Kazán: KSMU, 2011. – 114 págs. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Síncope: diagnóstico y tratamiento según las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología de 2009. Pol Arch Med Wewn. 2010;120: 42-7 4. Stryjewski P. J., Kuczaj A., Braczkowski R., et al. El curso clínico del presíncope en el diagnóstico diferencial del síncope. Russian Journal of Cardiology, 2015. (9), págs. 55-58. 5. Brignole M., Menozzi C., Moya A., Andresen D., Blanc J.J., Krahn A.D., Wieling W., Beiras X., Deharo J.C., Russo V., Tomaino M., Sutton R. Terapia con marcapasos en pacientes con síncope mediado neuralmente y asistolia documentada: Tercer estudio internacional sobre Síncope de Etiología Incierta (NÚMERO-3): un ensayo aleatorizado. // Circulación.- 2012.-Vol.125, No.21. – P.2566-71. 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. Directrices de la ESC sobre estimulación cardíaca y terapia de resincronización cardíaca: el grupo de trabajo sobre estimulación cardíaca y terapia de resincronización de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Desarrollado en colaboración con la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco (EHRA). //Europece.– ​​​​2013.-Vol.15, No.8. –P.1070-118.

Información

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

INFIERNO	- Presion arterial;
CBI	- Lesión cerebral traumática cerrada.
Ventilacion mecanica	- Ventilación artificial.
CBS	- Estado ácido-base
Connecticut	- tomografía computarizada;
DAI	- Clasificación internacional de enfermedades;
resonancia magnética	- Imagen de resonancia magnética;
ONMK	- Insuficiencia cerebrovascular aguda
Ritmo cardiaco	- Ritmo cardiaco;
EcoCG	- Ecocardiografía
EEG	- Electroencefalografía

Lista de desarrolladores de protocolos:
1) Maltabarova Nurila Amangalievna - Candidata de Ciencias Médicas en la Universidad Médica de Astana JSC, Profesora del Departamento de Atención de Emergencia y Anestesiología, Reanimatología, Miembro de la Asociación Internacional de Científicos, Profesores y Especialistas, Miembro de la Federación de Anestesiólogos-Resucitadores de la República de Kazajstán.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - Doctora en Ciencias Médicas, Profesora de RSE en la Universidad Médica Estatal de Kazajstán Occidental que lleva el nombre de Marat Ospanov, jefa del departamento de atención médica de emergencia, anestesiología y reanimación con neurocirugía, presidenta de la rama de la Federación de Anestesiólogos -Resucitadores de la República de Kazajstán en la región de Aktobe.
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - Candidata de Ciencias Médicas, RSE en la Universidad Médica Estatal de Karaganda, jefa del departamento de ambulancias y atención médica de emergencia No. 1, profesora asociada, miembro de la Unión de Expertos Independientes.
4) Kokoshko Alexey Ivanovich - Candidato de Ciencias Médicas, JSC "Astana Medical University", Profesor Asociado del Departamento de Atención de Emergencia y Anestesiología, Reanimatología, miembro de la Asociación Internacional de Científicos, Profesores y Especialistas, miembro de la Federación de Anestesiólogos. Resucitadores de la República de Kazajstán.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - RSE en el Centro Republicano de Ambulancia Aérea, Director Adjunto de Desarrollo Estratégico.
6) Grabe a Alexander Vasilyevich - GKP en el Departamento de Salud del RVC "City Children's Hospital No. 1" de la ciudad de Astana, jefe del departamento de reanimación y cuidados intensivos, miembro de la Federación de Anestesiólogos y Reanimadores de la República de Kazajstán.
7) Boris Valerievich Sartaev - RSE en el Centro Republicano de Aviación Médica, médico del equipo móvil de ambulancia aérea.
8) Dyusembayeva Nazigul Kuandykovna - Candidata de Ciencias Médicas, Astana Medical University JSC, jefa del departamento de farmacología general y clínica.

Conflicto de intereses: ausente.

Lista de revisores: Sagimbayev Askar Alimzhanovich - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor del Centro Nacional de Neurocirugía JSC, Jefe del Departamento de Gestión de Calidad y Seguridad del Paciente del Departamento de Control de Calidad.

Condiciones para la revisión del protocolo: revisión del protocolo a los 3 años de su publicación y desde la fecha de su entrada en vigor o si se dispone de nuevos métodos con un nivel de evidencia.

Archivos adjuntos

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Contenido

Cuando el paciente pierde el conocimiento, se produce desmayo o síncope. Estos ataques se caracterizan por ciertos síntomas, una pérdida pronunciada del tono muscular y un pulso débil. La duración del síncope es de aproximadamente 20 a 60 segundos, según la causa. Vale la pena saber cómo brindar primeros auxilios a una persona que se desmaya, tratarla y diagnosticar el síncope.

¿Qué es el síncope?

En terminología médica, síncope, desmayo o síndrome sincopal es una pérdida del conocimiento de corta duración, que se acompaña de una caída del tono muscular. Las causas de la afección se denominan hipoperfusión cerebral transitoria. Los síntomas de un ataque incluyen piel pálida, hiperhidrosis, inactividad, presión arterial baja, extremidades frías, pulso y respiración débiles. Después del síncope, el paciente se recupera rápidamente, pero se siente débil y fatigado y, a veces, es posible que tenga amnesia retrógrada.

código ICD-10

El síncope en medicina tiene su propia clasificación con designación de letras y códigos. Así, el grupo general de desmayos y colapsos R 55 se divide en los siguientes subtipos de síncope:

• condiciones psicógenas;
• síndromes sinocarotídeos;
• síncope por calor;
• hipotensión ortostática;
• condiciones neurogénicas;
• Síncope de Stokes-Adams.

Síntomas

Dependiendo del tipo de manifestación del síncope, se distinguen los siguientes síntomas característicos:

1. Síncope vasodepresor o estado vasovagal: se manifiesta por debilidad, náuseas y dolor abdominal tipo calambres. El ataque puede durar hasta 30 minutos.
2. Condiciones cardiogénicas: ante ellas, el paciente siente debilidad, taquicardia y dolor en el pecho. Representan la mayor parte de los síncopes en personas mayores.
3. Síncope cerebrovascular: ataque isquémico, pérdida rápida del conocimiento, debilidad general, mareos, alteración de la agudeza visual.

presíncope

Al desmayarse, la conciencia del paciente se apaga repentinamente, pero a veces puede ir precedido de un estado previo al desmayo, en el que se observa lo siguiente:

• severa debilidad;
• mareo;
• ruido en los oídos;
• entumecimiento de las extremidades;
• oscurecimiento de los ojos;
• bostezo;
• náuseas;
• cara pálida;
• convulsiones;
• transpiración

Causas del síncope

Los factores en la aparición del síncope incluyen diversas patologías: enfermedades cardíacas, neurológicas, mentales, trastornos metabólicos y vasomotores. La principal causa de los desmayos es la hipoperfusión cerebral transitoria y repentina, una disminución del flujo sanguíneo cerebral. Los factores que influyen en el síncope son:

• estado del tono de la pared vascular;
• nivel de presión arterial;
• ritmo cardiaco;
• infarto de miocardio, fibrilación ventricular, taquicardia;
• tomando drogas vasoactivas;
• neuropatías autonómicas, problemas con neurología;
• accidentes cerebrovasculares isquémicos, migrañas, hemorragias;
• diabetes;
• edad avanzada.

En ninos

El síncope en los niños se manifiesta por motivos similares a los de los adultos, además se añaden otros específicos del niño:

• permanecer en un lugar durante mucho tiempo en condiciones de congestión y sin oxígeno;
• sensación de miedo al ver las inyecciones;
• fuerte excitación al ver sangre, miedo;
• raramente las causas clínicas incluyen estornudos, tos, risa, micción, defecación, estrés físico;
• estancia prolongada en cama, deshidratación, sangrado, toma de ciertos medicamentos;
• sonidos agudos;
• defectos cardíacos.

Etapas de desarrollo

A medida que se propaga el síncope, se distinguen las siguientes etapas de su desarrollo con causas y síntomas:

1. Presincopal (lipotimia, desmayos): se caracteriza por náuseas, debilidad, mareos, palidez y sudoración. El período puede durar desde unos pocos segundos hasta 20 minutos.
2. Síncope (desmayo): se caracteriza por una falta de conciencia durante 5 a 20 segundos y rara vez dura más. Con el síncope, no hay actividad espontánea y, a veces, se observa micción involuntaria. Los síntomas del fenómeno son piel seca, palidez, hiperhidrosis, disminución del tono muscular, mordedura de lengua, pupilas dilatadas.
3. Post-síncope: rápida recuperación de la conciencia, persistencia del dolor de cabeza, mareos, confusión. Dura varios segundos y finaliza con el restablecimiento de la orientación.

Clasificación del síncope

Según el mecanismo fisiopatológico, los estados de desmayo se clasifican según el siguiente esquema:

1. Síncope neurogénico: reflejo, vasovagal, típico, atípico, situacional al estornudar o toser, con neuralgia del trigémino.
2. Ortostático: causado por falta de regulación autonómica, con síndrome de insuficiencia secundaria, postesfuerzo, posprandial (después de comer), causado por medicamentos, ingesta de alcohol, diarrea.
3. Síncope cardiogénico: arritmogénico, causado por alteración del nódulo sinusal, taquicardia, alteración del ritmo, funcionamiento de los desfibriladores, debido a la acción de medicamentos, enfermedades del sistema cardiovascular y de las arterias.
4. Cerebrovascular: debido a un estrechamiento agudo o bloqueo de la vena subclavia.
5. Sin síncope con pérdida parcial del conocimiento: pueden ser causados ​​por trastornos metabólicos, epilepsia, intoxicación y ataques isquémicos.
6. Sin síncope sin pérdida del conocimiento: cataplexia, pseudosíncope, ataques de pánico, afecciones isquémicas, síndrome histérico.

El síncope vasodepresor se produce debido a una alteración del corazón y comienza con un aumento del tono y un aumento de la presión. El desmayo ortostático es común en personas mayores y está causado por la inestabilidad de la función vasomotora. Uno de cada cinco síndromes es cardiogénico y se produce debido a una disminución del volumen sistólico del corazón. Las afecciones cerebrovasculares ocurren debido a hipoglucemia y medicamentos.

Diagnóstico

Para determinar la causa del síncope se utilizan métodos de diagnóstico invasivos y no invasivos. Se diferencian en el tipo de conducta y métodos de diagnóstico:

1. Las opciones no invasivas, que se llevan a cabo de forma ambulatoria, incluyen la recopilación de anamnesis, pruebas, examen físico de las características del paciente y métodos de investigación de laboratorio. Los procedimientos incluyen ECG (electrocardiograma), prueba de esfuerzo, prueba de inclinación (prueba ortostática), masaje del seno carotídeo, ecocardiografía, electroencefalografía y radiografía. Los médicos pueden utilizar CT (tomografía computarizada) y MRI (resonancia magnética), y el paciente es remitido a un oftalmólogo o psiquiatra.
2. Invasivos: deben realizarse en un hospital y usarse en presencia de signos de enfermedades cardiovasculares confirmados por métodos no invasivos. Los métodos para diagnosticar el síncope incluyen estudios electrofisiológicos, cateterismo cardíaco, angiografía coronaria y ventriculografía.

Tratamiento del desmayo

El paroxismo sincopal requiere tratamiento para brindar atención de emergencia, prevenir el síncope recurrente, reducir el riesgo de lesiones, muerte, mejorar la calidad de vida de los pacientes y tratar la patología. La hospitalización de un paciente puede ocurrir en las siguientes situaciones:

• aclarar el diagnóstico de síncope;
• si se sospecha una enfermedad cardíaca;
• cuando se produce un síncope durante el ejercicio;
• si la consecuencia del desmayo es una lesión grave;
• había antecedentes familiares de muerte súbita;
• antes del síncope había una arritmia o alteración del corazón;
• el desmayo se produjo mientras estaba acostado;
• Esta es una condición repetida.

La terapia para los síndromes de síncope difiere según la etapa del síncope y los métodos utilizados:

1. En el momento del desmayo, los médicos hacen que el paciente recupere el conocimiento con amoníaco o agua fría. Si no hay efecto, se administra mezatona, efedrina, sulfato de atropina, se realizan compresiones torácicas y se realiza hiperventilación pulmonar.
2. Entre ataques de síncope: tome los medicamentos recetados, instale un desfibrilador.
3. Terapia no farmacológica: cambiar el estilo de vida del paciente. Incluye evitar el alcohol, los diuréticos, los cambios bruscos de posición corporal y el sobrecalentamiento. A los pacientes se les prescribe una dieta, equilibrio de líquidos, vendajes abdominales, ejercicios para las piernas y los abdominales.
4. El tratamiento farmacológico es el tratamiento de las enfermedades que provocan el síncope. Los medicamentos para eliminar la patogénesis son Locacorten, Fluvet, Gutron. Están indicados los siguientes procedimientos: implantación de desfibrilador, estimulación cardíaca, terapia antiarrítmica.

