(ЦМВИ, цитомегалия) - распространенная вирусная болезнь, вызываемая цитомегаловирусом (ЦМВ), характеризующаяся разнообразием проявлений от бессимптомного течения до тяжелых генералезированных форм с поражением внутренних органов и ЦНС, особенно при наличии иммунодефицита.

Впервые клетки необычно больших размеров обнаружил и назвал их "тельцами, подобными простейших" немецкий патолог Г. Рибберт в 1881 г., когда исследовал почки детей, умерших от различных болезней. В дальнейшем такие "тельца" проявляли в других органах, особенно часто в слюнных железах. Вирус, который это вызывал, независимо друг от друга выделили американские исследователи: патолог М.Смит - из слюнных желез умершего ребенка (1955), вирусолог В.Роув - из лимфоидной ткани человека (1956), выдающийся педиатр и вирусолог, лауреат Нобелевской премии Т.Г.Веллер - у больного с подозрением на токсоплазмоз (1957). Именно Т.Г.Веллер дал название вируса по вызванным им эффектом в клетках - цитомегалия.

По данным ВОЗ, после 35 лет у каждого третьего жителя планеты обнаруживают антитела к ЦМВ. В разных странах частота инфицирования вирусом варьирует от 45 до 98%; высокая она в развивающихся странах, и в регионах с низким социально-экономическим статусом. Актуальность ЦМВ-инфекдии обусловлена ​​ее значительной распространенностью среди новорожденных и детей раннего возраста, высокой смертностью, трудностями интерпретации танатогенеза, особенно в случаях генерализации инфекционного процесса, ролью в течении ВИЧ-инфекции как ВИЧ-ассоциированной болезни.

ЦМВ относится к роду Cytomegalovirus, подсемейства Betaherpesvirinae, семьи Herpesviridae. На сегодня известно 2 серовара вируса и множество штаммов, что, возможно, приводит к заболеваемости различного потенциала. ЦМВ хорошо сохраняется при комнатной температуре, чувствителен к дезинфекционным растворам и нагреванию. Вирус растет только в человеческих клетках, лучше - в культуре фибробластов и, как другие герпесвирусы, способен вызывать характерный феномен цитомегалии - увеличение размеров клеток с включением в их структуру самих вирусов в виде глаза совы.

Резервуаром ЦМВ в природе является исключительно человек, больной или вирусоноситель. Вирус обнаруживают в крови, моче, испражнениях, секретах и биоптатах почти из всех тканей организма. Для заражения в естественных условиях требуется довольно тесный контакт с источником инфекции. Механизмы передачи ЦМВ:

• воздушно-капельный (со слюной, контактно-бытовой путь);
• гемоконтактный;
• контактный (половой путь);
• вертикальный (трансплацентарно, от больной матери к ребенку во время родов и грудного вскармливания).

Так, примерно у 10% серопозитивных беременных ЦМВ обнаруживают в половых путях, а во время родов инфицируется половина новорожденных. В 30-70% серопозитивных матерей вирус выделяется с грудным молоком, что вызывает инфицирование до 50% младенцев. К категории риска заражения ЦМВ относятся:

• новорожденные;
• люди, работающие в детских заведениях;
• лица, имеющие большое количество половых партнеров;
• реципиенты различных тканей и крови;
• больные с иммунодефицитными состояниями.

В месте внедрения вирусов реакция отсутствует. В дальнейшем часто формируется бессимптомная персистенция. У части зараженных ЦМВ, попадая в кровь, инфицирует лимфоциты и моноциты.

Влияния вируса на иммуноциты по своей разрушительности уступают только ВИЧ. Как и для ВИЧ-инфекции и туберкулеза, для цитомегалии характерно резкое угнетение функции Т-хелперов при сохранении или повышении активности Т-супрессоров. Пораженные клетки резко меняются, образуются типичные цитомегаличные клетки с большими внутриядерными включениями. В разные органы-мишени ЦМВ попадает из крови и непосредственно из макрофагов, занесенных в эти органы. Нейтрализующие противовирусные антитела не способны защитить организм. Вирусоспецифические ІgМ обнаруживают почти сразу после инфицирования и еще в течение 3-4 месяцев спустя, сохраняются в течение всей последующей жизни.

Единой общепринятой классификации ЦМВ-инфекции на сегодняшний день не существует. Нередко клинически выделяют:

• ЦМВ-латенции - без клинических признаков поражения любого органа, однако при наличии специфических антител без нарастания их титра
  • врожденная
  • приобретенная
• ЦМВ-болезни - со специфическими органными поражениями
  • локализованная
  • генерализированная
  • острая (при первичном инфицировании)
  • хроническая (с рецидивами).

• цитомегаловирусную болезнь
• цитомегаловирусную пневмония
• цитомегаловирусную гепатит
• цитомегаловирусный панкреатит
• другие цитомегаловирусные болезни
• цитомегаловирусную болезнь неуточненная.

У иммунокомпетентных взрослых инфекция, как правило, имеет безсимптомное течение. В отдельных случаях клиническая картина напоминает инфекционный мононуклеоз (ЦМВ-мононуклеоз) с теми же симптомами, что и при ВЭБ-инфекционном мононуклеозе. На этом фоне могут возникать гранулематозный ЦМВ-гепатит с лихорадкой, тошнотой, рвотой, желтухой, ЦМВ-панкреатит, ЦМВ-интерстициальная пневмония, миокардит, протекающие нетяжело.

