RCHR (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2016

Mdloby [synkopa] a kolaps (R55)

Urgentná medicína

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené
Spoločná komisia pre kvalitu zdravotnej starostlivosti
Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky
zo dňa 23. júna 2016
Protokol č.5

mdloby - prechodná strata vedomia spojená s dočasnou celkovou hypoperfúziou mozgu.

kolaps- akútne sa rozvíjajúca cievna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom cievneho tonusu a relatívnym znížením objemu cirkulujúcej krvi

Kód ICD-10:
R55- Synkopa (mdloby, kolaps)

Dátum vypracovania protokolu: 2016

Používatelia protokolu: lekári všetkých odborností, ošetrovateľský personál.

Stupnica úrovne dôkazov:

A	Vysokokvalitná metaanalýza, systematický prehľad RCT alebo veľké RCT s veľmi nízkou pravdepodobnosťou (++) skreslenia, ktorých výsledky možno zovšeobecniť na vhodnú populáciu.
IN	Vysokokvalitné (++) systematické preskúmanie kohortových alebo prípadovo-kontrolných štúdií alebo vysokokvalitné (++) kohortové alebo prípadové kontrolné štúdie s veľmi nízkym rizikom zaujatosti, alebo RCT s nízkym (+) rizikom zaujatosti, ktorých výsledky možno zovšeobecniť na príslušnú populáciu .
S	Kohortová alebo prípadová-kontrolná štúdia alebo kontrolovaná štúdia bez randomizácie s nízkym rizikom zaujatosti (+). Výsledky ktorých možno zovšeobecniť na príslušnú populáciu alebo RCT s veľmi nízkym alebo nízkym rizikom zaujatosti (++ alebo +), ktorých výsledky nemožno priamo zovšeobecniť na príslušnú populáciu.
D	Séria prípadov alebo nekontrolovaná štúdia alebo znalecký posudok.

Klasifikácia

Klasifikácia

Reflexné (neurogénne) mdloby:
Vasovagál:
· spôsobené emočným stresom (strach, bolesť, inštrumentálne zásahy, kontakt s krvou);
spôsobené ortostatickým stresom.
situačný:
· kašeľ, kýchanie;
· podráždenie tráviaceho traktu (prehĺtanie, defekácia, bolesť brucha);
· močenie;
· naložiť;
· jedenie;
· iné dôvody (smiech, hra na dychové nástroje, zdvíhanie závažia).
Syndróm karotického sínusu.
Atypická bolesť (v prítomnosti zjavných spúšťačov a/alebo atypických prejavov).

Synkopa spojená s ortostatickou hypotenziou:
Primárne autonómne zlyhanie:
· čisté autonómne zlyhanie, mnohopočetná systémová atrofia, Parkinsonova choroba, Lewyho choroba.
Sekundárne autonómne zlyhanie:
alkohol, amyloidóza, urémia, poranenie miechy;
· liekmi vyvolaná ortostatická hypotenzia, vazodilatanciá, diuretiká, fenotiozíny, antidepresíva;
· strata tekutín (krvácanie, hnačka, vracanie).

Kardiogénna synkopa:
Arytmogénne:
· bradykardia, dysfunkcia sínusového uzla, AV blokáda, dysfunkcia implantovaného kardiostimulátora;
· tachykardia: supraventrikulárna, ventrikulárna (idiopatická, sekundárna pri srdcovom ochorení alebo poruche iónových kanálov);
· liekmi vyvolaná bradykardia a tachykardia.
Organické choroby:
srdce (srdcové chyby, akútny infarkt myokardu/ischémia myokardu, hypertrofická kardiomyopatia, srdcová formácia (myxóm, nádory), poškodenie perikardu/tamponáda, vrodené chyby koronárnych artérií, dysfunkcia umelej chlopne;
· iné (PE, disekujúca aneuryzma aorty, pľúcna hypertenzia).

Diagnostika (ambulancia)

AMBULANCIA DIAGNOSTIKA**

Diagnostické kritériá

Sťažnosti a anamnéza: pomalý pád, „ochabnutie“ pacienta, u detí: nedostatok primeranej reakcie na prostredie (silne inhibovaný, ospalý, nereaguje na zvuky a svetlé predmety, svetlo).

Fyzikálne vyšetrenie: silná bledosť kože, malý alebo nezistiteľný pulz, prudko znížený krvný tlak, plytké dýchanie.

Laboratórny výskum:
· UAC;
· biochemický krvný test (AlT, AST, kreatinín, močovina);
· krvný cukor.

Inštrumentálne štúdie:
· EKG v 12 zvodoch – žiadne údaje pre AKS.

Diagnostický algoritmus:

Pacient sa vyšetruje podľa nasledujúcej schémy:
· pokožka: vlhká, bledá
· hlava a tvár: žiadne traumatické poranenia
· nos a uši: bez výtoku krvi, hnisu, mozgovomiechového moku, cyanózy
· oči: spojovky (bez krvácania, bledosti alebo žltačky), zrenice (bez anizokórie, zachovaná reakcia na svetlo)
Krk: žiadny stuhnutý krk
Jazyk: suchý alebo mokrý, bez známok čerstvého uhryznutia
hrudník: symetria, bez poškodenia
· brucho: veľkosť, nadúvanie, poklesnuté, asymetrické, prítomnosť peristaltických zvukov
Vyšetrenie pulzu: pomalé, slabé
meranie srdcovej frekvencie: tachykardia, bradykardia, arytmia
· meranie krvného tlaku: normálne, nízke
Auskultácia: hodnotenie srdcových zvukov
Dýchanie: tachypnea/bradypnea, plytké dýchanie
perkusie hrudníka
· EKG

Diagnostika (nemocnica)

DIAGNOSTIKA NA ÚROVNI STÁTOVÝCH PACIENTOV**

Diagnostické kritériá na úrovni nemocnice**:
Sťažnosti a anamnézu nájdete na ambulantnej úrovni.
Fyzikálne vyšetrenie pozri na ambulantnej úrovni.
Laboratórne testy: pozri ambulantnú úroveň.

Diagnostický algoritmus: pozri ambulantnú úroveň.