Primeros auxilios

Para sacar rápidamente a un paciente del estado de desmayo por su cuenta, sin asistencia médica, se deben realizar las siguientes manipulaciones:

• dé una posición horizontal, es mejor poner a la persona de lado;
• aflojarse la corbata, desabrocharse la camisa, tomar aire fresco;
• salpica tu cara con agua fría;
• Lleva amoníaco a tu nariz.

¿Por qué son peligrosos los desmayos?

El síncope se caracteriza por una pérdida repentina y persistente del conocimiento, que regresa rápidamente con primeros auxilios. Se producen los siguientes peligros de desmayo:

• posibles lesiones, fracturas;
• patologías ocultas del cuerpo;
• muerte como resultado de insuficiencia cardíaca;
• hipoxia fetal si una mujer embarazada se desmaya;
• hundimiento de la lengua y bloqueo de las vías respiratorias durante la deglución involuntaria.

Estado post-síncope

Después de recuperarse de un desmayo, los pacientes caen en un estado post-síncope. Dura desde varios segundos hasta horas y se caracteriza por debilidad, dolor de cabeza y sudoración excesiva. Si una persona es propensa a desmayarse, puede volver a perder el conocimiento durante este tiempo. Entre los ataques de síncope, los pacientes experimentan manifestaciones astenodepresivas y reacciones autonómicas.

Prevención

La mejor forma de prevenir el desarrollo del desmayo es eliminar los factores que lo provocan. Podría ser:

• usar ropa holgada;
• controlar los niveles de glucosa en sangre;
• tratamiento de enfermedades: trastornos crónicos y actuales;
• ascenso gradual (no repentino) de una posición horizontal a una vertical;
• evitación de la depresión.

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¿Qué es el síncope en niños y adultos? Causas, diagnóstico y métodos de tratamiento.

El síncope vasodepresor (síncope simple, vasovagal, vasomotor) ocurre con mayor frecuencia como resultado de diversas influencias (generalmente estresantes) y se asocia con una fuerte disminución de la resistencia periférica total, dilatación, principalmente de los vasos musculares periféricos.

El síncope vasodepresor simple es el tipo más común de pérdida del conocimiento a corto plazo y, según diversos investigadores, oscila entre el 28 y el 93,1% entre los pacientes con síncope.

Síntomas del síncope vasodepresor (desmayo)

La pérdida del conocimiento generalmente no ocurre instantáneamente: por regla general, va precedida de un período de presíncope distinto. Entre los factores y condiciones provocadores de la aparición del síncope, se observan con mayor frecuencia reacciones aferentes de tipo estrés: susto, ansiedad, miedo asociado a noticias desagradables, accidentes, visión de sangre o desmayos en otros, preparación, anticipación y conducta de extracciones de sangre, procedimientos dentales y otras manipulaciones médicas. El síncope suele producirse cuando se produce dolor (severo o leve) durante las manipulaciones mencionadas o con dolor de origen visceral (cólico gastrointestinal, torácico, hepático y renal, etc.). En algunos casos, puede que no existan factores provocadores directos.

Las condiciones que contribuyen a la aparición del desmayo suelen ser el factor ortostático (estar de pie durante mucho tiempo en el transporte, en la cola, etc.);

Permanecer en una habitación congestionada provoca que el paciente hiperventile como reacción compensatoria, lo que es un factor provocador adicional fuerte. Aumento de la fatiga, falta de sueño, clima cálido, consumo de alcohol, fiebre: estos y otros factores crean las condiciones para el desmayo.

Durante el desmayo, el paciente suele estar inmóvil, la piel está pálida o gris cetrina, fría y cubierta de sudor. Se detectan bradicardia y extrasístole. La presión arterial sistólica desciende a 55 mmHg. Arte. Un estudio EEG revela ondas lentas en los rangos delta y delta de alta amplitud. La posición horizontal del paciente conduce a un rápido aumento de la presión arterial; en casos raros, la hipotensión puede durar varios minutos o (como excepción) incluso horas. La pérdida prolongada del conocimiento (más de 15 a 20 s) puede provocar convulsiones tónicas y (o) clónicas, micción y defecación involuntarias.

El estado postsíncope varía en duración y gravedad y se acompaña de manifestaciones asténicas y vegetativas. En algunos casos, el hecho de levantarse del paciente provoca desmayos repetidos con todos los síntomas descritos anteriormente.

El examen de los pacientes revela una serie de cambios en sus esferas mental y autónoma: varios tipos de trastornos emocionales (aumento de la irritabilidad, manifestaciones fóbicas, mal humor, estigmas histéricos, etc.), labilidad autonómica y tendencia a la hipotensión arterial.

Al diagnosticar el síncope vasodepresor, es necesario tener en cuenta la presencia de factores provocadores, las condiciones para la aparición de desmayos, el período de manifestaciones previas al síncope, una disminución de la presión arterial y bradicardia durante la pérdida del conocimiento y el estado de la piel en el período post-síncope (cálida y húmeda). Un papel importante en el diagnóstico lo juega la presencia de manifestaciones del síndrome psicovegetativo en el paciente, la ausencia de signos epilépticos (clínicos y paraclínicos) y la exclusión de patologías cardíacas y otras patologías somáticas.

La patogénesis del síncope vasodepresor aún no está clara. Numerosos factores identificados por los investigadores al estudiar el síncope (predisposición hereditaria, patología perinatal, presencia de trastornos autonómicos, tendencia a reacciones parasimpáticas, trastornos neurológicos residuales, etc.). No puedo explicar cada uno individualmente la causa de la pérdida del conocimiento.

G. L. Engel (1947, 1962), basándose en un análisis del significado biológico de una serie de reacciones fisiológicas basado en los trabajos de Ch. Darwin y W. Cannon, plantearon la hipótesis de que el síncope vasodepresor es una reacción patológica que se produce como resultado de la experiencia de ansiedad o miedo en condiciones en las que la actividad (movimiento) está inhibida o es imposible. El bloqueo de las reacciones de "lucha o huida" conduce al hecho de que la actividad excesiva del sistema circulatorio, sintonizada con la actividad muscular, no se compensa con el trabajo muscular. El "estado de ánimo" de los vasos periféricos para la circulación sanguínea intensiva (vasodilatación), la falta de activación de la "bomba venosa" asociada con la actividad muscular, conduce a una disminución en el volumen de sangre que fluye hacia el corazón y la aparición de bradicardia refleja. Así, se activa el reflejo vasodepresor (descenso de la presión arterial), combinado con vasoplejía periférica.

Por supuesto, como señala el autor, esta hipótesis no es capaz de explicar todos los aspectos de la patogénesis del síncope vasodepresor. El trabajo de los últimos años indica un papel importante en su patogénesis de la homeostasis de la activación cerebral alterada. Se identifican mecanismos cerebrales específicos de desregulación de los sistemas cardiovascular y respiratorio asociados con un programa suprasegmental inadecuado para regular el patrón de funciones autónomas. En el espectro de los trastornos autonómicos, no sólo la disfunción cardiovascular sino también la respiratoria, incluidas las manifestaciones de hiperventilación, tienen gran importancia para la patogénesis y la sintomogénesis.

Síncope ortostático

El síncope ortostático es una pérdida del conocimiento a corto plazo que se produce cuando el paciente pasa de una posición horizontal a una vertical o bajo la influencia de una estancia prolongada en posición vertical. Normalmente, el síncope se asocia con la presencia de hipotensión ortostática.

En condiciones normales, la transición de una persona de la posición horizontal a la vertical va acompañada de una disminución leve y breve (varios segundos) de la presión arterial, seguida de un rápido aumento.

El diagnóstico de síncope ortostático se realiza a partir del análisis del cuadro clínico (relación del desmayo con un factor ortostático, pérdida instantánea del conocimiento sin parasíncope pronunciado); la presencia de presión arterial baja con frecuencia cardíaca normal (ausencia de bradicardia, como suele ocurrir con el síncope vasodepresor, y ausencia de taquicardia compensatoria, que suele observarse en personas sanas). Una ayuda importante en el diagnóstico es una prueba de Shellong positiva: una caída brusca de la presión arterial cuando se eleva desde una posición horizontal con ausencia de taquicardia compensadora. Una evidencia importante de la presencia de hipotensión ortostática es la ausencia de un aumento en la concentración de aldosterona y catecolaminas en la sangre y su excreción en la orina al estar de pie. Una prueba importante es una prueba de pie de 30 minutos, que detecta una disminución gradual de la presión arterial. También se necesitan otros estudios especiales para establecer signos de insuficiencia de inervación autónoma periférica.

Para el diagnóstico diferencial es necesario realizar un análisis comparativo del síncope ortostático con el síncope vasodepresor. Para el primero, es importante una conexión estrecha y estricta con situaciones ortostáticas y la ausencia de otras opciones de provocación características del síncope vasodepresor. El síncope vasodepresor se caracteriza por una abundancia de manifestaciones psicovegetativas en los períodos pre y post síncope, más lentas que con el síncope ortostático, pérdida y recuperación del conocimiento. La presencia de bradicardia durante el síncope vasodepresor y la ausencia de bradicardia y taquicardia durante una caída de la presión arterial en pacientes con síncope ortostático son esenciales.

Síncope por hiperventilación (desmayo)

El síncope es una de las manifestaciones clínicas del síndrome de hiperventilación. Los mecanismos de hiperventilación pueden desempeñar simultáneamente un papel importante en la patogénesis de los desmayos de diversa naturaleza, ya que la respiración excesiva conduce a numerosos cambios multisistémicos en el cuerpo.

La peculiaridad del desmayo por hiperventilación es que la mayoría de las veces el fenómeno de la hiperventilación en pacientes puede combinarse con hipoglucemia y dolor. En pacientes propensos a reacciones vasomotoras patológicas, en aquellos con hipotensión postural, una prueba de hiperventilación puede provocar presíncope o incluso desmayo, especialmente si el paciente está de pie. La introducción de 5 unidades de insulina a estos pacientes antes de la prueba sensibiliza significativamente la prueba y la alteración de la conciencia se produce más rápidamente. Al mismo tiempo, existe una cierta conexión entre el nivel de deterioro de la conciencia y los cambios simultáneos en el EEG, como lo demuestran los ritmos lentos de las bandas 5 y G.

Cabe distinguir dos variantes del síncope por hiperventilación con diferentes mecanismos patogénicos específicos:

• variante hipocápnica o acápnica del síncope por hiperventilación;
• tipo vasodepresor de síncope por hiperventilación. Las variantes identificadas en su forma pura son raras, más a menudo en el cuadro clínico predomina una u otra variante.

Variante hipocápnica (acápnica) del síncope por hiperventilación

La versión hipocápnica (acápnica) del síncope por hiperventilación está determinada por su mecanismo principal: la reacción del cerebro a una disminución de la tensión parcial de dióxido de carbono en la sangre circulante, que, junto con la alcalosis respiratoria y el efecto Bohr (un cambio de la oxihemoglobina curva de disociación hacia la izquierda, que provoca un aumento del tropismo del oxígeno hacia la hemoglobina y la dificultad de su eliminación para la transición al tejido cerebral) conduce a un espasmo reflejo de los vasos cerebrales y a la hipoxia del tejido cerebral.

Las características clínicas incluyen la presencia de un presíncope prolongado. Cabe señalar que la hiperventilación persistente en estas situaciones puede ser una expresión de una crisis vegetativa que se desarrolla en el paciente (ataque de pánico) con un fuerte componente de hiperventilación (crisis de hiperventilación) o de un ataque histérico con aumento de la respiración, que conduce a la secundaria. cambios antes mencionados según el mecanismo de conversión complicado. El estado previo al desmayo, por tanto, puede ser bastante largo (minutos, decenas de minutos), acompañado durante las crisis vegetativas de las correspondientes manifestaciones mentales, vegetativas y de hiperventilación (miedo, ansiedad, palpitaciones, cardialgia, falta de aire, parestesia, tetania, poliuria, etc.). .).

Una característica importante de la variante hipocápnica del síncope por hiperventilación es la ausencia de pérdida repentina del conocimiento. Como regla general, al principio aparecen signos de un estado alterado de conciencia: un sentimiento de irrealidad, extrañeza del entorno, una sensación de ligereza en la cabeza, un estrechamiento de la conciencia. El agravamiento de estos fenómenos conduce en última instancia a una reducción, una reducción de la conciencia y la caída del paciente. En este caso, se observa el fenómeno de parpadeo de la conciencia: períodos alternos de retorno y pérdida de la conciencia. El interrogatorio posterior revela la presencia en el campo de conciencia del paciente de diversas imágenes, a veces bastante vívidas. En algunos casos, los pacientes indican la ausencia de una pérdida total del conocimiento y la preservación de la percepción de ciertos fenómenos del mundo exterior (por ejemplo, el habla) con la imposibilidad de reaccionar ante ellos. La duración de la pérdida del conocimiento también puede ser significativamente más larga que en el caso de un simple desmayo. A veces llega a los 10-20 o incluso a los 30 minutos. Esencialmente, esto es una continuación del desarrollo del paroxismo de hiperventilación en posición supina.

Esta duración del fenómeno de alteración de la conciencia con fenómenos de parpadeo de la conciencia también puede indicar la presencia de una organización psicofisiológica única en una persona con tendencia a reacciones de conversión (histéricas).