У иммунокомпрометированных лиц ЦМВ-инфекция всегда имеет генерализированный характер и может поражать различные органы и системы с развитием тяжелой пневмонии, миокардита, энцефалита, асептического менингита, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гастрита, гепатита, ретинита т.д. Нередко развивается диссеминированная форма ЦМВ. Частым ее проявлением при ВИЧ-инфекции является ретинит, реже - эзофагит, колит, полирадикулопатия, энцефалит.

Как лечить цитомегаловирусная инфекция?

Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует.

Лечение назначают при выявлении различных генерализированных форм инфекции. Эффективное лечение цитомегаловирусной инфекции обеспечивается лишь одновременным применением противовирусных средств и коррекции клеточного звена иммунного ответа.

Для лечения поражений ЦНС и генерализированного течения ЦМВ-инфекции назначают ганцикловир или валацикловир, но их эффективность оценивается скептически. При ЦМВ-ретинита допустимо применение валганцикловира. Применяют также лефлуномид.

В развитых странах популярностью пользуются фоскарнет и цидофовир. Такого рода противовирусные препараты оцениваются как высокотоксичные и обладают массой осложнений, поэтому они назначаются только по жизненным показаниям.

Специфические анти-ЦМВ иммуноглобулины применяют, как правило, при выраженных иммунодефицитных состояниях (у ВИЧ-инфицированных соединяются антиретровирусной терапией) или в случае невозможности проведения этиотропной и иммуностимулирующей терапии (у беременных).

С какими заболеваниями может быть связано

При генерализированной форме цитомегалические метаморфозы испытывают клетки эпителия почти всех органов и систем. В результате развиваются:

• подострый холестатический ,
• катаральный или ,
• возможно формирование пороков развития кишечника и других внутренних органов,
• при поражении головного мозга возникают очаговые некрозы и кальцификаты.

Периодически наблюдается реактивация инфекционного процесса. Как правило, это обусловлено снижением киллерной функции лимфоцитов и/или продукции интерферона. При резком угнетении активности естественных киллеров возможны быстрое распространение вирусов с кровью и лимфой в различные органы и ткани, генерализация инфекции и даже развитие септических состояний.

Кроме того, взаимное сочетание инфекций ( , ) приводит к осложнению течения каждой из них и углублению иммуносупрессии.

ЦМВ-болезнь рассматривают как классическую "оппортунистическую" инфекцию, то есть такую​​, что активируется только на фоне иммунодефицита. Эта патология является ВИЧ-ассоциированной (у всех больных с ВИЧ-инфекцией выявляют нарастание титра антител к вирусу цитомегалии). Реактивация ЦМВ также может быть свидетельством и других выраженных иммунодефицитов - как первичных, так и вторичных ( , особенно на фоне химио- или лучевой терапии, медикаментозная и пр.).

У иммунокомпетентных лиц осложнения возникают редко. Однако наблюдаются кожная сыпь, артриты, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. У больных с иммунодефицитом, кроме того, могут развиваться , . После перенесенной острой ЦМВ-инфекции возможна персистенция инфекции и переход ее в латентную форму, которая может активизироваться в случае угнетения иммунитета. Так, для больных с иммунодефицитом генерализированная ЦМВ-болезнь может иметь летальный исход.

Лечение цитомегаловирусной инфекции в домашних условиях

Лечение ЦМВИ обычно проводится в условиях стационара. В каждом индивидуальном случае назначается еще и поддерживающая терапия. Пациентам рекомендуется во всем следовать врачебным назначениям. Самолечение не допускается.

Какими препаратами лечить цитомегаловирусная инфекция?

• Валацикловир - в дозе 2-3 г в сутки,
• Валганцикловир - по 0,9 г в сутки (1 или 2 раза в сутки) в течение 21 дня,
• - 0,005-0,01 г/кг массы тела в сутки,
• - по 0,2 г в сутки в течение 7 дней, а затем по 0,04-0,06 г в сутки,
• Цидофовир.

Лечение цитомегаловирусной инфекции народными методами

Цитомегаловирусная инфекция - сложное заболевание, не поддающееся полноценному лечению и методами традиционной медицины. Народные средства и подавно не обладают достаточным потенциалом, чтобы уничтожить проникнувший в организм вирус. Применение таковых может быть оправдано на этапе лечения патологий, развившихся на фоне ЦМВИ, что определяется индивидуально. Самолечение противопоказано, любой рецепт необходимо обсудить со своим лечащим врачом.

Лечение цитомегаловирусной инфекции во время беременности

Анализ на наличие цитомеголовируса рекомендуется делать при планировании беременности, его же осуществляют уже беременным женщинам. Цитомегаловирус не подвергают лечению у беременных женщин, которым он диагностируется. поскольку прогноз такой беременности при любых обстоятельствах оценивается как неблагоприятный.

Следует осуществлять контроль за беременными в течение трех триместров, в случае необходимости (высокий риск инфицирования) - назначать специфический иммуноглобулин.

У беременных цитомегалия имеет различные клинические формы. Как правило, женщины жалуются на головную боль, утомляемость, выделения из половых органов беловато-серого цвета, увеличение и болезненность подчелюстных слюнных желез. Некоторые характерные для инфекции симптомы возникают в комплексе:

• резистентность к проводимой терапии,
• гипертонус тела матки,
• вагинит, кольпит,
• гипертрофия, кисты и преждевременное старение плаценты,
• многоводие.