Zoznam hlavných diagnostických opatrení:
· UAC
· CBS
· biochemické parametre (AlT, AST, kreatinín, urea)
· EKG

Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:
EEG podľa indikácií: vylúčiť patologickú aktivitu mozgovej kôry
· EchoCG podľa indikácií: pri podozrení na kardiogénny typ synkopy
· Holterovo monitorovanie podľa indikácií: v prípade arytmického typu synkopy alebo podozrenia na arytmogénnu povahu poruchy vedomia, najmä ak epizódy arytmie nie sú pravidelné a neboli predtým identifikované
· CT/MRI podľa indikácií: pri podozrení na cievnu mozgovú príhodu, traumatické poranenie mozgu
Röntgen (cielený) v prítomnosti telesných zranení

Odlišná diagnóza

Diagnóza	Zdôvodnenie diferenciálnej diagnostiky	Prieskumy	Kritériá vylúčenia diagnózy
Morgagni-Adams-Stokesov syndróm	Náhla strata vedomia, hemodynamické poruchy	EKG - monitorovanie	Nedostatok údajov EKG pre úplnú AV blokádu
Hypo/hyperglykemická kóma	Náhla strata vedomia, hemodynamické poruchy, bledosť/hyperémia a mokrá/suchá koža	glukometria	Normálne hladiny glukózy v krvi
Zranenia	Náhla strata vedomia, hemodynamické poruchy	Vyšetrenie pacienta na fyzické poranenia (zlomeniny, príznaky subdurálneho hematómu (anizokária), poškodenie mäkkých tkanív alebo hlavy)	Bez poškodenia pri obhliadke
ONMK	Náhla strata vedomia, neurologické príznaky, hemodynamické poruchy	Vyšetrenie pacienta na prítomnosť patologických neurologických symptómov, fokálnych symptómov a príznakov intracerebrálneho krvácania (anizokária)	Absencia patologických neurologických symptómov, fokálnych symptómov a príznakov intracerebrálneho krvácania (anizokaria)

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Lieky (aktívne zložky) používané pri liečbe

Liečba (ambulancia)

Ambulantná liečba

Taktika liečby**

Nedrogová liečba: preniesť pacienta do vodorovnej polohy, zdvihnúť nohy (uhol 30-45 o), zabezpečiť prístup čerstvého vzduchu a voľné dýchanie, rozopnúť golier, uvoľniť kravatu, postriekať tvár studenou vodou.

Medikamentózna liečba:
· vdychovanie pár amoniaku[A]

Zoznam základných liekov:

Pre hypotenziu:
· fenylefrín (mesatón) 1% - 1,0 subkutánne [A]
kofeín benzoát sodný 20 % - 1,0 subkutánne [A]
Niketamid 25 % - 1,0 subkutánne [C]
Pre bradykardiu:
atropín sulfát 0,1 % - 0,5 - 1,0 subkutánne [A]

Zoznam doplnkových liekov:

V prípade poruchy srdcového rytmu (tachyarytmia):
amiodarón - 2,5 - 5 mcg/kg intravenózne počas 10-20 minút v 20-40 ml 5% roztoku dextrózy [A]
Ak je podozrenie na anafylaktoidnú genézu poruchy vedomia:
Prednizolón 30-60 mg [A]
· oxygenoterapia
Algoritmus činnosti v núdzových situáciách:
· Ak sa zastaví dýchanie a obeh, začnite s kardiopulmonálnou resuscitáciou.

Iné typy liečby: na kardiogénnu a mozgovú synkopu - liečba základnej choroby.

Indikácie pre konzultácie s odborníkmi: opakované mdloby a neúčinnosť nemedikamentóznych liečebných metód (endokrinológ, kardiológ, neurológ). Ďalší špecialisti podľa indikácií.

Preventívne opatrenia: zvýšenie spotreby tekutej a stolovej soli, slaných jedál. Striedanie duševnej a fyzickej aktivity, najmä u dospievajúcich. Doprajte si plnohodnotný spánok, aspoň 7-8 hodín. Odporúča sa spať s vysokým vankúšom. Vyhnite sa pitiu alkoholu. Vyhnite sa upchatým miestnostiam, prehrievaniu, dlhodobému státiu, namáhaniu a hádzaniu hlavy dozadu. Náklonový tréning - denný ortostatický tréning. Vedieť zastaviť varovné signály: zaujať vodorovnú polohu, piť studenú vodu, izometrický stres na nohách (prekríženie) alebo paží (zovretie ruky v päsť alebo napnutie paže) zvyšuje krvný tlak, nevznikajú mdloby.

Ukazovatele účinnosti liečby:
· obnovenie vedomia;
· normalizácia hemodynamických parametrov.

Liečba (stacionárna)

LIEČBA STÁLE**

Taktika liečby **: viď ambulantnej úrovni.
Chirurgická intervencia: neexistuje.
Iná liečba: žiadna.
Indikácie pre odbornú konzultáciu: pozri ambulantnú úroveň.

Indikácie pre presun na jednotku intenzívnej starostlivosti:
· stavy po epizóde zastavenia dýchania a/alebo obehu.

Ukazovatele účinnosti liečby: pozri ambulantnú úroveň.

Ďalšie riadenie: Liečebný režim je individuálny.

Hospitalizácia

Indikácie pre plánovanú hospitalizáciu:
· opakujúce sa synkopy neznámeho pôvodu;
rozvoj synkopy počas cvičenia;
· pocit arytmie alebo prerušenia srdca bezprostredne pred synkopou;
vývoj synkopy v polohe na chrbte;
· náhla smrť v rodinnej anamnéze.