Durante el examen, estos pacientes pueden experimentar varios tipos de trastornos respiratorios: aumento de la respiración (hiperventilación) o largos períodos de paro respiratorio (apnea).

La apariencia de los pacientes con alteraciones de la conciencia en tales situaciones generalmente cambia poco y los parámetros hemodinámicos tampoco se ven afectados significativamente. Quizás el concepto de "desmayo" en relación con estos pacientes no sea del todo adecuado; lo más probable es que estemos hablando de una especie de "trance", un estado alterado de conciencia como resultado de las consecuencias de una hiperventilación persistente en combinación con algunas características del sistema psicofisiológico. patrón. Sin embargo, la imperiosa alteración de la conciencia, la caída de los pacientes y, lo más importante, la estrecha conexión de estos trastornos con el fenómeno de la hiperventilación, así como con otras reacciones, incluidas las vasodepresoras, en estos mismos pacientes requieren la consideración de los trastornos discutidos de la conciencia en esta sección. A esto hay que añadir que las consecuencias fisiológicas de la hiperventilación, debido a su carácter global, pueden revelar e incluir en el proceso patológico otros cambios patológicos ocultos, en particular cardíacos, como, por ejemplo, la aparición de arritmias graves, resultado de el marcapasos se desplaza al nódulo auriculoventricular e incluso al ventrículo con el desarrollo del ritmo nodal auriculoventricular o idioventricular.

Las consecuencias fisiológicas indicadas de la hiperventilación aparentemente deberían correlacionarse con otra: la segunda variante de las manifestaciones del síncope durante la hiperventilación.

Variante vasodepresora del síncope por hiperventilación.

La variante vasodepresora del síncope por hiperventilación se asocia con la inclusión de otro mecanismo en la patogénesis del síncope: una fuerte caída en la resistencia de los vasos periféricos con su dilatación generalizada sin un aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca. Es bien conocido el papel de la hiperventilación en los mecanismos de redistribución de la sangre en el organismo. Así, en condiciones normales, la hiperventilación provoca una redistribución de la sangre en el sistema cerebro-músculo, es decir, una disminución del flujo sanguíneo cerebral y un aumento del flujo sanguíneo muscular. La activación excesiva e inadecuada de este mecanismo es la base fisiopatológica de la aparición de síncope vasodepresor en pacientes con trastornos de hiperventilación.

El cuadro clínico de esta variante del desmayo consiste en la presencia de dos componentes importantes, que causan algunas diferencias con la variante simple, sin hiperventilación, del síncope vasodepresor. En primer lugar, se trata de un cuadro clínico parasíncope “más rico”, expresado en el hecho de que las manifestaciones psicovegetativas están significativamente representadas tanto en el período pre como post síncope. En la mayoría de los casos se trata de manifestaciones afectivas vegetativas, incluida la hiperventilación. Además, en algunos casos se producen convulsiones tetánicas carpopedales, que pueden considerarse erróneamente de origen epiléptico.

Como ya se ha dicho, el síncope vasodepresor es esencialmente, en cierto sentido, una etapa en el desarrollo del paroxismo vegetativo reducido (y en algunos casos ampliado), o más precisamente, de hiperventilación. La pérdida del conocimiento es un evento más significativo para los pacientes y otras personas, por lo que los pacientes a menudo omiten los eventos del período presíncope de su historia. Otro componente importante en la expresión clínica del síncope vasodepresor por hiperventilación es su combinación frecuente (generalmente natural) con manifestaciones de un tipo de trastorno de la conciencia acápnico (hipocápnico). La presencia de elementos de un estado alterado de conciencia en el período presincopal y fenómenos de parpadeo de conciencia durante el período de pérdida de conciencia forma en varios casos un cuadro clínico inusual que provoca un sentimiento de desconcierto entre los médicos. Así, en pacientes que se desmayaron según el tipo de vasodepresor familiar para los médicos, durante el desmayo se observó una cierta fluctuación: un parpadeo de la conciencia. Como regla general, los médicos tienen una idea errónea sobre la presencia de mecanismos histéricos importantes en la génesis de los desmayos en estos pacientes.

Un signo clínico importante de esta variante del síncope son los desmayos repetidos al intentar levantarse en pacientes que se encuentran en posición horizontal en el período post-síncope.

Otra característica del síncope por hiperventilación vasodepresora es la presencia de una mayor variedad de factores provocadores que en pacientes con desmayo simple común. Particularmente significativas para estos pacientes son las situaciones en las que el sistema respiratorio está afectado objetiva y subjetivamente: calor, presencia de olores fuertes, habitaciones cerradas y congestionadas, que provocan miedos fóbicos en los pacientes con aparición de sensaciones respiratorias y posterior hiperventilación, etc.

El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta un análisis fenomenológico exhaustivo y la presencia en la estructura del parasíncope y los períodos sincopales de signos que indican la presencia de fenómenos afectivos, vegetativos, de hiperventilación y tetánico pronunciados, así como estados alterados de conciencia, la presencia de Fenómeno del parpadeo de la conciencia.

Se deben aplicar criterios para el diagnóstico del síndrome de hiperventilación.

El diagnóstico diferencial se realiza con epilepsia, histeria. Manifestaciones psicovegetativas graves, la presencia de convulsiones tetánicas, un largo período de alteración de la conciencia (que a veces se considera aturdimiento posictal): todo esto en algunos casos conduce a un diagnóstico erróneo de epilepsia, en particular epilepsia del lóbulo temporal.

En estas situaciones, el diagnóstico de síncope por hiperventilación se ve favorecido por un período previo al síncope más largo (minutos, decenas de minutos, a veces horas) que en la epilepsia (segundos). La ausencia de otros cambios clínicos y EEG característicos de la epilepsia, la falta de mejoría al prescribir anticonvulsivos y la presencia de un efecto significativo al administrar psicofármacos y (o) corrección respiratoria permiten excluir la naturaleza epiléptica del sufrimiento. Además, es fundamental un diagnóstico positivo de síndrome de hiperventilación.

Síncope carotídeo (desmayo)

El síncope sinocarótido (síndrome de hipersensibilidad, hipersensibilidad del seno carotídeo) es un estado de desmayo, en cuya patogénesis el papel principal lo desempeña el aumento de la sensibilidad del seno carotídeo, que conduce a alteraciones en la regulación del ritmo cardíaco, el tono de los periféricos o vasos cerebrales.

En el 30% de las personas sanas, la presión sobre el seno carotídeo provoca diversas reacciones vasculares; Estas reacciones ocurren aún con más frecuencia en pacientes con hipertensión (75%) y en pacientes en los que la hipertensión arterial se combina con aterosclerosis (80%). Al mismo tiempo, el síncope se observa solo en el 3% de los pacientes de este grupo. Muy a menudo, los desmayos asociados con la hipersensibilidad del seno carotídeo ocurren después de los 30 años, especialmente en hombres ancianos y seniles.

Un rasgo característico de estos desmayos es su relación con la irritación del seno carotídeo. La mayoría de las veces, esto ocurre al mover la cabeza, inclinarla hacia atrás (en la peluquería mientras se afeita, cuando se miran las estrellas, se sigue un avión en vuelo, se miran fuegos artificiales, etc.). También son importantes el uso de cuellos ajustados y duros o una corbata bien atada, y la presencia de formaciones tumorales en el cuello que comprimen la región sinocarótida. Los desmayos también pueden ocurrir mientras se come.

El período presíncope puede estar prácticamente ausente en algunos pacientes; A veces, la condición después del síncope también es menos pronunciada.

En algunos casos, los pacientes presentan un estado previo al síncope de corta duración pero claramente definido, que se manifiesta por miedo intenso, dificultad para respirar y sensación de constricción en la garganta y el pecho. Algunos pacientes después del síncope experimentan un sentimiento de infelicidad, se expresa astenia y depresión. La duración de la pérdida del conocimiento puede variar, la mayoría de las veces oscila entre 10 y 60 segundos, en algunos pacientes son posibles convulsiones.

En el marco de este síndrome, se acostumbra distinguir tres tipos de síncope: tipo vagal (bradicardia o asistolia), tipo vasodepresor (disminución, descenso de la presión arterial a frecuencia cardíaca normal) y tipo cerebral, cuando la pérdida del conocimiento está asociada a La irritación del seno carotídeo no se acompaña de alteraciones del ritmo cardíaco ni de una caída de la presión arterial.

La versión cerebral (central) del síncope carotídeo puede ir acompañada, además de trastornos de la conciencia, también de alteraciones del habla, episodios de lagrimeo involuntario, sensación intensa de debilidad grave y pérdida del tono muscular, que se manifiestan en el período parasíncope. El mecanismo de pérdida del conocimiento en estos casos aparentemente está asociado con una mayor sensibilidad no solo del seno sinocarótido, sino también de los centros de los bulevares, que, sin embargo, es característica de todas las variantes de hipersensibilidad del seno carotídeo.

Es importante que, además de la pérdida del conocimiento, se puedan observar otros síntomas que faciliten el diagnóstico correcto del síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo. Así, se han descrito ataques de debilidad severa e incluso pérdida del tono postural como cataplejía sin trastornos de la conciencia.

Para diagnosticar el síncope sinocarótido es de fundamental importancia realizar una prueba de presión en la zona del seno carotídeo. Puede producirse una prueba pseudopositiva si, en un paciente con lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas, la compresión conduce esencialmente a la compresión de la arteria carótida y a la isquemia cerebral. Para evitar este error bastante común, es imperativo realizar primero la auscultación de ambas arterias carótidas. A continuación, en posición acostada, aplique presión sobre el seno carotídeo (o masajee) alternativamente. Los criterios para diagnosticar el síndrome del seno carotídeo con base en la prueba deben considerarse los siguientes:

1. la aparición de un período de asistolia de más de 3 s (variante cardioinhibitoria);
2. Disminución de la presión arterial sistólica en más de 50 mm Hg. Arte. o más de 30 mm Hg. Arte. con la aparición simultánea de desmayos (variante vasodepresora).

La prevención de la reacción cardioinhibitoria se logra mediante la administración de atropina y la reacción vasodepresora mediante la administración de adrenalina.

Al realizar el diagnóstico diferencial, es necesario distinguir entre la variante vasodepresora del síncope sinocarótido y el síncope vasodepresor simple. Edad avanzada, sexo masculino, fenómenos presincopales menos pronunciados (y a veces su ausencia), la presencia de una enfermedad que provoca una mayor sensibilidad del seno sinocarótido (aterosclerosis de la carótida, vasos coronarios, presencia de diversas formaciones en el cuello), y , finalmente, una estrecha relación entre la aparición de desmayos y la situación irritación del seno sinocarótido (movimientos de la cabeza, etc.), así como una prueba positiva con presión sobre el seno carotídeo: todos estos factores permiten diferenciar el vasodepresor versión del síncope sinocarotídeo a partir del síncope vasodepresor simple.

En conclusión, cabe señalar que la hipersensibilidad carotídea no siempre está directamente relacionada con ninguna patología orgánica específica, sino que puede depender del estado funcional del cerebro y del cuerpo. En este último caso, la mayor sensibilidad del seno carotídeo puede incluirse en la patogénesis de otros tipos de desmayos de naturaleza neurogénica (incluso psicógena).

Síncope por tos (desmayo)

Síncope por tos (desmayo): condiciones de desmayo asociadas con la tos; Por lo general, ocurren en el contexto de un ataque de tos severo en enfermedades del sistema respiratorio (bronquitis crónica, laringitis, tos ferina, asma bronquial, enfisema), afecciones patológicas cardiopulmonares, así como en personas sin estas enfermedades.

Patogenia de los desmayos por tos. Como resultado de un fuerte aumento de la presión intratorácica e intraabdominal, el flujo sanguíneo al corazón disminuye, el gasto cardíaco disminuye y surgen condiciones para la alteración de la compensación de la circulación cerebral. También se sugieren otros mecanismos patogénicos: estimulación del sistema receptor del nervio vago del seno carotídeo, barorreceptores y otros vasos, que pueden provocar cambios en la actividad de la formación reticular, reacciones vasodepresoras y cardioinhibitorias. Un estudio poligráfico del sueño nocturno en pacientes con síncope por tos reveló que los trastornos del sueño son idénticos a los observados en el síndrome pickwickiano, causado por una disfunción de las formaciones centrales del tronco encefálico responsables de la regulación de la respiración y que forman parte de la formación reticular del tronco encefálico. También se analiza el papel de contener la respiración, la presencia de mecanismos de hiperventilación y la alteración de la circulación venosa. Durante mucho tiempo se creyó que el síncope por tos era una variante de la epilepsia, por lo que se les denominó “bettolepsia”. La tos se consideraba un fenómeno que provocaba un ataque epiléptico o una forma peculiar de aura epiléptica. En los últimos años se ha hecho evidente que el síncope por tos no es de naturaleza epiléptica.