При этом часто наблюдаются:

• интимное прикрепление хориальной ткани плаценты,
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,
• кровопотеря в родах (1% и более от массы тела женщины),
• скрытый послеродовой эндометрит,
• впоследствии - нарушение менструального цикла.

При острой инфекции могут поражаться печень, легкие, мозг. В основном ЦМВ-инфекция у беременных протекает как латентная инфекция с периодическими обострениями. При установлении диагноза решающее значение имеют результаты лабораторного исследования. Вспомогательную роль играют наличие отягощенного акушерского анамнеза, угроза прерывания предыдущей беременности или преждевременных родов, рождения детей с пороками развития.

У женщин с хронической ЦМВИ часто наблюдают псевдоэрозии шейки матки, эндометрит, дисфункцию яичников, экстрагенитальные заболевания (гепатит, хронический холецистит, панкреатит, мочекаменную болезнь, хронический гайморит, пневмонию, хронические заболевания подчелюстных и околоушных слюнных желез). Врожденная ЦМВ-болезнь может протекать как генерализировано, так и локально. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии. На ранних этапах онтогенеза плод чувствительный к действию ЦМВ, так как вирус проявляет тропность к клеткам с высоким уровнем обменных процессов. Плод может погибнуть или формируются пороки развития внутренних органов и головного мозга. При этом острая и подострая стадии инфекции протекают внутриутробно, дети рождаются с проявлениями хронической цитомегалии. У них преобладают такие пороки:

• голопрозэнцефалия,
• микроцефалия,
• спинномозговая грыжа,
• гидроцефалия, колобома,
• катаракта,
• недоразвитие глазного яблока,
• синдактилия,
• кистофиброз поджелудочной железы,
• хейлосхизис ("заячья губа"),
• палатосхиз ("волчья пасть") др.

При инфицировании в позднем фетальном периоде или во время родов дети рождаются с проявлениями острой стадии ЦМВ-инфекции, характерным признаком которой является генерализация процесса. Генерализированное течение часто напоминает таковое при гемолитической болезни новорожденных, в частности ее пренатальной форме. Ведущий симптом - желтуха. Рано появляется гепатоспленомегалия. В сыворотке крови определяют высокие уровни непрямого и прямого билирубина, повышенная активность аминотрансфераз. Выраженные общие признаки интоксикации. ЦМВ-гепатит характеризуется поражением желчных проток, клинически не проявляется холестазом, далее - развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Изменения в печени часто сопровождаются симптомами менингоэнцефалита.

Присущи и такие локальные проявления ЦМВ-инфекции, как респираторный дистресс-синдром, полихромная анемия (с ретикулоцитозом, нормобластозом, тромбоцитопенией). Развивается геморрагический синдром в виде петехий, экхимозов, носовых, пупочных кровотечений, мелены. Желтуха на фоне гепатоспленомегалии, анемии, геморрагического синдрома и менингоэнцефалита - типичное проявление генерализированной внутриутробной цитомегалии.

Для локальных поражений характерны нарушения зрения вплоть до полной слепоты, поражения пищеварительного канала, печени, эндокринных желез (надпочечников, гипофиза), а также дыхательной системы (интерстициальная затяжная пневмония, обструктивный бронхит). При вовлечении в процесс мелких бронхов и бронхиол развивается перибронхит, при переходе в хроническую стадию - фиброз и пневмосклероз.

Прогноз у детей с врожденной ЦМВ-инфекцией неблагоприятный, смертность достигает 60-80%. Более чем у 90% детей, которые выжили, наблюдаются задержка интеллектуального и речевого развития, нарушение психомоторных реакций, глухота, хориоретиниты с атрофией зрительного нерва, нарушения развития зубов, сахарный диабет.

К каким докторам обращаться, если у Вас цитомегаловирусная инфекция

Диагностика ЦМВ основывается на совокупности анамнестических и клинических данных. В случае обострения у иммунокомпетентных лиц может иметь локализованный характер или напоминать инфекционный мононуклеоз с возможными проявлениями гепатита, лихорадкой, тошнотой, рвотой, желтухой, панкреатитом, миокардитом, интерстициальный пневмонией, протекающие нетяжело. У имунокомпрометированных пациентов всегда генерализированный характер болезни с развитием тяжелой пневмонии, миокардита, энцефалита, асептического менингита, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гастрита, гепатита, ретинита т.д.

Учитывая полиморфность клинической картины, решающее значение имеют результаты лабораторного исследования. В общем анализе крови больных с ЦМВ-инфекцией можно обнаружить атипичные мононуклеары на фоне выраженного лимфоцитоза (до 90%). При тяжелом течении, особенно у детей, характерны анемия и тромбоцитопения. В общем анализе мочи возможно появление специфических увеличенных клеток. В ходе исследования спинномозговой жидкости у больных с поражениями ЦНС можно обнаружить незначительный нейтрофильный плеоцитоз. При поражении печени повышается активность аминотрансфераз.

Установление диагноза этого заболевания основывается на выявлении вируса и его следов. Для диагностики ЦМВ-инфекции необходимо использовать не менее 2-3 лабораторных тестов. Исследуют слюну, смывы из бронхов, мочу, спинномозговую жидкость, кровь, грудное молоко, секционный материал. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования нужно доставить в лабораторию не позднее, чем спустя 4 часа с момента взятия. Для исследования используют вирусологический, цитологический, серологический методы, ПЦР.