Indikácie pre núdzovú hospitalizáciu:
· kardiogénna a cerebrovaskulárna synkopa, život ohrozujúca;
· epizóda zastavenia dýchania a/alebo obehu;
· nenadobudnutie vedomia na viac ako 10 minút;
Zranenia spôsobené pádom v dôsledku synkopy

Informácie

Pramene a literatúra

1. Zápisnice zo zasadnutí Spoločnej komisie pre kvalitu zdravotníckych služieb Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2016
   1. 1. Nikitina V.V., Skoromets A.A., Voznyuk I.A., et al.Klinické odporúčania (protokol) na poskytovanie neodkladnej lekárskej starostlivosti pri mdlobách (synkope) a kolapse. Saint Petersburg. 2015. 10 s. 2. Núdzové stavy v neurológii: príručka pre študentov lekárskych, detských fakúlt a študentov postgraduálneho a doplnkového odborného vzdelávania (Vasilevskaja O.V., Morozova E.G. [ed. prof. Yakupov E.Z.]. - Kazaň: KSMU , 2011. – 114 s. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Synkopa: diagnostika a manažment podľa smerníc Európskej kardiologickej spoločnosti z roku 2009. Pol Arch Med Wewn. 2010;120: 42-7 4. Stryjewski P. J., Kuczaj A., Braczkowski R., et al. Klinický priebeh presynkopy v diferenciálnej diagnostike synkopy Ruský kardiologický časopis, 2015. (9), s. 55-58 5. Brignole M., Menozzi C., Moya A., Andresen D., Blanc J.J., Krahn A.D., Wieling W., Beiras X., Deharo J.C., Russo V., Tomaino M., Sutton R. Pacemakerová terapia u pacientov s nervovo sprostredkovanou synkopou a dokumentovanou asystóliou: Tretia medzinárodná štúdia o synkope neistej etiológie (ISSUE-3): randomizovaná štúdia. // Circulation. – 2012.-Vol.125, No.21. – S.2566-71. 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G. a kol. Smernice ESC pre srdcovú stimuláciu a srdcovú resynchronizačnú terapiu: pracovná skupina pre srdcovú stimuláciu a resynchronizačnú terapiu Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC). Vyvinuté v spolupráci s European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europece.– ​​​​2013.-Vol.15, No.8. –S.1070-118.

Informácie

Skratky použité v protokole:

PEKLO	- Arteriálny tlak;
CBI	- Uzavreté traumatické poranenie mozgu
mechanická ventilácia	- Umelé vetranie.
CBS	- Acidobázický stav
CT	- CT vyšetrenie;
ICD	- Medzinárodná klasifikácia chorôb;
MRI	- Magnetická rezonancia;
ONMK	- Akútna cerebrovaskulárna insuficiencia
Tep srdca	- Tep srdca;
EchoCG	- Echokardiografia
EEG	- Elektroencefalografia

Zoznam vývojárov protokolov:
1) Maltabarova Nurila Amangalievna - kandidátka lekárskych vied na Astana Medical University JSC, profesorka Katedry urgentnej starostlivosti a anestéziológie, reanimatológie, členka Medzinárodnej asociácie vedcov, učiteľov a špecialistov, členka Federácie anestéziológov-resuscitátorov Kazašská republika.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - doktorka lekárskych vied, profesorka, RSE na Štátnej lekárskej univerzite Západného Kazachstanu pomenovaná po Maratovi Ospanovovi, vedúcej oddelenia urgentnej lekárskej starostlivosti, anestéziológie a resuscitácie s neurochirurgiou, predsedovi pobočky Federácie anestéziológov -Resuscitátori Kazašskej republiky v regióne Aktobe
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - kandidátka lekárskych vied, RSE na Karagandskej štátnej lekárskej univerzite, vedúca oddelenia ambulancie a urgentnej lekárskej starostlivosti č. 1, docentka, členka Únie nezávislých odborníkov.
4) Kokoshko Alexey Ivanovich - kandidát lekárskych vied, JSC "Astana Medical University", docent Katedry urgentnej starostlivosti a anestéziológie, reanimatológie, člen Medzinárodnej asociácie vedcov, učiteľov a špecialistov, člen Federácie anestéziológov- Resuscitátori Kazašskej republiky.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - RSE v Republikánskom stredisku leteckej záchrannej služby, zástupca riaditeľa pre strategický rozvoj.
6) Chyťte Alexandra Vasiljeviča - GKP na RVC "Mestská detská nemocnica č. 1" Zdravotné oddelenie mesta Astana, vedúceho oddelenia resuscitácie a intenzívnej starostlivosti, člena Federácie anestéziológov a resuscitátorov Republiky Kazachstan.
7) Boris Valerievich Sartaev - RSE v Republikánskom stredisku lekárskeho letectva, lekár tímu mobilných leteckých záchranárov.
8) Dyusembayeva Nazigul Kuandykovna - kandidát lekárskych vied, Astana Medical University JSC, vedúci oddelenia všeobecnej a klinickej farmakológie.

Konflikt záujmov: neprítomný.

Zoznam recenzentov: Sagimbayev Askar Alimzhanovich - doktor lekárskych vied, profesor Národného centra neurochirurgie JSC, vedúci oddelenia riadenia kvality a bezpečnosti pacientov oddelenia kontroly kvality.

Podmienky na preskúmanie protokolu: preskúmanie protokolu 3 roky po jeho zverejnení a odo dňa nadobudnutia jeho platnosti alebo ak sú dostupné nové metódy s úrovňou dôkazov.

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
• Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Adresár terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
• Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.

Obsah

Keď pacient stratí vedomie, dochádza k mdlobám alebo synkope. Tieto záchvaty sú charakterizované určitými príznakmi, výraznou stratou svalového tonusu a slabým pulzom. Trvanie synkopy je približne 20-60 sekúnd v závislosti od príčiny. Stojí za to vedieť, ako poskytnúť prvú pomoc omdlievajúcej osobe, liečiť ju a diagnostikovať synkopu.

Čo je synkopa

V lekárskej terminológii je synkopa, mdloba alebo synkopálny syndróm krátkodobá strata vedomia, ktorá je sprevádzaná poklesom svalového tonusu. Príčiny tohto stavu sa nazývajú prechodná hypoperfúzia mozgu. Symptómy záchvatu zahŕňajú bledú pokožku, hyperhidrózu, nečinnosť, nízky krvný tlak, studené končatiny, slabý pulz a dýchanie. Po synkope sa pacient rýchlo zotaví, ale cíti sa slabý a unavený a niekedy je možná retrográdna amnézia.