Se cree que los mecanismos de desarrollo del síncope por tos son idénticos a los del desmayo, que se produce cuando aumenta la presión intratorácica, pero en diferentes situaciones. Se trata de síncopes al reír, estornudar, vomitar, orinar y defecar, acompañados de esfuerzos, levantar pesas, tocar instrumentos de viento, es decir. en todos los casos cuando la tensión se realiza con la laringe cerrada (esfuerzo). El síncope de la tos, como ya se señaló, ocurre en el contexto de un ataque de tos con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades broncopulmonares y cardíacas, mientras que la tos suele ser fuerte, ruidosa y seguida de una serie de choques espiratorios. La mayoría de los autores identifican y describen ciertas características constitucionales y personales de los pacientes. Así es como se ve un retrato generalizado: son, por regla general, hombres de más de 35 a 40 años, fumadores empedernidos, con sobrepeso, de pecho ancho, a quienes les encanta comer y beber deliciosamente y mucho, estéticos, profesionales, que se ríen a carcajadas. y toser fuerte y pesadamente.

El período previo al síncope está prácticamente ausente: en algunos casos, es posible que no haya manifestaciones postsíncopales claras. La pérdida del conocimiento no depende de la postura corporal. Durante la tos que precede al síncope, se observa cianosis de la cara e hinchazón de las venas del cuello. Durante el desmayo, que suele ser de corta duración (2-10 s, aunque puede durar hasta 2-3 minutos), es posible que se produzcan espasmos convulsivos. La piel suele ser de color gris azulado; El paciente suda profusamente.

Un rasgo característico de estos pacientes es el hecho de que el síncope, por regla general, no puede reproducirse ni provocarse mediante la maniobra de Valsalva, que, como se sabe, modela en cierto sentido los mecanismos patogénicos del desmayo. A veces es posible inducir alteraciones hemodinámicas o incluso desmayos mediante la aplicación de una prueba de presión en el seno carotídeo, lo que permite a algunos autores considerar el síncope por tos como una variante única del síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo.

El diagnóstico no suele ser difícil. Debe recordarse que en situaciones en las que hay enfermedades pulmonares graves y tos intensa, es posible que los pacientes no se quejen de desmayos, especialmente si son de corta duración y poco frecuentes. En estos casos, el interrogatorio activo es importante. La conexión entre el síncope y la tos, las peculiaridades de la constitución de la personalidad de los pacientes, la gravedad de los fenómenos parasíncopes y la tez gris cianótica durante la pérdida del conocimiento tienen una importancia diagnóstica decisiva.

Se requiere un diagnóstico diferencial en una situación en la que la tos puede ser un agente provocador inespecífico de síncope en pacientes con hipotensión ortostática y en presencia de enfermedades cerebrovasculares oclusivas. En estos casos, el cuadro clínico de la enfermedad es diferente al del síncope por tos: la tos no es el único y principal factor que provoca la aparición de desmayos, sino que es sólo uno de esos factores.

Sincopaína (desmayo) al tragar

Las condiciones de síncope reflejo asociadas con una mayor actividad del nervio vago y (o) una mayor sensibilidad de los mecanismos cerebrales y del sistema cardiovascular a las influencias vagales también incluyen el síncope que ocurre al tragar alimentos.

La mayoría de los autores asocian la patogenia de dicho síncope con la irritación de las fibras aferentes sensibles del sistema nervioso vago, que conducen a la activación del reflejo vasovagal, es decir, se produce una descarga eferente, conducida a lo largo de las fibras motoras del nervio vago y provocando el corazón. arrestar. También existe una idea sobre una organización patogénica más compleja de estos mecanismos en situaciones de desmayo al tragar, es decir, la formación de un reflejo patológico multineuronal interorgánico en el contexto de una disfunción de las estructuras de la línea media del cerebro.

La clase de síncope vasovagal es bastante amplia: se observan en enfermedades del esófago, laringe, mediastino, distensión de órganos internos, irritación de la pleura o peritoneo; puede ocurrir durante procedimientos de diagnóstico como esofagogastroscopia, broncoscopia e intubación. La aparición de síncope asociado a la deglución también se ha descrito en individuos prácticamente sanos. El síncope al tragar ocurre con mayor frecuencia en pacientes con divertículos esofágicos, cardioespasmo, estenosis esofágica, hernia de hiato y acalasia cardiaca. En pacientes con neuralgia glosofaríngea, el acto de tragar puede provocar un paroxismo doloroso seguido de síncope. Consideraremos esta situación por separado en la sección correspondiente.

Los síntomas se parecen a los del síncope vasodepresor (simple); la diferencia es que existe una clara conexión con la ingesta de alimentos y el acto de tragar, así como con el hecho de que con estudios especiales (o con provocación) la presión arterial no disminuye y hay un período de asistolia (paro cardíaco).

Es necesario distinguir dos variantes del síncope asociado con el acto de tragar: la primera variante es la aparición de desmayos en personas con la patología del tracto gastrointestinal antes mencionada sin enfermedades de otros sistemas, en particular el cardiovascular; la segunda opción, que es más común, es la presencia de patología combinada del esófago y el corazón. Por regla general, hablamos de angina de pecho o de un infarto de miocardio previo. El síncope ocurre, por regla general, en el contexto de la prescripción de medicamentos digitálicos.

El diagnóstico no causa mucha dificultad cuando existe una conexión clara entre el acto de tragar y la aparición del síncope. Al mismo tiempo, un paciente también puede encontrar otros factores provocadores causados ​​por la irritación de ciertas áreas durante el sondaje del esófago, su estiramiento, etc. En estos casos, por regla general, tales manipulaciones se llevan a cabo con un registro simultáneo de un ECG.

De gran importancia diagnóstica es el hecho de la posible prevención del síncope mediante la preadministración de fármacos de tipo atropina.

Síncope nocturno (desmayo)

El desmayo al orinar es un ejemplo sorprendente de síncope con una patogénesis multifactorial. Debido a los numerosos factores de patogénesis, el síncope nocturno se clasifica como desmayo situacional o en la clase de desmayo al levantarse por la noche. Por lo general, el síncope nocturno ocurre después o (con menos frecuencia) durante la micción.

La patogénesis de los desmayos relacionados con la orina no se comprende completamente. Sin embargo, el papel de una serie de factores es relativamente obvio: estos incluyen la activación de influencias vagales y la aparición de hipotensión arterial como resultado del vaciado de la vejiga (una reacción similar también es típica de personas sanas), la activación de los reflejos barorreceptores como Resultado de contener la respiración y hacer esfuerzos (especialmente al defecar y orinar), una posición de extensión del torso, que dificulta el retorno de la sangre venosa al corazón. También son importantes el fenómeno de levantarse de la cama (que es esencialmente una carga ortostática después de una posición horizontal prolongada), la prevalencia de hiperparasimpáticotonía nocturna y otros factores. Al examinar a estos pacientes, a menudo se determina la presencia de signos de hipersensibilidad del seno carotídeo, antecedentes de lesión cerebral traumática, antecedentes recientes de enfermedades somáticas que astenian el cuerpo y a menudo se recomienda el consumo de bebidas alcohólicas en vísperas del desmayo. anotado. Muy a menudo, las manifestaciones presíncopes están ausentes o son levemente expresadas. Lo mismo cabe decir del período postsíncope, aunque algunos investigadores señalan la presencia de trastornos asténicos y de ansiedad en pacientes tras un síncope. Muy a menudo, la duración de la pérdida del conocimiento es breve y las convulsiones son raras. La mayoría de los casos de síncope se desarrollan en hombres después de los 40 años, generalmente por la noche o temprano en la mañana. Algunos pacientes, como se señaló, indican haber bebido alcohol el día anterior. Es importante enfatizar que el síncope puede estar asociado no solo con la micción, sino también con la defecación. A menudo, la aparición de desmayos durante la realización de estos actos plantea la cuestión de si la micción y la defecación son el fondo en el que se produjo el desmayo, o si estamos hablando de un ataque epiléptico, manifestado por la aparición de un aura, expresada por la necesidad de orinar.

El diagnóstico sólo es difícil en los casos en que el síncope nocturno hace sospechar su posible origen epiléptico. Un análisis exhaustivo de las manifestaciones clínicas y un estudio EEG con provocación (estimulación luminosa, hiperventilación, privación del sueño) permiten aclarar la naturaleza del síncope nocturno. Si después de los estudios persisten dificultades diagnósticas, está indicado un estudio EEG durante el sueño nocturno.

Síncope con neuralgia del nervio glosofaríngeo.

Cabe destacar dos mecanismos patológicos que subyacen a este desmayo: vasodepresor y cardioinhibidor. Además de una cierta conexión entre la neuralgia glosofaríngea y la aparición de descargas vagotónicas, también es importante la hipersensibilidad del seno carotídeo, que se encuentra a menudo en estos pacientes.

Cuadro clinico. Muy a menudo, el desmayo se produce como resultado de un ataque de neuralgia glosofaríngea, que es a la vez un factor provocador y una expresión de un estado presíncope peculiar. El dolor es intenso, ardiente, localizado en la raíz de la lengua en la zona de la amígdala, paladar blando, faringe y, en ocasiones, se irradia al cuello y ángulo de la mandíbula inferior. El dolor aparece de repente y desaparece con la misma rapidez. Se caracteriza por la presencia de zonas gatillo, cuya irritación provoca un ataque doloroso. Muy a menudo, la aparición de un ataque se asocia con masticar, tragar, hablar o bostezar. La duración de un ataque doloroso es de 20 a 30 sa 2-3 minutos. Termina con un síncope, que puede ocurrir sin espasmos convulsivos o ir acompañado de convulsiones.

Fuera de los ataques dolorosos, los pacientes suelen sentirse satisfactoriamente; en casos raros, puede persistir un dolor intenso y sordo. Estas síncopas ocurren con bastante poca frecuencia, principalmente en personas mayores de 50 años. El masaje del seno carotídeo en algunos casos provoca taquicardia breve, asistolia o vasodilatación y desmayos sin ataques dolorosos en los pacientes. La zona desencadenante puede ubicarse en el conducto auditivo externo o en la membrana mucosa de la nasofaringe, por lo que las manipulaciones en estas áreas provocan un ataque doloroso y desmayos. La preadministración de fármacos de tipo atropina previene la aparición de síncope.

El diagnóstico, por regla general, no causa dificultades. La relación entre desmayos y neuralgia glosofaríngea y la presencia de signos de hipersensibilidad del seno carotídeo son criterios diagnósticos fiables. Existe la opinión en la literatura de que el síncope puede ocurrir muy raramente con la neuralgia del trigémino.

Síncope hipoglucémico (desmayo)

Una disminución de la concentración de azúcar por debajo de 1,65 mmol/l suele provocar una alteración de la conciencia y la aparición de ondas lentas en el EEG. La hipoglucemia, por regla general, se combina con hipoxia del tejido cerebral y las reacciones del cuerpo en forma de hiperinsulinemia e hiperadrenalinemia causan diversas manifestaciones vegetativas.

Muy a menudo, el síncope hipoglucémico se observa en pacientes con diabetes mellitus, con intolerancia congénita a la fructosa, en pacientes con tumores benignos y malignos, en presencia de hiperinsulinismo orgánico o funcional y con deficiencia nutricional. En pacientes con insuficiencia hipotalámica y labilidad autonómica, también se pueden observar fluctuaciones en los niveles de azúcar en sangre, que pueden provocar estos cambios.

Hay dos tipos principales de síncope que pueden ocurrir con hipoglucemia:

• verdadero síncope hipoglucémico, en el que los principales mecanismos patogénicos son hipoglucemiantes, y
• Síncope vasodepresor, que puede ocurrir debido a hipoglucemia.

Al parecer, en la práctica clínica la mayoría de las veces hablamos de una combinación de estos dos tipos de síncope.

Síncope hipoglucémico verdadero (desmayo)

El nombre “síncope” o desmayo es bastante arbitrario para este grupo de afecciones, ya que las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia pueden ser muy diversas. Podemos hablar de alteración de la conciencia, en la que destacan la somnolencia, la desorientación, la amnesia o, por el contrario, un estado de agitación psicomotora con agresión, delirio, etc., en este caso el grado de alteración de la conciencia puede ser diferente. Los trastornos autónomos son característicos: sudoración intensa, temblores internos, hipercinesia parecida a escalofríos, debilidad. Un síntoma característico es una sensación aguda de hambre. En el contexto de una alteración de la conciencia, que se produce con relativa lentitud, se observan lecturas normales del pulso y la presión arterial, y la alteración de la conciencia es independiente de la posición del cuerpo. En este caso, se pueden observar síntomas neurológicos: diplopía, hemiparesia, una transición gradual del "desmayo" al coma. En estas situaciones se detecta hipoglucemia en la sangre; La introducción de glucosa provoca un efecto dramático: todas las manifestaciones desaparecen. La duración de la pérdida del conocimiento puede variar, pero un estado de hipoglucemia suele caracterizarse por una duración prolongada.

Variante vasodepresora del síncope hipoglucémico

Un estado alterado de conciencia (somnolencia, letargo) y manifestaciones vegetativas pronunciadas (debilidad, sudoración, hambre, temblores) crean las condiciones reales para la aparición del habitual síncope vasodepresor estereotipado. Cabe destacar que un punto provocador importante es la presencia en la estructura de manifestaciones vegetativas del fenómeno de la hiperventilación. La combinación de hiperventilación e hipoglucemia aumenta drásticamente la probabilidad de síncope.