Выявление специфически измененных под влиянием ЦМВ-клеток - самый доступный метод, однако его информативность составляет 50-70%. Достоверным является обнаружение в материале самого вируса или его ДНК с помощью ПЦР. Золотым стандартом до сих пор остается вирусологический метод. Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген с помощью иммуноферментного анализа или реакции иммунофлюоресценции. Широко распространенным оказывается ИФА, поскольку позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические IgG и IgM.

IgG имеет второстепенное значение, поэтому его нужно определять одновременно с IgM, особенно для диагностики первичной инфекции. При выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистивной инфекцией. Показатель индекса авидности до 35% указывает на острую инфекцию, от 36 до 41% - на стадию реконвалесценции, более 42% - на наличие в сыворотке крови высокоавидных антител к ЦМВ. Следует иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц с имуносупрессией, при белковом голодании и т.д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней. Рецидивирующую форму ЦМВ-инфекции диагностируют при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.

Диагноз внутриутробной ЦМВИ устанавливают в течение первых 3 недель жизни. Наличие IgM у новорожденного до 2 недель жизни свидетельствует о внутриутробной, после 2 недель - о приобретенной инфекции.

Лечение других заболеваний на букву - ц

Лечение цервицита

Лечение цирроза печени

Лечение цистита

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Одной из широко распространенных инфекций комплекса TORCH является цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ). Согласно данным ВОЗ, антитела к ЦМВИ обнаруживаются у 40–80% взрослого населения, 2% новорожденных и 50–60% детей возрастом до 1 года. Заболевание распространено повсеместно, сезонности не имеет, с профессиональной деятельностью человека не связано.

Этиология и эпидемиология

Так выглядит возбудитель цитомегаловирусной инфекции - вирус сз семейства герпесвирусов.

Возбудителем ЦМВИ является вирус рода Cytomegalovirus семейства Herpesviridae.

Резервуаром и источником цитомегаловируса (ЦМВ) является человек (носитель или больной). Передается воздушно-капельным, прямым и опосредованным контактным путем и трансплацентарно. Имеются данные о заражении реципиента при пересадке ему инфицированного органа и при переливании инфицированной крови. Новорожденные обычно заражаются от матери во время прохождения по родовым путям, то есть интранатально. Нередки случаи и трансплацентарного заражения плода. Особую опасность для плода представляет инфицирование будущей мамы на раннем сроке (до 12 недель) беременности – очень вероятны тяжелые нарушения внутриутробного развития крохи.

50% новорожденных инфицируются при употреблении в пищу зараженного грудного молока.

Несмотря на высокую естественную восприимчивость людей к ЦМВ, инфицирование возможно только при многократном тесном контакте с зараженными выделениями больного.

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Входными воротами ЦМВ служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, органов пищеварительной системы и половых путей. Что характерно, при вторжении данного вируса в организм какие-либо изменения в месте ворот инфекции отсутствуют. Вирус обладает тропностью (сродством) к тканям слюнных желез, поэтому в случае локализованных форм болезни обнаруживается только в них. Попав в организм однажды, вирус персистирует в нем на протяжении всей жизни человека. У лиц с адекватным иммунным ответом ЦМВ не вызывает никаких признаков болезни, они возникают лишь в случае воздействия на организм ослабляющих факторов (прием цитостатиков, химиотерапии, тяжелых сопутствующих заболеваний, ВИЧ).

Плод инфицированной беременной заразится ЦМВ только в случае обострения у нее латентной формы, а при первичном инфицировании будущей мамы вероятность заражения плода резко возрастает.

Клинические проявления цитомегаловирусной инфекции

В зависимости от путей заражения и клинических проявлений принято ЦМВ разделять на врожденную (острую и хроническую) и приобретенную цитомегаловирусную инфекцию. Последняя, в свою очередь, имеет 3 формы: латентную, острую мононуклеозную и генерализованную. Итак.

Врожденная ЦМВИ

Может никак не проявляться сразу после рождения, но по мере роста малыша станут заметны отклонения: снижение интеллекта, глухота, нарушение речи, хориоретинит.

• Острая врожденная ЦМВИ. При инфицировании будущей матери в сроке беременности до 12 недель возможна гибель плода внутриутробно или рождение ребенка с пороками, зачастую несовместимыми с жизнью (патологией развития головного мозга, почек, сердечными пороками). При заражении матери на позднем сроке беременности тяжелые пороки развития у плода не формируются, однако имеют место заболевания, проявляющиеся сразу после рождения малыша (гемолитическая анемия, геморрагический синдром, желтухи, интерстициальная пневмония, поликистоз поджелудочной железы, гидроцефалия, менингоэнцефалит). У 10–15% новорожденных, зараженных внутриутробно, отмечается так называемый явный цитомегаловирусный синдром со склонностью к генерализации – поражаются одновременно многие органы и системы, из-за чего новорожденный в течение 1–2 недель погибает.
• Хроническая врожденная ЦМВИ. Для данной формы характерна патология развития головного мозга в виде микрогирии, а также микро-, гидроцефалия, помутнение стекловидного тела и хрусталика.