Kód ICD-10

Synkopa v medicíne má svoju klasifikáciu s písmenovým a kódovým označením. Všeobecná skupina mdloby a kolapsu R 55 je teda rozdelená do nasledujúcich podtypov synkopy:

• psychogénne stavy;
• sinokarotidové syndrómy;
• synkopa tepla;
• ortostatická hypotenzia;
• neurogénne stavy;
• Stokes-Adamsova synkopa.

Symptómy

V závislosti od typu prejavu synkopy sa rozlišujú tieto charakteristické príznaky:

1. Vazodepresorická synkopa alebo vazovagálny stav – prejavuje sa slabosťou, nevoľnosťou, kŕčovitými bolesťami brucha. Útok môže trvať až 30 minút.
2. Kardiogénne stavy – pred nimi pacient pociťuje slabosť, zrýchlený tep, bolesť na hrudníku. Sú zodpovedné za väčšinu synkop u starších ľudí.
3. Cerebrovaskulárna synkopa - ischemický záchvat, rýchla strata vedomia, celková slabosť, závraty, zhoršená zraková ostrosť.

Presynkopa

Pri mdlobách sa vedomie pacienta náhle vypne, ale niekedy mu môže predchádzať stav pred mdlobou, pri ktorom sa pozorujú nasledovné:

• silná slabosť;
• závraty;
• hluk v ušiach;
• necitlivosť končatín;
• stmavnutie očí;
• zívať;
• nevoľnosť;
• bledá tvár;
• kŕče;
• potenie

Príčiny synkopy

Faktory výskytu synkopy zahŕňajú rôzne patológie - srdcové, neurologické, duševné choroby, metabolické a vazomotorické poruchy. Hlavnou príčinou mdloby je náhla prechodná cerebrálna hypoperfúzia – zníženie prietoku krvi mozgom. Faktory ovplyvňujúce synkopu sú:

• stav tonusu cievnej steny;
• hladina krvného tlaku;
• tep srdca;
• infarkt myokardu, ventrikulárna fibrilácia, tachykardia;
• užívanie vazoaktívnych liekov;
• autonómne neuropatie, problémy s neurológiou;
• ischemické mŕtvice, migrény, krvácania;
• cukrovka;
• starší vek.

U detí

Synkopa sa u detí prejavuje z podobných dôvodov ako u dospelých, navyše sa pridávajú aj špecifické pre dieťa:

• dlhé státie na jednom mieste v dusných podmienkach bez kyslíka;
• pocit strachu pri pohľade na injekcie;
• silné vzrušenie z pohľadu na krv, strach;
• zriedkavo klinické príčiny zahŕňajú kýchanie, kašeľ, smiech, močenie, defekáciu, fyzický stres;
• dlhodobý pobyt v posteli, dehydratácia, krvácanie, užívanie určitých liekov;
• ostré zvuky;
• srdcové chyby.

Etapy vývoja

Keď sa synkopa šíri, rozlišujú sa tieto štádiá jej vývoja s príčinami a príznakmi:

1. Presynkopálna (lipotýmia, mdloby) - charakterizovaná nevoľnosťou, slabosťou, závratmi, bledosťou, potením. Obdobie môže trvať od niekoľkých sekúnd do 20 minút.
2. Synkopa (mdloby) - charakterizovaná nedostatkom vedomia na 5-20 sekúnd, zriedkavo trvá dlhšie. Pri synkope nedochádza k spontánnej aktivite a niekedy sa pozoruje nedobrovoľné močenie. Symptómy tohto javu sú suchá koža, bledosť, hyperhidróza, znížený svalový tonus, uhryznutie jazyka, rozšírené zrenice.
3. Postsynkopa – rýchle obnovenie vedomia, pretrvávajúce bolesti hlavy, závraty, zmätenosť. Trvá niekoľko sekúnd, končí obnovením orientácie.

Klasifikácia synkopy

Podľa patofyziologického mechanizmu sa stavy mdloby klasifikujú podľa nasledujúcej schémy:

1. Neurogénna synkopa - reflexná, vazovagálna, typická, atypická, situačná pri kýchaní alebo kašli, s neuralgiou trojklanného nervu.
2. Ortostatické - spôsobené nedostatočnou autonómnou reguláciou, so syndrómom sekundárnej insuficiencie, po námahe, po jedle (po jedle), spôsobené liekmi, požitím alkoholu, hnačkou.
3. Kardiogénna synkopa - arytmogénna, spôsobená poruchou sínusového uzla, tachykardiou, poruchou rytmu, fungovaním defibrilátorov, pôsobením liekov, ochoreniami kardiovaskulárneho systému a tepien.
4. Cerebrovaskulárne - v dôsledku prudkého zúženia alebo zablokovania podkľúčovej žily.
5. Nesynkopy s čiastočnou stratou vedomia - môžu byť spôsobené metabolickými poruchami, epilepsiou, intoxikáciou, ischemickými záchvatmi.
6. Nesynkopa bez straty vedomia - kataplexia, pseudosynkopa, záchvaty paniky, ischemické stavy, hysterický syndróm.

Vazodepresorická synkopa sa vyskytuje v dôsledku prerušenia činnosti srdca a začína zvýšením tónu a zvýšením tlaku. Ortostatické mdloby sú bežné u starších ľudí a sú spôsobené nestabilitou vazomotorických funkcií. Každý piaty syndróm je kardiogénny a vyskytuje sa v dôsledku zníženia srdcového objemu. Cerebrovaskulárne stavy sa vyskytujú v dôsledku hypoglykémie a liekov.

Diagnostika

Na určenie príčiny synkopy sa používajú invazívne a neinvazívne diagnostické metódy. Líšia sa typom správania a metódami diagnostiky:

1. Neinvazívne možnosti - vykonávané ambulantne, zahŕňajú odber anamnézy, testy, fyzikálne vyšetrenie charakteristík pacienta a laboratórne metódy výskumu. Postupy zahŕňajú EKG (elektrokardiogram), záťažový test, tilt test (ortostatický test), masáž karotického sínusu, echokardiografiu, elektroencefalografiu, rádiografiu. Lekári môžu použiť CT (počítačová tomografia) a MRI (magnetická rezonancia), pacient je odoslaný k oftalmológovi alebo psychiatrovi.
2. Invazívne - je potrebné ich vykonať v nemocnici, používajú sa v prítomnosti príznakov kardiovaskulárnych ochorení potvrdených neinvazívnymi metódami. Metódy diagnostiky synkopy zahŕňajú elektrofyziologické štúdie, srdcovú katetrizáciu, koronárnu angiografiu a ventrikulografiu.