También hay que recordar que en pacientes con diabetes puede haber daño en las fibras autónomas periféricas (síndrome de insuficiencia autonómica progresiva), lo que provoca una desregulación del tono vascular como la hipotensión ortostática. Los factores provocadores más comunes son el estrés físico, el ayuno, el período posterior a la ingesta de alimentos o azúcar (inmediatamente o después de 2 horas) y una sobredosis durante el tratamiento con insulina.

Para el diagnóstico clínico del síncope hipoglucémico, el análisis del estado presíncope es de gran importancia. Un papel importante lo desempeña la alteración de la conciencia (e incluso el comportamiento) en combinación con trastornos autonómicos característicos (debilidad severa, hambre, sudoración y temblores severos) sin cambios claros en los parámetros hemodinámicos en algunos casos y la duración relativa de este estado. La pérdida del conocimiento, especialmente en casos de síncope hipoglucémico verdadero, puede durar varios minutos y es posible que se produzcan convulsiones, hemiparesia y transición a un coma hipoglucémico.

Muy a menudo, la conciencia regresa gradualmente; el período post-síncope se caracteriza por astenia severa, adinamia y manifestaciones vegetativas. Es importante saber si el paciente tiene diabetes y si está siendo tratado con insulina.

Síncope de naturaleza histérica.

El síncope histérico ocurre con mucha más frecuencia de lo que se diagnostica, su frecuencia se acerca a la frecuencia del síncope simple (vasodepresor).

El término "síncope" o "desmayo" en este caso es bastante arbitrario, sin embargo, los fenómenos vasodepresores pueden ocurrir en estos pacientes con bastante frecuencia. En este sentido, conviene distinguir dos tipos de síncope histérico:

• pseudosíncope histérico (pseudosíncope) y
• Síncope como resultado de una conversión complicada.

El término "pseudoconvulsiones" se ha consolidado en la literatura moderna. Esto significa que el paciente presenta manifestaciones paroxísticas, expresadas en trastornos sensoriales, motores, autónomos, así como trastornos de la conciencia, que recuerdan en su fenomenología a las crisis epilépticas, que, sin embargo, son de carácter histérico. Por analogía con el término "pseudoconvulsiones", el término "pseudosíncope" o "pseudosíncope" indica cierta identidad del fenómeno en sí con el cuadro clínico de un simple desmayo.

Pseudosíncope histérico

El pseudosíncope histérico es una forma consciente o inconsciente de comportamiento del paciente, que es esencialmente una forma de comunicación corporal, simbólica y no verbal, que refleja un conflicto psicológico profundo u obvio, con mayor frecuencia de tipo neurótico, y que tiene una "fachada". , “forma” de un estado de desmayo sincopal. Hay que decir que una forma tan aparentemente inusual de expresión psicológica y de autoexpresión en determinadas épocas era una forma aceptada de expresión de emociones fuertes en la sociedad (“la princesa se desmayó”).

El período de presíncope puede tener una duración variable y, en ocasiones, estar ausente. Generalmente se acepta que el desmayo histérico requiere al menos dos condiciones: la situación (conflictiva, dramática, etc.) y el público. En nuestra opinión, lo más importante es organizar información fiable sobre el "desmayo" para la persona adecuada. Por lo tanto, el síncope también es posible en una situación de “poco hacinamiento”, en presencia únicamente del hijo o de la madre, etc. Lo más valioso para el diagnóstico es el análisis de la propia “síncopa”. La duración de la pérdida del conocimiento puede ser diferente: segundos, minutos, horas. Cuando se trata de relojes, es más correcto hablar de “hibernación histérica”. Durante la alteración de la conciencia (que puede ser incompleta, de la que los pacientes suelen hablar después de recuperarse de un "desmayo"), pueden ocurrir diversas manifestaciones convulsivas, a menudo de naturaleza extravagante y pretenciosa. El intento de abrir los ojos del paciente a veces encuentra una feroz resistencia. Como regla general, las pupilas reaccionan normalmente a la luz, en ausencia de los fenómenos motores mencionados anteriormente, la piel tiene un color y humedad normales, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, el ECG y el EEG están dentro de los límites normales. La recuperación del estado "inconsciente" suele ser rápida y recuerda a la recuperación del síncope hipoglucémico después de la administración de glucosa intravenosa. El estado general de los pacientes suele ser satisfactorio, a veces hay una actitud tranquila del paciente hacia lo sucedido (síndrome de hermosa indiferencia), lo que contrasta marcadamente con el estado de las personas (la mayoría de las veces sus seres queridos) que observaron un síncope.

Para el diagnóstico del pseudosíncope histérico es de gran importancia realizar un análisis psicológico profundo para identificar la psicogénesis del paciente. Es importante averiguar si el paciente tiene antecedentes de manifestaciones de conversión similares y de otro tipo (con mayor frecuencia en forma de los llamados estigmas histéricos: desaparición emocional de la voz, problemas de visión, sensibilidad, movimientos, aparición de dolor de espalda, etc.); es necesario establecer la edad y la aparición de la enfermedad (los trastornos histéricos suelen comenzar en la adolescencia). Es importante excluir la patología orgánica cerebral y somática. Sin embargo, el criterio diagnóstico más fiable es el análisis del propio síncope, identificando las características anteriores.

El tratamiento incluye medidas psicoterapéuticas en combinación con fármacos psicotrópicos.

Síncope como resultado de una conversión complicada.

Si un paciente con histeria se desmaya, esto no significa que el desmayo sea siempre histérico. La probabilidad de un síncope simple (vasodepresor) en un paciente con trastornos histéricos es aparentemente la misma que en otra persona sana o en un paciente con disfunción autonómica. Sin embargo, los mecanismos histéricos pueden crear ciertas condiciones que contribuyen en gran medida a la aparición del síncope a través de mecanismos distintos a los descritos anteriormente en pacientes con pseudosíncope histérico. La cuestión es que las convulsiones motoras de conversión (demostrativas), acompañadas de trastornos autonómicos graves, conducen a la aparición de síncope como resultado de la disfunción autonómica especificada. La pérdida del conocimiento, por tanto, es secundaria y está asociada a mecanismos vegetativos, y no según el programa del escenario habitual de la conducta histérica. Una variante típica de conversión "complicada" es el síncope debido a la hiperventilación.

En la práctica clínica, pueden ocurrir combinaciones de estos dos tipos de síncope en un solo paciente. Tener en cuenta varios mecanismos permite un análisis clínico más preciso y un tratamiento más adecuado.

Epilepsia

Hay determinadas situaciones en las que los médicos se enfrentan a la cuestión del diagnóstico diferencial entre epilepsia y síncope.

Tales situaciones podrían ser:

1. el paciente experimenta convulsiones (síncope convulsivo) durante la pérdida del conocimiento;
2. en un paciente con síncope en el período interictal, se detecta actividad paroxística en el EEG;
3. Un paciente con epilepsia experimenta una pérdida del conocimiento que sigue el “programa” de desmayos.

Cabe señalar que las convulsiones durante la pérdida del conocimiento durante el síncope aparecen, por regla general, durante paroxismos severos y prolongados. En el síncope, la duración de las convulsiones es menor que en la epilepsia, su claridad, gravedad y el cambio en las fases tónica y clónica son menos distintos.

Durante los estudios EEG en el período interictal en pacientes con síncope, con bastante frecuencia se encuentran cambios de naturaleza inespecífica, que indican una disminución en el umbral de actividad convulsiva. Estos cambios pueden conducir a un diagnóstico erróneo de epilepsia. En estos casos, después de una privación de sueño preliminar durante la noche, es necesario un estudio EEG adicional o un estudio poligráfico del sueño durante la noche. Si se detectan signos epilépticos específicos (complejos de onda pico) en el EEG diurno y en el poligrama nocturno, se puede pensar en la presencia de epilepsia en el paciente (si es compatible con las manifestaciones clínicas de paroxismo). En otros casos, cuando durante el estudio durante el sueño diurno o nocturno en pacientes con síncope se detectan diversas formas de actividad anormal (ráfagas bilaterales de actividad sigma y delta de alta amplitud, husos de sueño hipersincrónicos, ondas agudas, picos), el Se debe discutir la posibilidad de las consecuencias de la hipoxia cerebral, especialmente en pacientes con desmayos frecuentes y severos. La opinión de que la detección de estos fenómenos conduce automáticamente al diagnóstico de epilepsia parece incorrecta, dado que el foco epiléptico puede estar involucrado en la patogénesis del desmayo, contribuyendo a la alteración de la regulación autonómica central.

Una cuestión compleja y difícil es la situación en la que un paciente con epilepsia experimenta paroxismos que, en su fenomenología, se asemejan a estados de desmayo. Hay tres opciones posibles aquí.

Primera opción radica en el hecho de que la pérdida del conocimiento del paciente no va acompañada de convulsiones. En este caso, podemos hablar de formas no convulsivas de ataques epilépticos. Sin embargo, tener en cuenta otros signos (antecedentes, factores provocadores, la naturaleza de los trastornos antes de la pérdida del conocimiento, bienestar después de la recuperación del conocimiento, estudio EEG) permite distinguir este tipo de convulsiones, que son raras en adultos. , por síncope.

Segunda opción es que el paroxismo sincopal tiene una forma débil (según las características fenomenológicas). Una formulación similar de la pregunta se expresa en el concepto de "forma de epilepsia desmayada", desarrollado más a fondo por L. G. Erokhina (1987). La esencia de este concepto es que el síncope ocurre en pacientes con epilepsia, a pesar de su proximidad fenomenológica con un simple desmayo (por ejemplo, la presencia de factores provocadores como permanecer en una habitación congestionada, estar de pie durante mucho tiempo, estimulación dolorosa, la capacidad de prevenir el síncope mediante posición sedentaria u horizontal, caída de la presión arterial durante la pérdida del conocimiento, etc.), se postulan como de origen epiléptico. Para una forma de epilepsia similar a un desmayo, se distinguen varios criterios: una discrepancia entre la naturaleza del factor provocador y la gravedad del paroxismo que se ha producido, la aparición de varios paroxismos sin factores provocadores, la posibilidad de pérdida. de la conciencia en cualquier posición del paciente y en cualquier momento del día, la presencia de estupor posparoxístico, desorientación y tendencia a la aparición serial de paroxismos. Se destaca que el diagnóstico de epilepsia similar a un desmayo sólo es posible mediante observación dinámica con monitorización EEG.

Tercera opción Los paroxismos de tipo síncope en pacientes con epilepsia pueden deberse al hecho de que la epilepsia crea ciertas condiciones para la aparición de desmayos simples (vasodepresores). Se destacó que el foco epiléptico puede desestabilizar significativamente el estado de los centros autónomos centrales reguladores exactamente de la misma manera que otros factores, a saber, la hiperventilación y la hipoglucemia. En principio, no hay contradicción en el hecho de que un paciente que sufre epilepsia experimente un síncope según el clásico “programa” de estados de desmayo, teniendo una génesis “síncope” y no “epiléptica”. Por supuesto, también es bastante aceptable suponer que un simple síncope en un paciente con epilepsia provoca un ataque epiléptico real, pero esto requiere una cierta preparación "epiléptica" del cerebro.

En conclusión, cabe señalar lo siguiente. A la hora de decidir la cuestión del diagnóstico diferencial entre epilepsia y desmayos, son de gran importancia las premisas iniciales en las que se basan determinados médicos o investigadores. Puede haber dos enfoques. La primera, bastante común, es considerar cualquier desmayo desde el punto de vista de su posible carácter epiléptico. Esta interpretación ampliada del fenómeno de la epilepsia está ampliamente representada entre los neurólogos clínicos, y esto aparentemente se debe al mayor desarrollo del concepto de epilepsia en comparación con el número infinitamente menor de estudios relacionados con el problema del síncope. Segundo el enfoque es que el cuadro clínico real debe ser la base de la formación del razonamiento patogénico, y los cambios paroxísticos en el EEG no son la única explicación posible de los mecanismos patogénicos y la naturaleza de la enfermedad.

Síncope cardiogénico

A diferencia del síncope neurogénico, el concepto de síncope cardiogénico ha recibido un gran desarrollo en los últimos años. Esto se debe a que la aparición de nuevos métodos de investigación (monitorización de 24 horas, estudios electrofisiológicos del corazón, etc.) ha permitido establecer con mayor precisión el papel de la patología cardíaca en la génesis de varios desmayos. . Además, se ha hecho evidente que una serie de estados sincopales de naturaleza cardiogénica son la causa de la muerte súbita, que tanto se ha estudiado en los últimos años. Los estudios prospectivos a largo plazo han demostrado que el pronóstico de los pacientes con síncope de naturaleza cardiogénica es significativamente peor que el de los pacientes con otros tipos de síncope (incluido el síncope de etiología desconocida). La tasa de mortalidad entre pacientes con síncope cardiogénico en un año es 3 veces mayor que en pacientes con otros tipos de desmayos.

La pérdida del conocimiento durante el síncope cardiogénico se produce como resultado de una caída del gasto cardíaco por debajo del nivel crítico requerido para un flujo sanguíneo eficaz en los vasos cerebrales. Las causas más comunes de una disminución transitoria del gasto cardíaco son dos clases de enfermedades: las asociadas con la obstrucción mecánica del flujo sanguíneo y las arritmias cardíacas.

Obstrucción mecánica al flujo sanguíneo.