Приобретенная ЦМВИ

• Латентная форма. Наиболее частая форма, встречается у взрослых и детей с нормально функционирующим иммунитетом. Протекает бессимптомно или субклинически.
• Острая мононуклеозная форма. Сходна по проявлениям с гриппом, вирусным гепатитом и инфекционным мононуклеозом.
• Генерализованная форма. Встречается у лиц с иммунодефицитами. Характеризуется одновременным поражением большинства органов и систем организма: сердца, легких, почек, пищеварительного тракта, мочеполовой, нервной систем. Исход данной формы болезни зачастую неблагоприятный.

У 20% лиц, перенесших трансплантацию костного мозга, возможно развитие , смертность от которой отмечается примерно в 85% случаев.

ЦМВИ у беременных

При заражении женщины во время беременности в большинстве случаев у нее развивается острая форма заболевания. Возможно поражение легких, печени, мозга. Больная отмечает жалобы на:

• утомляемость, головную боль, общую слабость;
• увеличение и болезненность при прикосновении к слюнным железам;
• выделения из носа слизистого характера;
• выделения беловатого цвета из половых путей;
• боли в животе (обусловлены повышенным тонусом матки).

После проведения ряда обследований у женщины выявляются такие заболевания, как многоводие, преждевременное старение плаценты и кисты ее, кольпит, вагинит. Имеется риск преждевременной отслойки плаценты, кровотечения в родах, эндометрита.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

С целью поиска цитомегаловируса исследуют не только кровь, но и другие биологические жидкости - слюну, промывные воды бронхов, мочу и прочие.

С целью диагностики ЦМВИ необходимо исследовать параллельно несколько биологических жидкостей (промывные воды бронхов, слюну, кровь, мочу, грудное молоко, биоптаты тканей). Поскольку под воздействие факторов внешней среды возбудитель ЦМВИ погибает, следует проводить исследования не позднее чем через 4 часа с момента забора материала.

Используются следующие методы диагностики:

• цитологический (обнаружение специфических клеток под микроскопом);
• серологический (обнаружение антител к вирусу методом РИФ, ИФА, ПЦР);
• вирусологический.

Присутствие в крови новорожденного возрастом до 14 дней IgM к ЦМВИ является доказательством внутриутробного инфицирования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

• При латентных и субклинических формах заболевания терапия не проводится.
• Мононуклеозоподобная форма ЦМВИ не требует специфического лечения, в случае необходимости назначаются препараты симптоматического действия.
• При внутриутробной инфекции новорожденных и у лиц, с тяжелой формой ЦМВИ препаратом выбора является Ганцикловир. Поскольку это достаточно серьезный препарат с побочными эффектами в виде поражения почек, печени, системы крови, детям его назначают лишь тогда, когда польза превышает потенциальный риск. Во время терапии каждые 2 дня необходим контроль общего анализа крови.
• Эффективным считается комбинирование противовирусного препарата с интерферонами – это взаимно усиливает их эффект и снижает токсичность.
• С целью коррекции иммунитета используют специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин.
• Для лечения процессов, локализованных в ротовой полости, используют растворы Фурацилина, аминокапроновой кислоты.
• При поражении половых путей женщины применяют оксолиновую, реброфеновую, ацикловировую и интерфероновую мази.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Для предупреждения развития болезни у лиц со сниженным иммунитетом используют внутривенное введение неспецифического иммуноглобулина – Сандоглобулина.

Чтобы избежать инфицирования, необходимо избегать контактов с больными людьми, соблюдать правила личной гигиены.

Для того чтобы предотвратить заражение новорожденного ЦМВИ, требуется своевременная диагностика и адекватное лечение беременной.

При термической обработке (72C) в течение 10 с грудного молока вирус полностью инактивируется, а полезные свойства молока остаются на прежнем уровне.

Решается вопрос о создании вакцины против ЦМВИ.

К какому врачу обратиться

Нередко вопросами диагностики ЦМВ-инфекции занимается гинеколог, наблюдающий будущую маму. при необходимости лечения болезни показана консультация инфекциониста. Новорожденного ребенка с врожденной инфекцией лечит неонатолог, затем педиатр, наблюдает невролог, офтальмолог, ЛОР-врач. У взрослых людей при активации ЦМВ-инфекции необходима консультация иммунолога (часто это один из признаков СПИДа), пульмонолога и других профильных специалистов.

Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия) - это обусловленные цитомегаловирусом определенные изменения в организме, возникающие в критические периоды жизни - при беременности, при иммунодефиците, в раннем младенческом возрасте.

Во взрослом возрасте у практически здоровых людей цитомегалия может длительно протекать в скрытой форме, а вирус может длительно находиться в организме, не проявляясь клинически.

Диагностика

Основа диагностики - лабораторное выявление цитомегаловируса или антител к нему в крови.

Обычно используется определение уровня антител класса IgМ и IgG (Anti-CMV-IgM и Anti-CMV-IgG) .

• Если в крови выявляются иммуноглобулины класса М (антитела класса IgM положительны), это говорит об активной инфекции и свежем заражении цитомегаловирусом, произошедшем в ближайшие 2-3 недели.
• Наличие только иммуноглобулинов G (антитела IgG положительны) в крови говорит о наличии цитомегаловируса в организме в неактивной фазе - это носительство без активации инфекции.
• Появление в крови нарастающего количества иммуноглобулина G (антитела класса IgG) говорит об активизации иммунитета и формировании иммунного ответа в организме.
• Если в крови есть оба класса иммуноглобулинов IgM и IgG - это инфекция, развившаяся около месяца назад или хроническая активная инфекция (по типу врожденной цитомегалии, инфекции у лиц с иммунодефицитом).