Liečba mdloby

Synkopálny paroxyzmus vyžaduje liečbu na poskytnutie núdzovej starostlivosti, prevenciu recidivujúcej synkopy, zníženie rizika zranenia, smrti, zlepšenie kvality života pacientov a liečbu patológie. Hospitalizácia pacienta môže nastať v nasledujúcich situáciách:

• objasniť diagnózu synkopy;
• ak existuje podozrenie na ochorenie srdca;
• keď sa počas cvičenia vyskytne synkopa;
• ak je následkom mdloby ťažká ujma;
• v rodinnej anamnéze sa vyskytla náhla smrť;
• pred synkopou došlo k arytmii alebo poruche srdca;
• pri ležaní došlo k mdlobám;
• toto je opakovaný stav.

Terapia synkopických syndrómov sa líši v závislosti od štádia synkopy a použitých metód:

1. V momente mdloby lekári privedú pacienta k vedomiu čpavkom alebo studenou vodou. Ak nie je účinok, podáva sa mezatón, efedrín, atropín sulfát, vykonávajú sa kompresie hrudníka a hyperventilácia pľúc.
2. Medzi záchvatmi synkopy - užívajte predpísané lieky, nainštalujte defibrilátor.
3. Nemedikamentózna terapia – zmena životného štýlu pacienta. Zahŕňa vyhýbanie sa alkoholu, diuretikám, náhlym zmenám polohy tela a prehriatiu. Pacientom je predpísaná diéta, rovnováha tekutín, brušné bandáže, cvičenia na nohy a brušné svaly.
4. Medikamentózna liečba je liečba chorôb, ktoré spôsobujú synkopu. Lieky na zbavenie sa patogenézy sú Locacorten, Fluvet, Gutron. Sú indikované nasledujúce postupy: implantácia defibrilátora, kardiostimulácia, antiarytmická liečba.

Prvá pomoc

Ak chcete pacienta rýchlo dostať zo stavu mdloby sami, bez lekárskej pomoci, mali by ste vykonať nasledujúce manipulácie:

• dať vodorovnú polohu, je lepšie dať osobu na jeho stranu;
• uvoľnite si kravatu, rozopnite košeľu, zabezpečte čerstvý vzduch;
• postriekajte si tvár studenou vodou;
• prineste si amoniak do nosa.

Prečo sú mdloby nebezpečné?

Synkopa je charakterizovaná náhlou, pretrvávajúcou stratou vedomia, ktorá sa pri prvej pomoci rýchlo vráti. Vyskytujú sa nasledujúce nebezpečenstvá mdloby:

• možné zranenia, zlomeniny;
• skryté patológie tela;
• smrť v dôsledku zlyhania srdca;
• hypoxia plodu, ak tehotná žena omdlie;
• poklesnutie jazyka a upchatie dýchacích ciest pri nedobrovoľnom prehĺtaní.

Stav po synkope

Po prebratí sa z mdloby upadajú pacienti do stavu po synkope. Trvá niekoľko sekúnd až hodín a vyznačuje sa slabosťou, bolesťami hlavy a nadmerným potením. Ak je človek náchylný na mdloby, môže počas tejto doby opäť stratiť vedomie. Medzi záchvatmi synkopy sa u pacientov vyskytujú astenodepresívne prejavy a autonómne reakcie.

Prevencia

Najlepším spôsobom, ako zabrániť rozvoju mdloby, je odstrániť faktory, ktoré ju vyvolávajú. To môže byť:

• nosenie voľného oblečenia;
• monitorovanie hladín glukózy v krvi;
• liečba chorôb - chronické a súčasné poruchy;
• postupné (nie náhle) stúpanie z horizontálnej do vertikálnej polohy;
• vyhýbanie sa depresii.

Video

Pozor! Informácie uvedené v článku slúžia len na informačné účely. Materiály v článku nepodporujú samoliečbu. Iba kvalifikovaný lekár môže stanoviť diagnózu a poskytnúť odporúčania na liečbu na základe individuálnych charakteristík konkrétneho pacienta.

Našli ste chybu v texte? Vyberte ho, stlačte Ctrl + Enter a všetko opravíme!

Diskutujte

Čo je synkopa u detí a dospelých - príčiny, diagnostika a liečebné metódy

Vazodepresorická synkopa (jednoduchá, vazovagálna, vazomotorická synkopa) vzniká najčastejšie v dôsledku rôznych (zvyčajne stresových) vplyvov a je spojená s prudkým poklesom celkového periférneho odporu, dilatáciou hlavne periférnych svalových ciev.

Jednoduchá vazodepresorická synkopa je najbežnejším typom krátkodobej straty vedomia a podľa rôznych výskumníkov sa u pacientov so synkopou pohybuje od 28 do 93,1 %.

Príznaky vazodepresorickej synkopy (mdloby)

Strata vedomia sa zvyčajne nevyskytuje okamžite: spravidla jej predchádza výrazné obdobie predsynkopy. Z provokujúcich faktorov a podmienok pre vznik synkopy sa najčastejšie zaznamenávajú aferentné reakcie typu stresu: strach, úzkosť, strach spojený s nepríjemnými správami, nehody, pohľad na krv alebo mdloby u iných, príprava, predvídanie a správanie. odbery krvi, stomatologické zákroky a iné lekárske manipulácie. K synkope často dochádza pri bolestiach (silných alebo menších) pri spomínaných manipuláciách alebo pri bolestiach viscerálneho pôvodu (gastrointestinálna, hrudná, pečeňová a obličková kolika a pod.). V niektorých prípadoch nemusia existovať žiadne priame provokujúce faktory.