1. La estenosis aórtica provoca una fuerte caída de la presión arterial y desmayos, especialmente durante el ejercicio, cuando se produce vasodilatación en los músculos. La estenosis aórtica impide un aumento adecuado del gasto cardíaco. El síncope en este caso es una indicación absoluta de intervención quirúrgica, ya que la esperanza de vida de estos pacientes sin cirugía no supera los 3 años.
2. La miocardiopatía hipertrófica con obstrucción (estenosis subaórtica hipertrófica idiopática) causa síncope por los mismos mecanismos, pero la obstrucción es de naturaleza dinámica y puede ser causada por el uso de vasodilatadores y diuréticos. Los desmayos también se pueden observar en pacientes con miocardiopatía hipertrófica sin obstrucción: no ocurren durante el ejercicio, sino en el momento de su cese.
3. La estenosis de la arteria pulmonar en la hipertensión pulmonar primaria y secundaria provoca síncope durante el ejercicio.
4. Los defectos cardíacos congénitos pueden provocar desmayos durante el ejercicio, lo que se asocia con un aumento del flujo sanguíneo del ventrículo derecho al izquierdo.
5. La embolia pulmonar a menudo conduce al síncope, especialmente en la embolia masiva, que obstruye más del 50% del flujo sanguíneo pulmonar. Situaciones similares ocurren tras fracturas o intervenciones quirúrgicas en las extremidades inferiores y huesos pélvicos, con inmovilización, reposo prolongado en cama, en presencia de insuficiencia circulatoria y fibrilación auricular.
6. El mixoma auricular y el trombo esférico en la aurícula izquierda en pacientes con estenosis mitral también pueden causar en algunos casos síncope, que generalmente ocurre al cambiar la posición del cuerpo.
7. El taponamiento cardíaco y el aumento de la presión intrapericárdica impiden el llenado diastólico del corazón, lo que reduce el gasto cardíaco y provoca síncope.

Alteración del ritmo cardíaco

Bradicardia. La disfunción del nódulo sinusal se manifiesta por bradicardia sinusal grave y las llamadas pausas, períodos de ausencia de ondas en el ECG, durante los cuales se observa asistolia. Los criterios para la disfunción del nódulo sinusal durante la monitorización diaria del ECG son bradicardia sinusal con una frecuencia cardíaca mínima durante el día de menos de 30 por 1 min (o menos de 50 por 1 min durante el día) y pausas sinusales que duran más de 2 s.

El daño orgánico al miocardio auricular en el área del nódulo sinusal se denomina síndrome del seno enfermo.

El bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado puede causar síncope cuando se produce una asistolia que dura de 5 a 10 segundos o más con una disminución repentina de la frecuencia cardíaca a 20 por minuto o menos. Un ejemplo clásico de síncope de origen arrítmico son los ataques de Adams-Stokes-Morgagni.

Los datos obtenidos en los últimos años han revelado que las bradiarritmias, incluso en presencia de síncope, rara vez son causa de muerte súbita. En la mayoría de los casos, la muerte súbita es causada por taquiarritmias ventriculares o infarto de miocardio.

Taquiarritmias

Se observan desmayos con taquiarritmias paroxísticas. En las taquiarritmias supraventriculares, el síncope suele ocurrir con una frecuencia cardíaca de más de 200 por minuto, con mayor frecuencia como resultado de la fibrilación auricular en pacientes con síndrome de sobreexcitación ventricular.

Muy a menudo, el síncope se observa con taquiarritmia ventricular del tipo "pirueta" o "danza de puntos", cuando en el ECG se registran cambios ondulatorios en la polaridad y amplitud de los complejos ventriculares. En el período interictal, estos pacientes experimentan una prolongación del intervalo QT, que en algunos casos puede ser congénita.

La causa más común de muerte súbita es la taquicardia ventricular, que se convierte en fibrilación ventricular.

Por tanto, las causas cardiogénicas ocupan un lugar importante en el problema del síncope. El neurólogo siempre debe reconocer incluso la mínima probabilidad de que el paciente tenga un síncope de naturaleza cardiogénica.

Una evaluación errónea del síncope cardiogénico como de naturaleza neurogénica puede tener consecuencias trágicas. Por lo tanto, un neurólogo no debe dejar un alto "índice de sospecha" sobre la posibilidad de un síncope de naturaleza cardiogénica, incluso en los casos en que el paciente haya recibido una consulta ambulatoria con un cardiólogo y los resultados de un estudio de ECG de rutina estén disponibles. Al derivar a un paciente a consulta con un cardiólogo, siempre es necesario formular claramente el propósito de la consulta, identificando aquellas “dudas” y ambigüedades en el cuadro clínico que hacen sospechar que el paciente tiene una causa cardiogénica del síncope.

Los siguientes signos pueden hacer sospechar que un paciente tiene una causa cardiogénica de síncope:

1. Historia cardíaca pasada o reciente (antecedentes de reumatismo, seguimiento y tratamiento preventivo, presencia de quejas del sistema cardiovascular en los pacientes, tratamiento por parte de un cardiólogo, etc.).
2. Inicio tardío del síncope (después de los 40-50 años).
3. Pérdida repentina del conocimiento sin reacciones previas al síncope, especialmente cuando se ha excluido la posibilidad de hipotensión ortostática.
4. Una sensación de “interrupciones” en el corazón en el período previo al síncope, que puede indicar la génesis arrítmica del síncope.
5. La relación entre la aparición de desmayos y la actividad física, el cese de la actividad física y los cambios de posición corporal.
6. Duración de los episodios de pérdida del conocimiento.
7. Cianosis de la piel durante y después de la pérdida del conocimiento.

La presencia de estos y otros síntomas indirectos debería hacer sospechar al neurólogo sobre la posible naturaleza cardiogénica del síncope.

Excluir una causa cardiogénica del síncope es de gran importancia práctica debido a que esta clase de síncope es el pronóstico más desfavorable debido al alto riesgo de muerte súbita.

Síncope en lesiones vasculares del cerebro.

La pérdida del conocimiento a corto plazo en las personas mayores ocurre con mayor frecuencia debido al daño (o compresión) de los vasos que irrigan el cerebro. Una característica importante de los estados desmayos en estos casos es el síncope aislado, significativamente raro, sin síntomas neurológicos concomitantes. El término “síncopa” en este contexto vuelve a ser bastante arbitrario. Básicamente, estamos hablando de un trastorno transitorio de la circulación cerebral, uno de cuyos signos es la pérdida del conocimiento (una forma similar a un desmayo de un trastorno transitorio de la circulación cerebral).

Estudios especiales de regulación autónoma en estos pacientes permitieron establecer que su perfil autónomo es idéntico al de los sujetos; Aparentemente, esto indica otros mecanismos predominantemente “no vegetativos” de patogénesis de esta clase de trastornos de la conciencia.

Muy a menudo, la pérdida del conocimiento se produce con daño a los vasos principales: las arterias vertebrales y carótidas.

La insuficiencia vascular vertebrobasilar es la causa más común de síncope en pacientes con enfermedades vasculares. Muy a menudo, las causas del daño a las arterias vertebrales son la aterosclerosis o procesos que conducen a la compresión de las arterias (osteocondrosis), espondilosis deformante, desarrollo anormal de las vértebras y espondilolistesis de la columna cervical. De gran importancia son las anomalías en el desarrollo de los vasos sanguíneos del sistema vertebrobasilar.

Una característica clínica del síncope es el desarrollo repentino de un estado de desmayo después del movimiento de la cabeza hacia los lados (síndrome de Unterharnsteidt) o hacia atrás (síndrome de la Capilla Sixtina). El período presíncope puede estar ausente o ser muy corto; Se producen mareos intensos, dolor en el cuello y la parte posterior de la cabeza y debilidad general intensa. Los pacientes durante o después de un síncope pueden experimentar signos de disfunción del tronco encefálico, trastornos leves del bulevar (disfagia, disartria), ptosis, diplopía, nistagmo, ataxia y trastornos sensoriales. Los trastornos piramidales en forma de hemi o tetraparesia leve son raros. Los signos anteriores pueden persistir en forma de microsíntomas en el período interictal, durante el cual a menudo predominan los signos de disfunción del tallo vestibular (inestabilidad, mareos, náuseas, vómitos).

Una característica importante del síncope vertebrobasilar es su posible combinación con los llamados ataques de caída (disminución repentina del tono postural y caída del paciente sin pérdida del conocimiento). En este caso, la caída del paciente no se debe ni a mareos ni a sensación de inestabilidad. El paciente cae con la conciencia absolutamente clara.

Variabilidad de las manifestaciones clínicas, bilateralidad de los síntomas del tronco encefálico, alteración de las manifestaciones neurológicas en casos de signos neurológicos unilaterales que acompañan al síncope, presencia de otros signos de insuficiencia cerebrovascular junto con los resultados de los métodos de investigación paraclínicos (ecografía Doppler, radiografía espinal, angiografía), todos esto nos permite hacer el diagnóstico correcto.

La insuficiencia vascular en la cuenca de la arteria carótida (con mayor frecuencia como resultado de una oclusión) en algunos casos puede provocar la pérdida del conocimiento. Además, los pacientes experimentan episodios de alteración de la conciencia, que describen erróneamente como mareos. Es fundamental analizar el “ambiente” mindromal que tienen los pacientes. Muy a menudo, junto con la pérdida del conocimiento, el paciente experimenta hemiparesia transitoria, hemihipestesia, hemianopsia, ataques epilépticos, dolor de cabeza, etc.

La clave para el diagnóstico es el debilitamiento de la pulsación de la arteria carótida en el lado opuesto a la paresia (síndrome asfigopiramidal). Cuando se presiona la arteria carótida opuesta (sana), los síntomas focales aumentan. Como regla general, el daño a las arterias carótidas rara vez ocurre de forma aislada y con mayor frecuencia se combina con patología de las arterias vertebrales.

Es importante tener en cuenta que pueden ocurrir episodios breves de pérdida del conocimiento en enfermedades hipertensivas e hipotensivas, migrañas y vasculitis alérgica infecciosa. G.A.Akimov et al. (1987) identificaron tales situaciones y las denominaron “síncope discirculatorio”.

La pérdida del conocimiento en personas mayores, la presencia de manifestaciones neurológicas concomitantes, los datos de estudios paraclínicos que indican patología del sistema vascular del cerebro, la presencia de signos de cambios degenerativos en la columna cervical permiten al neurólogo evaluar la naturaleza del síncope asociado. principalmente con mecanismos cerebrovasculares, a diferencia del síncope, en el que los principales mecanismos patogénicos son trastornos en partes del sistema nervioso autónomo.

Desmayos simples

• Al principio es similar a la lipotimia, pero termina con pérdida del conocimiento y del tono muscular.
• La presión arterial disminuye, la respiración se vuelve superficial. La recuperación se produce en unos pocos minutos.
• Si una persona ya ha perdido el conocimiento, entonces no debe intentar levantarla, ya que para recuperarse del desmayo es necesario normalizar el suministro de sangre al cerebro, y una posición vertical interferirá con esto.
• Los primeros auxilios son los mismos que para la lipotimia.

Desmayos convulsivos

• Pérdida del conocimiento, en la que al cuadro clínico típico se suman convulsiones.
• Pueden ocurrir si el cerebro carece de oxígeno durante 20 a 30 segundos, es decir, incluso un ataque de corta duración es suficiente para provocar convulsiones.
• Durante los desmayos con convulsiones, es necesario proteger al paciente de lesiones accidentales causadas por movimientos bruscos de la cabeza y las extremidades.

Bettolepsia

• Desmayos causados ​​por enfermedades pulmonares crónicas.
• Como regla general, los ataques duran poco.
• Sin embargo, esta condición requiere un examen adicional para excluir patología cardíaca.

Ataques de caída

• Desmayos repentinos sin pérdida del conocimiento.
• Se manifiesta por mareos y debilidad repentina.
• Entre estos pacientes suele haber personas con osteocondrosis.

Síncope vasodepresor

• A menudo se encuentra en niños.
• Puede ocurrir debido a exceso de trabajo, descanso insuficiente, falta de sueño y falta de oxígeno.
• Se necesitan investigaciones para descartar la posibilidad de trastornos en el sistema nervioso.

Síncope ortostático

• Es causada por un suministro insuficiente de sangre al cerebro durante la transición de una posición horizontal a una vertical.
• Puede ocurrir mientras se toman betabloqueantes o diuréticos.
• Son raros en su forma pura, los precursores más comunes son mareos, oscurecimiento de los ojos, que no terminan con la pérdida del conocimiento.

Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo

• El cuadro clínico es similar a un desmayo simple o convulsivo.
• Puede ser causado por un cuello apretado o un giro brusco de la cabeza.

Síncope cardíaco (arrítmico) La mayoría de las veces causada por:

• formas paroxísticas de aleteo y fibrilación auricular;
• taquicardia ventricular paroxística;
• Bloqueo transversal completo.

Otras formas de arritmias no suelen provocar desmayos.

¿Cuál es la diferencia entre desmayo y pérdida del conocimiento?

Es importante comprender las diferencias entre desmayos y pérdida del conocimiento provocados por patologías peligrosas.