Симптомы цитомегаловируса

ЦМВ-инфекция у взрослых

Заражение цитомегаловирусом у взрослых может протекать под маской простуды упорного характера, при этом могут быть длительный насморк и недомогание, слабость, головные боли и боли в суставах, увеличение в области слюнных желез и лимфоузлов.

Чаще всего процесс заражения происходит практически незаметно для человека.

В целом тяжесть заболевания будет напрямую зависеть от состояния иммунной системы - течение может быть от полностью бессимптомного до тяжелой генерализованной инфекции.

Цитомегаловирус у детей

При врожденной ЦМВ-инфекции у новорожденных

• может возникать сыпь на коже в виде мелких кровоизлияний,
• может быть либо недоношенность , либо задержка внутриутробного развития малыша,
• может проявиться сильная желтуха сразу же после рождения,
• развитие хориоретинита (воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза),
• состояние может быть тяжелым с летальностью до 30%.

У детей с врожденной цитомегалией возникает отставание в умственном развитии или возникают проблемы зрения и слуха.

У недоношенных младенцев приобретенная цитомегаловирусная инфекция дает симптоматику длительной пневмонии , из-за присоединения микробной инфекции. Может отмечаться замедление в физическом развитии, проявления гепатита, сыпи или увеличение лимфатических узлов.

Иногда у более старших детей ЦМВ-инфекция дает проявления, подобные мононуклеозу . Возникают проявления упорной простуды с болью в горле, длительной лихорадкой, ознобом и головными болями, болью в суставах и мышцах, увеличением лимфатических узлов и области слюнных желез. При этом могут быть высыпания на коже, похожие на краснуху . Иногда может возникать желтуха или изменение активности печеночных ферментов. Часто бывают осложнения с развитием пневмонии, но обычно она протекает нетяжело, иногда выявляясь только на рентгене.

Лечение

Наличие вируса в крови не требует никакого лечения, так как в неактивном состоянии у здоровых людей он опасности не представляет.

При наличии клинических проявлений или у беременных высоких групп риска проводится иммуномодулирующая терапия - свечи виферона, генферона.

При активации инфекции показаны препараты ганцикловира или ацикловира, но применяют его строго под контролем врача и анализов крови из-за наличия многочисленных побочных эффектов.

При ВИЧ-инфицировании цитомегаловирус лечат препаратом фоскарнет, но только в стационаре и под контролем электролитов крови и состава крови. Препарат подбирают в индивидуальных дозировках.

Прогноз

Излечение от цитомегаловируса пока не описано, вирус пожизненно циркулирует в крови. Активация инфекции может длиться от 2-3 недель до нескольких месяцев, все зависит от силы иммунитета.

При иммунодефицитах прогноз неблагоприятный, равно как и у недоношенных. В остальных случаях цитомегаловирусная инфекция протекает благоприятно и в основном без симптомов.

Виды цитомегаловирусной инфекции

В зависимости от клинических проявлений ЦМВ-инфекция может быть:

• бессимптомным носительством,
• врожденной инфекцией,
• приобретенной инфекцией в период новорожденности,
• мононуклеозоподобным течением инфекции,
• цитомегалией при иммунодефицитах,
• простудоподобным синдромом.

Причины и механизмы развития

ЦМВ-инфекция возникает в результате инфицирования цитомегаловирусом, получившим свое название из-за способности к формированию в организме клеток гигантского размера.

Цитомегаловирус распространен среди взрослых людей, к 30 годам у половины взрослого населения отмечаются антитела к ЦМВ-инфекции. В большинстве своем это бессимптомное носительство или малосимптомные проявления болезни. Активизация цитомегаловируса и проявление инфекции происходит в особые периоды жизни, характеризующиеся физиологическим или патологическим снижением иммунитета.

Это возможно:

• при беременности,
• в период новорожденности, особенно у недоношенных детей,
• при иммунодефицитах врожденного и приобретенного характера,
• при хронических инфекциях, поражающих лимфатическую и иммунную систему,
• при онкологических заболеваниях,
• после трансплантации органов или костного мозга.

Цитомегаловирус не относится к числу высоко заразных инфекций, для его передачи необходимы многочисленные и длительные контакты. Обычно заражаются

• половым путем (при любых видах сексуальных контактов),
• воздушно-капельным (при чихании и кашле),
• бытовым (при поцелуях, облизывании ложек и сосок детей),
• трансплацентарным путем (от матери к плоду),
• при гемотрансфузиях (при переливании крови).

Попадание цитомегаловируса в кровь вызывает активизацию иммунитета и образование антител и особых лимфоцитарных клеток, что позволяет длительно подавлять вирус. Но, при угнетении иммунитета цитомегаловирусная инфекция дает симптоматику.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, инклюзионная цитомегалия) – это очень широко распространенное вирусное заболевание, обычно характеризующееся скрытым или легким течением.

Для взрослого человека с нормальным инфекционный агент угрозы не представляет, но он может быть смертельно опасен для новорожденных, а также лиц с иммунодефицитами и пациентов, перенесших трансплантацию. Цитомегаловирус при беременности часто приводит к внутриутробному заражению плода.

Обратите внимание: считается, что длительная персистенция (выживание в организме) вируса является одной из причин развития таких онкологических заболеваний, как мукоэпидермоидная карцинома.