Podmienky, ktoré prispievajú k vzniku mdloby, sú najčastejšie ortostatický faktor (dlhé státie v preprave, v rade a pod.);

Pobyt v dusnej miestnosti spôsobuje u pacienta ako kompenzačnú reakciu hyperventiláciu, ktorá je ďalším silným provokujúcim faktorom. Zvýšená únava, nedostatok spánku, horúce počasie, konzumácia alkoholu, horúčka – tieto a ďalšie faktory vytvárajú podmienky pre mdloby.

Počas mdloby je pacient zvyčajne nehybný, koža je bledá alebo sivožltá, studená, pokrytá potom. Zisťuje sa bradykardia a extrasystol. Systolický krvný tlak klesá na 55 mmHg. čl. Štúdia EEG odhaľuje pomalé vlny v oblasti delta a delta s vysokou amplitúdou. Horizontálna poloha pacienta vedie k rýchlemu zvýšeniu krvného tlaku, v ojedinelých prípadoch môže hypotenzia trvať niekoľko minút, výnimočne aj hodiny. Dlhodobá strata vedomia (viac ako 15-20 s) môže viesť k tonickým a (alebo) klonickým kŕčom, mimovoľnému močeniu a defekácii.

Stav po synkope sa líši v trvaní a závažnosti a je sprevádzaný astenickými a vegetatívnymi prejavmi. V niektorých prípadoch vstávanie pacienta vedie k opakovaným mdlobám so všetkými vyššie popísanými príznakmi.

Vyšetrenie pacientov odhaľuje množstvo zmien v ich mentálnej a autonómnej sfére: rôzne typy emočných porúch (zvýšená podráždenosť, fobické prejavy, znížená nálada, hysterické stigmy a pod.), autonómna labilita a sklon k arteriálnej hypotenzii.

Pri diagnostike vazodepresorickej synkopy je potrebné brať do úvahy prítomnosť provokujúcich faktorov, podmienky vzniku mdloby, obdobie predsynkopických prejavov, pokles krvného tlaku a bradykardiu pri strate vedomia a stav vedomia. koža v období po synkope (teplá a vlhká). Dôležitú úlohu v diagnostike zohráva prítomnosť prejavov psychovegetatívneho syndrómu u pacienta, absencia epileptických (klinických a paraklinických) príznakov a vylúčenie srdcových a iných somatických patológií.

Patogenéza vazodepresorovej synkopy je stále nejasná. Početné faktory identifikované výskumníkmi pri štúdiu synkopy (dedičná predispozícia, perinatálna patológia, prítomnosť autonómnych porúch, tendencia k parasympatickým reakciám, zvyškové neurologické poruchy atď.). nemôže vysvetliť každému jednotlivo príčinu straty vedomia.

G. L. Engel (1947, 1962), na základe rozboru biologického významu množstva fyziologických reakcií na základe prác Ch. Darwin a W. Cannon vyslovili hypotézu, že vazodepresorická synkopa je patologická reakcia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku prežívania úzkosti alebo strachu v podmienkach, keď je aktivita (pohyb) inhibovaná alebo nemožná. Blokáda reakcií „bojuj alebo uteč“ vedie k tomu, že nadmerná činnosť obehového systému, naladená na svalovú činnosť, nie je kompenzovaná svalovou prácou. „Nálada“ periférnych ciev na intenzívny krvný obeh (vazodilatácia), nedostatočná aktivácia „venóznej pumpy“ spojená so svalovou aktivitou vedie k zníženiu objemu krvi prúdiacej do srdca a výskytu reflexnej bradykardie. Aktivuje sa tak vazodepresorický reflex (pokles krvného tlaku) spojený s periférnou vazoplégiou.

Samozrejme, ako poznamenáva autor, táto hypotéza nie je schopná vysvetliť všetky aspekty patogenézy vazodepresorovej synkopy. Práca v posledných rokoch naznačuje významnú úlohu v ich patogenéze narušenej homeostázy aktivácie mozgu. Identifikujú sa špecifické cerebrálne mechanizmy dysregulácie kardiovaskulárneho a respiračného systému spojené s neadekvátnym suprasegmentálnym programom na reguláciu vzoru autonómnych funkcií. V spektre autonómnych porúch má pre patogenézu a symptomogenézu veľký význam nielen kardiovaskulárna, ale aj respiračná dysfunkcia vrátane hyperventilačných prejavov.

Ortostatická synkopa

Ortostatická synkopa je krátkodobá strata vedomia, ku ktorej dochádza pri pohybe pacienta z horizontálnej do vertikálnej polohy alebo pod vplyvom dlhodobého pobytu vo vertikálnej polohe. Typicky je synkopa spojená s prítomnosťou ortostatickej hypotenzie.

Za normálnych podmienok je prechod človeka z horizontálnej do vertikálnej polohy sprevádzaný miernym a krátkodobým (niekoľko sekúnd) poklesom krvného tlaku, po ktorom nasleduje rýchle zvýšenie.

Diagnóza ortostatickej synkopy sa robí na základe analýzy klinického obrazu (súvislosť mdloby s ortostatickým faktorom, okamžitá strata vedomia bez výraznej parasynkopy); prítomnosť nízkeho krvného tlaku s normálnou srdcovou frekvenciou (neprítomnosť bradykardie, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pri vazodepresorovej synkope, a absencia kompenzačnej tachykardie, ktorá sa zvyčajne pozoruje u zdravých ľudí). Dôležitou pomôckou pri diagnostike je pozitívny Shellongov test – prudký pokles krvného tlaku pri vstávaní z horizontálnej polohy s absenciou kompenzačnej tachykardie. Dôležitým dôkazom prítomnosti ortostatickej hypotenzie je neprítomnosť zvýšenia koncentrácie aldosterónu a katecholamínov v krvi a ich vylučovanie močom pri státí. Dôležitým testom je 30-minútový test v stoji, ktorý odhalí postupný pokles krvného tlaku. Na zistenie príznakov nedostatočnosti periférnej autonómnej inervácie sú potrebné aj ďalšie špeciálne štúdie.