La trombosis aguda y las roturas vasculares provocan accidentes cerebrovasculares, que comienzan con una pérdida profunda y prolongada del conocimiento. Esta condición puede progresar a un coma.

La sensación de pérdida del conocimiento que surge en el contexto de la epilepsia tampoco está relacionada con el desmayo.

Consecuencias

Como regla general, el desmayo no tiene consecuencias y termina con una recuperación completa y bastante rápida. El principal peligro que puede surgir son las lesiones y daños resultantes de caídas, impactos de objetos punzantes.

La afección más grave es causada por desmayos asociados con una alteración del sistema cardiovascular. En algunos casos pueden ser fatales.

Es extremadamente importante determinar la causa del desmayo, ya que puede estar asociado con un derrame cerebral, hemorragia, hemorragia interna o traumatismo en el sistema nervioso. Los desmayos también pueden indicar la aparición de diabetes.

En algunos casos, son posibles complicaciones, por ejemplo, hipoxia crónica. Con desmayos frecuentes, el cerebro experimenta una falta regular de oxígeno, lo que puede afectar las capacidades intelectuales. Además, pueden desarrollarse trastornos que afectan la coordinación de los movimientos.

Incluso un ligero desmayo que ocurre una vez es motivo para visitar a un médico.

Prevención

Con tendencia a desmayarse, una persona, por regla general, nota factores que la provocan. Teniendo esto en cuenta, seguir unas sencillas precauciones en algunos casos ayudará a prevenir un ataque. Por ejemplo, si una persona corre riesgo de desmayarse debido al calor, es necesario evitar la exposición prolongada al sol.

A las personas que padecen síncope vasovagal e hipotensión ortostática se les recomienda utilizar medias elásticas. También se puede utilizar ropa especial, que provoca compresión no sólo de las extremidades, sino también de la mitad inferior del cuerpo.

Si se produce un desmayo al ponerse de pie, es necesario evitar movimientos bruscos y levantarse lentamente. Primero, debes sentarte, darle un descanso a tu cuerpo durante un par de minutos y luego levantarte con cuidado.

Para la hipotensión ortostática, se prescriben fludrocortisona e indometacina. También toman cafeína; puedes tomar café o té. También se recomienda que estos pacientes organicen un lugar para dormir de una manera especial, correctamente, con la cabeza elevada entre 5 y 20 grados.

Los pacientes hipertensos que desarrollen desmayos durante el tratamiento deben informarlo a su médico para reducir la dosis de fármacos vasodilatadores.

Los pacientes con síncope sinocarótido deben evitar corbatas y collares apretados. No debes hacer movimientos bruscos ni girar la cabeza. Si existen cicatrices que irritan la zona sinocarótida, es recomendable eliminarlas.

Para los desmayos asociados con la neuralgia del nervio glosofaríngeo, se prescriben procedimientos fisioterapéuticos. También se utilizan bloqueos de novocaína de las ramas nerviosas.

En algunos casos, se observan mejoras después de tomar medicamentos que tienen efecto anticonvulsivo. En situaciones difíciles, se pueden utilizar métodos de neurocirugía: se cortan ramas nerviosas y se instala un marcapasos.

Dado que el síncope ocurre a menudo en personas mayores, no siempre es posible prescribir una terapia adecuada y eficaz debido a la presencia de contraindicaciones. Por lo tanto, los desmayos pueden continuar.

En este caso, es necesario prestar especial atención al equipamiento de la habitación en la que se encuentra el paciente; si es posible, retire los objetos con esquinas afiladas y coloque una cubierta suave en el piso. Se recomienda que estas personas salgan a caminar acompañadas de sus seres queridos o de un cuidador.

Diagnóstico

Los siguientes métodos de investigación se utilizan para diagnosticar el desmayo:

Masaje del seno carotideo	En personas mayores, se utiliza en casos extremos, cuando todos los demás métodos no han dado una respuesta informativa, ya que el masaje del seno carotídeo puede provocar trastornos neurológicos a largo plazo. Durante el examen, es necesario medir constantemente la presión arterial; la prueba en sí se realiza cuando el paciente está conectado a un dispositivo de ECG. El masaje se realiza en diferentes posiciones del paciente: de pie, sentado y acostado. El diagnóstico se confirma en pacientes con reflejo hiperactivo del seno carotídeo, en los que la pérdida del conocimiento es causada por la compresión o estiramiento del seno, así como en pacientes con desmayos repetidos, para los cuales no se ha identificado otra razón, excepto la hipersensibilidad del Se observa el seno carotídeo.
Electrocardiografía	Este es un estudio obligatorio, especialmente en los casos en los que no se puede identificar la causa del desmayo al realizar la anamnesis. Cabe señalar que en caso de desviaciones significativas, tanto el seguimiento a largo plazo como un único registro de ECG son informativos.
Estudio electrofisiológico	Este examen se prescribe para personas con síncope recurrente, así como para aquellas cuyos resultados de ECG revelan anomalías en la conducción o el ritmo.
Ecografía y cateterismo cardíaco.	Métodos para determinar el grado de los trastornos identificados durante el diagnóstico inicial. Son opcionales y se utilizan para pacientes que presentan ciertos síntomas.
Electroencefalografía	Se utiliza para realizar diagnósticos diferenciales necesarios para comparar síncope y epilepsia. El estudio se prescribe cuando se detectan trastornos neurológicos, con desmayos recurrentes de origen desconocido. La electroencefalografía indica el grado de actividad convulsiva y proporciona evidencia de anomalías focales. Si se detectan tales cambios, esto se convierte en un motivo para prescribir una tomografía computarizada o una angiografía.
Exploración cerebral, tomografía computarizada, estudio angiográfico.	Se utiliza en caso de sospecha de trastornos neurológicos, incluida la epilepsia.

Métodos tradicionales

• La opción más sencilla y económica es el té dulce calmante a base de hierbas. Puedes preparar menta o manzanilla.
• Para los desmayos que se producen debido a situaciones estresantes, ayudan los tés con tilo, menta e hierba de San Juan.
• También puedes utilizar aceites esenciales: menta, romero, alcanfor.

Durante el período de tener un hijo, una mujer se enfrenta a cambios dramáticos en su cuerpo. Y si el vientre en crecimiento y las patadas del feto te hacen sonreír, entonces el deterioro del bienestar te obliga a abandonar tus actividades habituales. Uno de los signos más claros de toxicosis son los desmayos, acompañados de graves...

Es raro ver a una persona que nunca se haya desmayado. Puede ser causada por muchos factores completamente diferentes: asfixia, hambre, pérdida de sangre, estrés, dolor agudo, enfermedades crónicas graves. Como regla general, en caso de un desmayo inesperado, una pérdida repentina y breve del conocimiento por parte de alguien, la mayoría...

Suele clasificarse y comentarse junto con el síncope porque tiene las mismas causas.

Las convulsiones pueden causar pérdida repentina del conocimiento, pero no se consideran síncope. Sin embargo, en pacientes con síncope, es necesario excluir la presencia de un síndrome convulsivo, ya que realizar una anamnesis puede ser difícil o imposible y algunos tipos de convulsiones no provocan contracciones tónico-clónicas. Además, en el verdadero síncope pueden producirse convulsiones de corta duración (menos de 5 segundos).

El diagnóstico depende de una anamnesis cuidadosa, relatos de testigos presenciales o un examen durante el ataque.

Fisiopatología del síncope

La mayoría de los síncopes son causados ​​por insuficiencia cerebrovascular. En algunos casos, puede haber un flujo sanguíneo normal, pero falta de otros sustratos (glucosa o ambos).

insuficiencia cerebrovascular

La mayoría de los casos de insuficiencia cerebrovascular son consecuencia de una disminución del gasto cardíaco (GC).

Una disminución de CO puede deberse a:

• Patología del corazón con obstrucción del tracto de salida.
• Patología cardíaca con disfunción sistólica.
• Patología cardíaca con disfunción diastólica.
• Alteraciones del ritmo (ritmo demasiado rápido o demasiado lento).
• Condiciones que conducen a una disminución del retorno venoso.

La obstrucción del tracto de salida puede agravarse con el ejercicio, la vasodilatación y la hipovolemia (especialmente en la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica), lo que puede provocar síncope.

Las arimias provocan síncope si el ritmo es demasiado rápido para llenar adecuadamente los ventrículos (p. ej., más de 150 a 180 latidos/min) o demasiado lento para mantener el gasto normal (p. ej., menos de 30 a 35 latidos/min).

El retorno venoso puede verse reducido por la pérdida de sangre, el aumento de la presión intratorácica, el aumento del tono vagal y la disminución del tono simpático (p. ej., debido a medicamentos, presión del seno carotídeo o disfunción autonómica). El síncope que surge en el contexto de estos mecanismos (con la excepción del sangrado) a menudo se denomina vasovagal o neurocardiógeno; por regla general, tienen un curso benigno.

La hipotensión ortostática, una causa común de síncope, puede deberse a la falla de los mecanismos compensadores normales (p. ej., taquicardia sinusal, vasoconstricción o ambas) para soportar la disminución transitoria del retorno venoso que ocurre con la postura erguida.

Las enfermedades cerebrovasculares rara vez causan síncope porque la mayoría no afecta las estructuras centrocefálicas que deben verse afectadas para causar pérdida del conocimiento. Sin embargo, la isquemia en la arteria basilar debido a un ataque isquémico transitorio o una migraña puede provocar un síncope. En casos raros, pueden producirse insuficiencia vertebrobasilar y síncope al girar la cabeza en pacientes con artritis grave o espondilitis de las vértebras cervicales.

Falta de otros sustratos.

El sistema nervioso central requiere O2 y glucosa para su funcionamiento normal. Desde un punto de vista práctico, la causa principal es la hipoglucemia, ya que la hipoxia rara vez se desarrolla de tal manera que provoque una pérdida repentina del conocimiento (excepto en el caso de volar o bucear). La pérdida del conocimiento debido a hipoglucemia generalmente no se desarrolla tan repentinamente como el síncope o las convulsiones, ya que la hipoglucemia está precedida por una serie de síntomas (excepto en pacientes que toman betabloqueantes); sin embargo, es posible que el médico no conozca las circunstancias del ataque si no hubo testigos.

Causas del síncope

Obstrucción del tracto de salida o entrada:

Causas	Posibles signos	Enfoque diagnóstico
Defectos valvulares del corazón: estenosis aórtica o mitral, tetralogía de Fallot, patología o trombosis de una válvula artificial.		Ecocardiografía
Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva, taponamiento, rotura miocárdica	Pacientes jóvenes o ancianos. El síncope suele ocurrir durante el ejercicio; la recuperación se produce rápidamente. Soplo cardíaco	Ecocardiografía
Tumores o coágulos de sangre en el corazón.	El síncope puede ser posicional. Generalmente soplo ecocardiográfico (puede ser variable). El fenómeno de la embolia periférica.	Ecocardiografía
Embolia pulmonar, embolia de líquido amniótico o, en raras ocasiones, embolia gaseosa	Generalmente se debe a una gran embolia, acompañada de dificultad para respirar, taquicardia o taquipnea. Factores de riesgo comunes para la embolia pulmonar	Angiografía por tomografía computarizada o exploración nuclear

Trastornos del ritmo

Causas	Posibles signos	Enfoque diagnóstico
Bradiarritmias	El síncope ocurre en ausencia de signos de advertencia; recuperación inmediatamente después de la recuperación de la conciencia. Puede ocurrir independientemente de la posición del cuerpo. Las bradiarritmias son más comunes en los ancianos. Pacientes que toman medicamentos, especialmente antiarrítmicos u otros fármacos cardiovasculares. Enfermedades estructurales del corazón
Taquiarritmias, tanto supraventriculares como ventriculares (p. ej., debidas a isquemia, insuficiencia cardíaca, enfermedad miocárdica, medicamentos, alteraciones electrolíticas, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, síndrome de OT largo, síndrome de Brugada, síndrome de sobreexcitación ventricular)	El síncope ocurre en ausencia de signos de advertencia; recuperación inmediatamente después de la recuperación de la conciencia. Puede ocurrir independientemente de la posición del cuerpo. Pacientes que toman medicamentos, especialmente antiarrítmicos u otros fármacos cardiovasculares. Enfermedades estructurales del corazón	Si el ECG no proporciona información, es recomendable realizar una monitorización Holter o utilizar una grabadora. Estudio electrofisiológico si está indicado. Determinación de los niveles de electrolitos séricos en presencia de factores predisponentes (p. ej., tratamiento con diuréticos, vómitos, diarrea)

Disfunción ventricular:

Vasovagal (neurocardiogénico):

Causas	Posibles signos	Enfoque diagnóstico
Aumento de la presión intratorácica (p. ej., neumotórax a tensión, tos, esfuerzo para orinar o defecar, maniobra de Valsalva)	Los precursores son característicos (por ejemplo, mareos, náuseas, sudoración); la recuperación se produce rápidamente, pero no instantáneamente. La presencia de factores precipitantes suele ser obvia.	Evaluación clínica
Emociones fuertes (p. ej., dolor, miedo, visión de sangre)	Presencia de signos de advertencia (por ejemplo, mareos, náuseas, sudoración). La recuperación es rápida, pero no instantánea (5-15 min). La presencia de factores precipitantes suele ser obvia.	Evaluación clínica
Masaje del seno carotideo		Evaluación clínica
Movimiento de deglución	Presencia de signos de advertencia (por ejemplo, mareos, náuseas, sudoración). La recuperación es rápida, pero no instantánea (5-15 min). La presencia de factores precipitantes suele ser obvia.	Evaluación clínica
Anafilaxia	Tomar medicamentos, picaduras de insectos, antecedentes de alergias.	Pruebas de alergia

Hipotensión ortostática:

Causas	Posibles signos	Enfoque diagnóstico
Drogas	Los síntomas se desarrollan a los pocos minutos de asumir una posición erguida. Disminución de la presión arterial al adoptar una posición erguida durante el examen.	Evaluación clínica A veces prueba de inclinación
Disfunción autonómica
Deterioro causado por el reposo prolongado en cama.	Los síntomas se desarrollan a los pocos minutos de asumir una posición erguida. Disminución de la presión arterial al adoptar una posición erguida durante el examen.	Evaluación clínica. A veces prueba de inclinación
Anemia	Debilidad crónica, a veces heces oscuras, sangrado menstrual abundante.	Análisis de sangre clínico completo.