ЦМВ обнаружен во всех регионах планеты. По данным статистики он присутствует в организме примерно 40% людей. Антитела к возбудителю, свидетельствующие о присутствии его в организме, обнаруживаются у 20% детей первого года жизни, у 40% людей в возрасте до 35 лет и практически у каждого человека от 50 лет и старше.

Хотя большинство инфицированных являются латентными носителями, вирус отнюдь не безобиден. Его персистенция негативно влияет на иммунную систему и в перспективе часто приводит к повышенной заболеваемости, обусловленной сниженной реактивностью организма.

Окончательно избавиться от цитомегаловируса в настоящее время невозможно, но вполне реально свести к минимуму его активность.

Классификация

Единой общепринятой классификации не существует. Врожденную цитомегаловирусную инфекцию условно подразделяют по формам течения на острую и хроническую. Приобретенная ЦМВИ может быть генерализованной, острой мононуклеозной или же латентной (без активных проявлений).

Этиология и патогенез

Возбудитель данной оппортунистической инфекции принадлежит к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов.

Носителем является человек, т. е. ЦМВИ – антропонозное заболевание. Вирус обнаруживается в клетках самых различных богатых железистой тканью органов (чем обусловлено отсутствие конкретной клинической симптоматики), но наиболее часто он ассоциирован со слюнными железами (поражает их эпителиальные клетки).

Антропонозное заболевание может передаваться через биологические жидкости (в т. ч. слюну, сперму, цервикальный секрет). Им можно заразиться половым путем, при поцелуе и при пользовании общими предметами гигиены или посудой. При недостаточно высоком уровне гигиены не исключен фекально-оральный путь передачи.

От матери к ребенку цитомегаловирус передается во время беременности (внутриутробное инфицирование) или через грудное молоко. Велика вероятность заражения в ходе трансплантации или гемотрансфузии (переливания крови), если донор является носителем ЦМВИ.

Обратите внимание : некогда ЦМВ-инфекция была широко известна, как «поцелуйная болезнь» поскольку считалось, что передается заболевание исключительно через слюну при поцелуе. Патологически измененные клетки впервые были обнаружены в ходе посмертного исследования тканей в конце 19-го века, а сам цитомегаловирус выделили только в 1956 году.

Попадая на слизистые оболочки, инфекционный агент проникает сквозь них в кровь. Затем следует непродолжительный период вирусемии (нахождения возбудителя ЦМВИ в крови), который завершается локализацией. Клетками-мишенями для цитомегаловируса являются мононуклеарные фагоциты и лейкоциты. В них протекает процесс репликации ДНК-геномного возбудителя.

Однажды попав в организм, цитомегаловирус, к сожалению, остается в нем до конца жизни человека. Активно размножаться инфекционный агент способен только в некоторых клетках и при оптимально подходящих условиях. Благодаря этому, при достаточно высоком уровне иммунитета вирус никак себя не проявляет. Но если защитные силы ослаблены, клетки под влиянием инфекционного агента теряют способность к делению, и сильно увеличиваются в размерах, как бы разбухая (т. е. имеет место собственно цитомегалия). ДНК-геномный вирус (в настоящее время открыто 3 штамма) способен воспроизводиться внутри «клетки-хозяина», не повреждая ее. Цитомегаловирус утрачивает активность при высокой или низкой температуре и характеризуется относительной стабильностью в щелочной среде, но кислая (рН ≤3) быстро приводит к его гибели.

Важно: снижение иммунитета может быть следствием СПИД, химиотерапии с использованием цитостатиков и иммунодепрессантов, проводимой при онкологических заболеваниях, а также обычного гиповитаминоза.

При микроскопии обнаруживается, что пораженные клетки приобрели характерный вид «совиного глаза». В них обнаруживаются инклюзии (включения), которые являются скоплениями вирусов.

На тканевом уровне патологические изменения проявляются формированием узелковых инфильтратов и кацификатов, развитием фиброза и инфильтрацией тканей лимфоцитами. В головном мозге могут образовываться особые железистоподобные структуры.

Вирус устойчив к интерферонам и антителам. Непосредственное воздействие на клеточный иммунитет обусловлено подавлением генерации Т-лимфоцитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Те или иные клинические проявления могут иметь место на фоне первичных или вторичных иммунодефицитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции неспецифичны, т. е. заболевание может проявлять себя по-разному, в зависимости от того, какие клетки преимущественно поражены.

В частности, при поражении слизистых оболочек носа появляется заложенность носа и развивается . Активное размножение цитомегаловируса в клетках органов желудочно-кишечного тракта становится причиной диареи или запора; не исключено также появление болей или дискомфорта в абдоминальной области и ряда других неясных симптомов. Клинические проявления обострения ЦМВИ, как правило, самостоятельно исчезают по прошествии нескольких дней.

Обратите внимание : активная инфекция может служить своеобразным «индикатором» несостоятельности клеточного иммунитета.

Нередко вирус может поражать клетки слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у мужчин

У мужчин размножение вируса в органах репродуктивной системы в большинстве случаев никак не проявляется, т. е. речь идет о бессимптомном течении.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у женщин

У женщин ЦМВ-инфекция проявляется воспалительными заболеваниями половых органов.

Возможно развитие следующих патологий:

• (воспалительное поражение шейки матки);
• эндометрит (воспаляется маточный эндометрий – внутренний слой стенок органа);
• вагинит (воспаление влагалища).