Na účely diferenciálnej diagnostiky je potrebné vykonať komparatívnu analýzu ortostatickej synkopy s vazodepresorovou synkopou. Pri prvom je dôležité úzke, prísne spojenie s ortostatickými situáciami a absencia iných možností provokácie charakteristických pre vazodepresorickú synkopu. Vazodepresorická synkopa je charakterizovaná množstvom psychovegetatívnych prejavov v pred a po synkope, pomalšie ako pri ortostatickej synkope, stratou a návratom vedomia. Prítomnosť bradykardie počas vazodepresorickej synkopy a absencia bradykardie aj tachykardie počas poklesu krvného tlaku u pacientov s ortostatickou synkopou sú nevyhnutné.

Hyperventilačná synkopa (mdloby)

Synkopa je jedným z klinických prejavov hyperventilačného syndrómu. Hyperventilačné mechanizmy môžu súčasne zohrávať významnú úlohu v patogenéze mdloby rôzneho charakteru, pretože nadmerné dýchanie vedie k početným a multisystémovým zmenám v organizme.

Zvláštnosťou hyperventilačnej mdloby je, že najčastejšie sa jav hyperventilácie u pacientov môže kombinovať s hypoglykémiou a bolesťou. U pacientov náchylných na patologické vazomotorické reakcie, u pacientov s posturálnou hypotenziou môže hyperventilačný test spôsobiť presynkopu alebo dokonca mdloby, najmä ak pacient stojí. Zavedenie 5 jednotiek inzulínu takýmto pacientom pred testom výrazne senzibilizuje test a rýchlejšie nastáva porucha vedomia. Zároveň existuje určitá súvislosť medzi úrovňou poruchy vedomia a súčasnými zmenami na EEG, čo dokazujú pomalé rytmy 5- a G-pásma.

Mali by sa rozlíšiť dva varianty hyperventilačnej synkopy s rôznymi špecifickými patogenetickými mechanizmami:

• hypokapnický alebo akapnický variant hyperventilačnej synkopy;
• vazodepresorický typ hyperventilačnej synkopy. Identifikované varianty v čistej forme sú zriedkavé, častejšie v klinickom obraze prevláda jeden alebo druhý variant.

Hypokapnický (akapnický) variant hyperventilačnej synkopy

Hypokapnickú (akapnickú) verziu hyperventilačnej synkopy určuje jej vedúci mechanizmus – reakcia mozgu na zníženie parciálneho napätia oxidu uhličitého v cirkulujúcej krvi, čo spolu s respiračnou alkalózou a Bohrovým efektom (posun oxyhemoglobínu disociačná krivka vľavo, čo spôsobuje zvýšenie tropizmu kyslíka na hemoglobín a sťaženie jeho eliminácie pre prechod do mozgového tkaniva) vedie k reflexnému spazmu mozgových ciev a hypoxii mozgového tkaniva.

Klinické znaky zahŕňajú prítomnosť predĺženej presynkopy. Treba poznamenať, že pretrvávajúca hyperventilácia v týchto situáciách môže byť prejavom buď rozvíjajúcej sa vegetatívnej krízy u pacienta (panický záchvat) so silnou hyperventilačnou zložkou (hyperventilačná kríza), alebo hysterického záchvatu so zvýšeným dýchaním, ktoré vedú k sekundárnemu vyššie uvedené posuny podľa mechanizmu komplikovanej konverzie. Stav pred mdlobou teda môže byť pomerne dlhý (minúty, desiatky minút), sprevádzaný počas vegetatívnych kríz zodpovedajúcimi psychickými, vegetatívnymi a hyperventilačnými prejavmi (strach, úzkosť, búšenie srdca, kardialgia, nedostatok vzduchu, parestézia, tetánia, polyúria atď. .).

Dôležitým znakom hypokapnického variantu hyperventilačnej synkopy je absencia náhlej straty vedomia. Spravidla sa najprv prejavujú známky zmeneného stavu vedomia: pocit nereálnosti, cudzosť prostredia, pocit ľahkosti v hlave, zúženie vedomia. Zhoršenie týchto javov vedie v konečnom dôsledku k zúženiu, zníženiu vedomia a pádu pacienta. V tomto prípade je zaznamenaný fenomén blikania vedomia - striedanie období návratu a straty vedomia. Následné vypočúvanie odhalí prítomnosť rôznych, niekedy celkom živých obrazov v pacientovom poli vedomia. V niektorých prípadoch pacienti naznačujú absenciu úplnej straty vedomia a zachovanie vnímania určitých javov vonkajšieho sveta (napríklad hovorená reč) s nemožnosťou reagovať na ne. Trvanie straty vedomia môže byť aj výrazne dlhšie ako pri obyčajnom mdlobe. Niekedy dosahuje 10-20 alebo dokonca 30 minút. V podstate ide o pokračovanie rozvoja hyperventilačného paroxyzmu v polohe na chrbte.

Takéto trvanie javu zhoršeného vedomia s javmi blikajúceho vedomia môže tiež naznačovať prítomnosť jedinečnej psychofyziologickej organizácie u človeka so sklonom ku konverzným (hysterickým) reakciám.

Pri vyšetrení sa u týchto pacientov môžu vyskytnúť rôzne typy porúch dýchania – zvýšené dýchanie (hyperventilácia) alebo dlhé obdobia zástavy dýchania (apnoe).

Vzhľad pacientov pri poruchách vedomia v takýchto situáciách je zvyčajne málo zmenený a hemodynamické parametre tiež nie sú výrazne ovplyvnené. Možno pojem „mdloby“ vo vzťahu k týmto pacientom nie je úplne adekvátny, s najväčšou pravdepodobnosťou hovoríme o akomsi „tranzovom“ zmenenom stave vedomia v dôsledku dôsledkov pretrvávajúcej hyperventilácie v kombinácii s niektorými znakmi psychofyziologického stavu. vzor. Naliehavá porucha vedomia, pády pacientov a najmä úzka súvislosť týchto porúch s fenoménom hyperventilácie, ako aj s inými, vrátane vazodepresorických, reakcií u týchto pacientov, si však vyžadujú zváženie diskutovaných porúch vedomie v tejto sekcii. K tomu je potrebné dodať, že fyziologické dôsledky hyperventilácie môžu vzhľadom na svoj globálny charakter odhaliť a zahrnúť do patologického procesu aj iné, najmä srdcové, skryté patologické zmeny, ako je napr. kardiostimulátor pohybujúci sa do atrioventrikulárneho uzla a dokonca do komory s rozvojom atrioventrikulárneho nodálneho alebo idioventrikulárneho rytmu.