Enfermedades cerebrovasculares:

Otras razones:

Causas	Posibles signos	Enfoque diagnóstico
Estar de pie por mucho tiempo	Datos de anamnesis; ningún otro síntoma	Evaluación clínica
El embarazo	Mujer sana en edad fértil; ausencia de otros síntomas. Generalmente al principio del embarazo o en embarazos no diagnosticados	Prueba de embarazo
Hiperventilación	Por lo general, hormigueo alrededor de la boca o en los dedos antes del síncope. Generalmente en el contexto de estrés emocional.	Evaluación clínica
hipoglucemia	La alteración de la conciencia persiste si no se realiza el tratamiento adecuado, el inicio rara vez es repentino, sudoración, piloerección. Por lo general, antecedentes de diabetes o insulinoma.	Sangre por punción en el dedo para determinar los niveles de glucosa. Respuesta a la administración de glucosa.
Enfermedades psiquiátricas	No son un verdadero síncope (el paciente puede responder parcialmente al examen o mostrarse inadecuado durante el ataque). Hallazgos normales en el examen. A menudo es un indicio de antecedentes de enfermedad psiquiátrica.	Evaluación clínica

Algunos medicamentos que pueden causar síncope:

Examen de síncope

El examen debe realizarse lo antes posible después del ataque. Cuanto más lejos esté el síncope, más difícil será hacer un diagnóstico. La información obtenida de los testigos es muy importante y debe obtenerse lo antes posible.

Anamnesia

La historia de la enfermedad actual debe contener información sobre los eventos inmediatamente anteriores al síncope, incl. qué estaba haciendo el paciente (por ejemplo, hacer ejercicio, discutir, estar en una situación que podría provocar estrés emocional), posición del cuerpo (por ejemplo, horizontal o vertical) y, si el paciente estuvo de pie, es necesario averiguar cuánto tiempo . Cabe señalar que existen síntomas asociados antes o inmediatamente después del evento, incl. sensación de que está a punto de desmayarse, náuseas, sudoración, visión borrosa o de túnel, hormigueo en los labios o en las yemas de los dedos, dolor en el pecho o palpitaciones. Es necesario establecer la duración del período de recuperación tras el síncope. Si hay testigos, se debe pedir que describan el episodio, prestando especial atención a la presencia y duración de las convulsiones.

Evaluación del estado de órganos y sistemas. Se debe preguntar al paciente sobre la presencia de dolor o lesión, episodios de mareos o casi síncope al ponerse de pie y episodios de palpitaciones o dolor torácico durante el ejercicio. Se debe preguntar al paciente sobre los síntomas que pueden ser manifestaciones de la enfermedad subyacente, incluido. la presencia de heces blandas o sangre en las heces, sangrado menstrual abundante (anemia); vómitos, diarrea o micción masiva (deshidratación o alteraciones electrolíticas); así como factores de riesgo de embolia pulmonar (cirugía o inmovilización reciente, presencia de malignidad, antecedentes de trastornos de la coagulación).

La historia de otras enfermedades debe contener información sobre síncopes previos, la presencia de patología cardiovascular, así como antecedentes de síndrome convulsivo. Se debe preguntar al paciente sobre los medicamentos que está tomando (especialmente antihipertensivos, diuréticos, vasodilatadores y artriarrítmicos).

Examen físico

Durante un examen general, se evalúa el estado mental del paciente, incl. presencia de confusión o vacilación que sugiere un estado postictal, así como signos de trauma (p. ej., hematomas, hinchazón, tensión, morderse la lengua).

Al auscultar el corazón, es necesario prestar atención a la presencia de soplos; También es importante el cambio de ruido al realizar la maniobra de Valsalva, de pie o en cuclillas.

La evaluación cuidadosa de un pulso regular de 73-1 junto con la palpación de las arterias carótidas o la auscultación del corazón pueden ayudar a diagnosticar arritmias si no es posible registrar el ECG.

Algunos médicos realizan un masaje unilateral del seno carotídeo mientras monitorean los ECG con el paciente en posición supina para detectar bradicardia o bloquear y diagnosticar la hipersensibilidad del seno carotídeo.

Al palpar el abdomen, es necesario prestar atención a la presencia de tensión muscular y se realiza un tacto rectal para identificar sangrado evidente u oculto.

Se realiza un examen neurológico completo para identificar síntomas focales, que pueden indicar daño del sistema nervioso central como causa del síncope (por ejemplo, trastornos convulsivos).

Señales que requieren mayor atención.

Varios signos indican enfermedades graves como causas del síncope:

• Síncope durante el ejercicio.
• Múltiples episodios en un corto período de tiempo.
• Presencia de un soplo cardíaco u otros signos de patología estructural (p. ej., dolor en el pecho).
• Edad avanzada.
• Lesión importante durante un episodio de síncope.
• Historia familiar de muerte súbita.

Interpretación de los datos obtenidos.

Aunque las causas del síncope suelen ser benignas, es importante identificar enfermedades que representan una amenaza para la vida (p. ej., taquiarritmias, bloqueos cardíacos) y causan muerte súbita. Los datos clínicos nos permiten sospechar una causa en un 40-50% de los casos. Podemos resumirlos de la siguiente manera.

Las causas benignas suelen provocar un síncope. El síncope, que está precedido por estrés físico o emocional (p. ej., dolor, miedo), ocurre en posición erguida y, a menudo, tiene precursores mediados por influencias vagales (p. ej., náuseas, debilidad, bostezos, ansiedad, visión borrosa, sudoración). clasificados como síncope vasovagal.

El síncope, que suele ocurrir al pasar a una posición vertical, indica una causa ortostática. El síncope, que se produce al estar de pie durante mucho tiempo, suele ser causado por el depósito de sangre en el lecho venoso.

La pérdida del conocimiento que ocurre repentinamente, asociada con contracciones o espasmos musculares, incontinencia o morderse la lengua, seguida de confusión o somnolencia postictal, indica síndromes convulsivos.

La presencia de signos que requieren mayor atención indica una causa grave de síncope.

El síncope que ocurre durante la actividad física indica una obstrucción del tracto de salida del corazón. Estos pacientes a veces también presentan dolor en el pecho, palpitaciones o ambos. Los hallazgos del examen físico pueden ayudar a determinar la causa. Un soplo áspero en la base del corazón, que aumenta al final de la sístole y se dirige a las arterias carótidas, indica estenosis aórtica; Un soplo sistólico que aumenta con la maniobra de Valsalva y disminuye con las sentadillas puede ser un signo de miocardiopatía hipertrófica.

El síncope, que ocurre y desaparece repentina y espontáneamente, es característico de causas cardíacas, con mayor frecuencia de alteraciones del ritmo. Dado que los mecanismos vasovagales y ortostáticos no implican el desarrollo de síncope en posición horizontal, la aparición de síncope en posición supina también puede indicar arritmias.

Si el paciente se lesiona durante el síncope, aumenta la probabilidad de una causa cardíaca o síndrome convulsivo y, en consecuencia, aumenta el estado de alerta. La presencia de signos de advertencia de pérdida del conocimiento que acompañan al síncope vasovagal benigno reduce en cierta medida el riesgo de lesión durante un ataque.

examen instrumental

En estos pacientes suele estar indicado el examen instrumental.

• Oximetría de pulso.
• A veces ecocardiografía.
• A veces prueba de inclinación.
• Análisis de sangre sólo si está clínicamente indicado.
• En casos raros, se realiza un examen del SNC.

En general, si el síncope provoca una lesión o reaparece, se requiere una evaluación más exhaustiva.

Si se sospechan alteraciones del ritmo, miocarditis o enfermedad coronaria, el paciente requiere hospitalización para ser examinado.

Se realiza un ECG a todos los pacientes. Un ECG puede revelar alteraciones del ritmo, alteraciones de la conducción, hipertrofia miocárdica, vías accesorias, prolongación del intervalo OT, disfunción del marcapasos, isquemia miocárdica o infarto de miocardio. En ausencia de signos clínicos, es aconsejable que los pacientes de edad avanzada determinen el nivel de marcadores de daño miocárdico para excluir un infarto, así como realizar un seguimiento del ECG durante al menos 24 horas. Si se detectan arritmias, es necesario identificar su conexión. con alteraciones de la conciencia para establecer con precisión la causa del síncope; sin embargo, en la mayoría de los pacientes, el síncope no se desarrolla durante la monitorización. Por otro lado, la presencia de síntomas en ausencia de alteraciones del ritmo permite excluir esta causa de síncope. El uso de grabadoras puede resultar útil si el síncope va precedido de signos de alerta.

Se realizan pruebas de laboratorio dependiendo de la situación clínica; Un examen de laboratorio estándar realizado automáticamente no suele ser informativo. Sin embargo, todas las mujeres en edad fértil deberían hacerse una prueba de embarazo. Si se sospecha anemia, se determina el nivel de hematocrito. La determinación de electrolitos se lleva a cabo si existe un motivo. Se evalúan los niveles séricos de troponina para descartar un infarto agudo de miocardio.

La ecocardiografía está indicada para pacientes en los que se produce un síncope durante el ejercicio, en presencia de un soplo cardíaco o en casos de sospecha de tumores cardíacos (por ejemplo, en presencia de síncope postural).

Es aconsejable realizar una prueba de inclinación si la historia o el examen físico revelan evidencia de un vasodepresor u otro síncope reflejo. Este método también se utiliza para evaluar el síncope inducido por estrés.

Se realizan pruebas de esfuerzo si se sospecha isquemia miocárdica transitoria. A menudo se realiza en pacientes con síntomas inducidos por el estrés.

Se realizan pruebas electrofisiológicas invasivas si no se puede detectar la arritmia mediante métodos no invasivos en pacientes con síncope recurrente inexplicable; un resultado negativo identifica un subgrupo de bajo riesgo con una alta probabilidad de remisión del síncope. En otros pacientes, las indicaciones de los estudios electrofisiológicos son ambiguas. Las pruebas de esfuerzo son menos informativas a menos que el síncope sea provocado por la actividad física.

Un EEG está indicado si se sospecha un trastorno convulsivo.

Tratamiento del síncope

Si se desarrolla un síncope, se debe determinar inmediatamente la presencia de pulso. Si no hay pulso, se realiza reanimación cardiopulmonar. En presencia de contracciones cardíacas, se utiliza atropina o estimulación transtorácica para corregir la bradicardia grave. El isoproterenol se puede utilizar para mantener el ritmo cardíaco hasta que se implante un marcapasos temporal.

La cardioversión eléctrica es un método rápido y seguro para la inestabilidad hemodinámica. Si el retorno venoso está alterado, es necesario colocar al paciente en posición horizontal con las piernas levantadas y también administrarle soluciones salinas. La pericardiocentesis está indicada en caso de taponamiento. El neumotórax a tensión requiere drenaje de la cavidad pleural. Para la anafilaxia, la adrenalina se administra por vía parenteral.

Colocar al paciente en posición horizontal con las piernas elevadas generalmente resolverá el síncope, una vez que se hayan descartado condiciones potencialmente mortales. Si el paciente se sienta rápidamente, el síncope puede volver a ocurrir; Mantener al paciente erguido o transportarlo en posición erguida puede prolongar el período de hipoperfusión cerebral y retrasar la recuperación.

La naturaleza de la terapia específica depende de la causa y los mecanismos fisiopatológicos.

Características en los ancianos.

Una causa común de síncope en pacientes de edad avanzada es la hipotensión postural asociada con la acción combinada de varios factores. Estos factores incluyen la presencia de arterias rígidas e inelásticas, deterioro del retorno venoso debido a la disminución de la función del músculo esquelético debido a la falta de actividad física y cambios esclerodegenerativos en el nódulo sinoauricular y el sistema de conducción como resultado de una enfermedad cardíaca.

En pacientes de edad avanzada, el síncope suele producirse como consecuencia de varias causas al mismo tiempo. Por ejemplo, tomar múltiples medicamentos para enfermedades cardíacas y presión arterial alta, combinado con estar de pie en una iglesia congestionada durante un servicio prolongado, puede provocar un síncope.