Важно: в тяжелых случаях (обычно, в раннем возрасте или на фоне ВИЧ-инфекции) возбудитель становится очень активным и с током крови разносится в разные органы, т. е. имеет место гематогенная генерализация инфекции. Полиорганные поражения характеризуются тяжелым течением, сходным с . В таких случаях исход нередко неблагоприятный.

Поражение органов ЖКТ приводит к развитию , при которых часты кровотечения и не исключены перфорации, следствием которых становится угрожающее жизни воспаление брюшины (перитонит). На фоне синдрома приобретенного иммунодефицита существует вероятность энцефалопатии с подострым течением или хронического (воспаления ткани мозга). Поражение ЦНС в короткие сроки вызывает слабоумие (деменцию).

К числу возможных осложнений ЦМВ-инфекции также относятся:

• вегетососудистые расстройства;
• воспалительные поражения суставов;
• миокардиты;
• плевриты.

При СПИДе цитомегаловирус в ряде случаев поражает сетчатку глаз, вызывая постепенно прогрессирующее омертвение ее участков и слепоту.

Цитомегаловирус при беременности

Цитомегаловирусная инфекция у женщин в период беременности может стать причиной внутриутробного (трансплацентарного) инфицирования плода, что не исключает пороков развития. Следует отметить, что если вирус персистирует в организме давно, и, несмотря на физиологическую иммуносупрессию, во время вынашивания не отмечается обострений, то вероятность того, что будущему ребенку будет нанесен вред, чрезвычайно низка. Значительно выше вероятность поражения плода, если инфицирование произошло непосредственно во время беременности (особенно опасно заражение в I триместре). Не исключена, в частности, недоношенность и мертворождение.

При остром течении ЦМВИ у беременных могут появляться следующие симптомы:

• белесые (или голубоватые) выделения из половых органов;
• повышенная утомляемость;
• общее недомогание;
• слизистое отделяемое из носовых ходов;
• гипертонус маточных мышц (устойчивый к медикаментозной терапии);
• многоводие;
• раннее старение плаценты;
• появление кистозных новообразований.

Проявления нередко встречаются в комплексе. Не исключены отслойка плаценты и весьма существенная кровопотеря во время родовой деятельности.

К числу возможных пороков развития плода при ЦМВИ относятся:

• дефекты сердечных перегородок;
• атрезия (заращение) пищевода;
• аномалии строения почек;
• микроцефалия (недоразвитие головного мозга);
• макрогирия (патологическое увеличение извилин мозга);
• недоразвитие органов дыхания (гипоплазия легких);
• сужение просвета аорты;
• помутнение хрусталика глаза.

Внутриутробное заражение отмечается даже реже интранатального (при появлении ребенка на свет во время прохождения через родовые пути).

В период беременности может быть показано применение иммуномодулирующих препаратов - Т-активина и Левамизола.

Важно: чтобы предотвратить негативные последствия, еще на этапе и в дальнейшем по рекомендациям гинеколога женщина должна сдавать анализы на .

Цитомегаловирусная инфекция у детей

ЦМВ-инфекция для новорожденных и детей младшего возраста представляет серьезную угрозу, поскольку иммунная система у малышей сформирована не окончательно, и организм не способен адекватно ответить на внедрение инфекционного агента.

Врожденная ЦМВИ, как правило, никак себя не проявляет в начале жизни малыша, но не исключены:

• желтуха различного происхождения;
• гемолитическая анемия (малокровие вследствие разрушения эритроцитов);
• геморрагический синдром.

Острая врожденная форма заболевания в ряде случаев приводит к летальному исходу в первые 2-3 недели.

С течением времени могут развиваться такие серьезные патологии, как

• нарушения речи;
• глухота;
• атрофия зрительного нерва на фоне хориоретинита;
• снижение интеллекта (при поражении ЦНС).

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечение ЦМВИ в целом малоэффективно. О полном уничтожении вируса речь не идет, но активность цитомегаловируса может быть сильно снижена с помощью современных препаратов.

Противовирусный препарат Ганцикловир применяется для лечения новорожденных по жизненным показаниям. У взрослых пациентов он способен замедлить развитие поражения сетчатки глаза, но при поражениях пищеварительной, дыхательной и центральной нервной системы практически не дает положительного результата. Отмена этого ЛС нередко приводит к рецидивам цитомегаловирусной инфекции.

Одним из наиболее перспективных средств для терапии ЦМВИ является Фоскарнет. Может быть показано применение специфического гипериимунного иммуноглобулина. Интерфероны также помогают организму быстрее справиться с цитомегаловирусом.

Удачной комбинацией является Ацикловир + А-интерферон. Ганцикловир рекомендуется комбинировать с Амиксином.

Конев Александр, терапевт

Цитомегалия

Общие сведения

Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус - относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты».

Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10-15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Не все люди-носители цитомегаловируса являются больными. Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных , перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Пути передачи цитомегаловируса

Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

• воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
• половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
• гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
• трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Механизм развития цитомегалии

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Формы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

• петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
• недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
• хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию , к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов , гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза , вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

• длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
• ломота в суставах и мышцах, головная боль;
• выраженные слабость, недомогание, утомляемость ;
• боли в горле;
• увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
• кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких .

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения .

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички , простата , у женщин – шейка матки , внутренний слой матки , влагалище , яичники . Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика цитомегалии

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.

Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению , кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности , так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой , относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.