Uvedené fyziologické dôsledky hyperventilácie by zrejme mali korelovať s iným - druhým variantom prejavov synkopy pri hyperventilácii.

Vazodepresorický variant hyperventilačnej synkopy

Vasodepresorický variant hyperventilačnej synkopy je spojený so zahrnutím ďalšieho mechanizmu do patogenézy synkopy – prudkého poklesu rezistencie periférnych ciev s ich generalizovanou dilatáciou bez kompenzačného zvýšenia srdcovej frekvencie. Úloha hyperventilácie v mechanizmoch redistribúcie krvi v tele je dobre známa. Za normálnych podmienok teda hyperventilácia spôsobuje redistribúciu krvi v mozgovo-svalovom systéme, menovite zníženie cerebrálneho a zvýšenie prekrvenia svalov. Nadmerná, neadekvátna aktivácia tohto mechanizmu je patofyziologickým podkladom pre výskyt vazodepresorickej synkopy u pacientov s poruchami hyperventilácie.

Klinický obraz tohto variantu stavu mdloby spočíva v prítomnosti dvoch dôležitých zložiek, ktoré spôsobujú určité odlišnosti od jednoduchého, nehyperventilačného variantu vazodepresorickej synkopy. Po prvé, ide o „bohatší“ klinický obraz parasynkopy, vyjadrený tým, že psychovegetatívne prejavy sú výrazne zastúpené v období pred aj po synkope. Najčastejšie ide o afektívne vegetatívne prejavy vrátane hyperventilácie. Okrem toho sa v niektorých prípadoch vyskytujú karpopedálne tetanické kŕče, ktoré možno mylne považovať za epileptický pôvod.

Ako už bolo povedané, vazodepresorická synkopa je v podstate v určitom zmysle štádiom vývoja zníženého (a v niektorých prípadoch rozšíreného) vegetatívneho, presnejšie povedané, hyperventilačného paroxyzmu. Strata vedomia je významnejšou udalosťou pre pacientov a iných, takže pacienti často vynechávajú udalosti z obdobia presynkopy zo svojej histórie. Ďalšou dôležitou zložkou v klinickom prejave hyperventilačnej vazodepresorickej synkopy je jej častá (spravidla prirodzená) kombinácia s prejavmi akapnického (hypokapnického) typu poruchy vedomia. Prítomnosť prvkov zmeneného stavu vedomia v presynkopálnom období a javy blikania vedomia v období straty vedomia tvoria v mnohých prípadoch nezvyčajný klinický obraz, ktorý vyvoláva u lekárov pocit zmätku. A tak u pacientov, ktorí omdlievali podľa lekárom známeho typu vazodepresorov, bolo pri samotnom mdlobe pozorované určité kolísanie - blikanie vedomia. Lekári majú spravidla mylnú predstavu o prítomnosti vedúcich hysterických mechanizmov v genéze stavov mdloby u týchto pacientov.

Dôležitým klinickým príznakom tohto variantu synkopy sú opakované mdloby pri pokuse vstať u pacientov, ktorí sú v období po synkope v horizontálnej polohe.

Ďalším znakom vazodepresorovej hyperventilačnej synkopy je prítomnosť väčšieho rozsahu provokujúcich faktorov ako u pacientov s obyčajnými jednoduchými mdlobami. Pre takýchto pacientov sú obzvlášť významné situácie, keď je dýchací systém objektívne a subjektívne zapojený: teplo, prítomnosť silných pachov, upchaté, uzavreté miestnosti, ktoré u pacientov vyvolávajú fobický strach s výskytom dýchacích pocitov a následnou hyperventiláciou atď.

Diagnóza sa robí s prihliadnutím na dôkladnú fenomenologickú analýzu a prítomnosť v štruktúre parasynkopy a synkopálnych období príznakov naznačujúcich prítomnosť výrazných afektívnych, vegetatívnych, hyperventilačných a tetanických javov, ako aj zmenené stavy vedomia, prítomnosť fenomén blikania vedomia.

Musia sa použiť kritériá na diagnostiku syndrómu hyperventilácie.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s epilepsiou a hystériou. Ťažké psychovegetatívne prejavy, prítomnosť tetanických kŕčov, dlhé obdobie poruchy vedomia (niekedy sa považuje za postiktálne omráčenie) - to všetko v niektorých prípadoch vedie k chybnej diagnóze epilepsie, najmä epilepsie temporálneho laloku.

V týchto situáciách pomáha diagnostike hyperventilačnej synkopy dlhšia doba pred synkopou (minúty, desiatky minút, niekedy hodiny) ako pri epilepsii (sekundy). Absencia iných klinických a EEG zmien charakteristických pre epilepsiu, chýbajúce zlepšenie pri predpisovaní antikonvulzív a prítomnosť výrazného účinku pri podávaní psychofarmák a (alebo) korekcie dýchania nám umožňujú vylúčiť epileptickú povahu utrpenia. Okrem toho je nevyhnutná pozitívna diagnóza syndrómu hyperventilácie.

Karotická synkopa (mdloby)

Sinokarotická synkopa (syndróm precitlivenosti, precitlivenosť karotického sínusu) je stav na omdletie, v patogenéze ktorého hlavnú úlohu zohráva zvýšená citlivosť karotického sínusu vedúca k poruchám regulácie srdcového rytmu, tonusu periférnych, resp. mozgových ciev.

U 30% zdravých ľudí spôsobuje tlak na karotický sínus rôzne cievne reakcie; Takéto reakcie sa vyskytujú ešte častejšie u pacientov s hypertenziou (75 %) a u pacientov, u ktorých je arteriálna hypertenzia kombinovaná s aterosklerózou (80 %). Súčasne sa v tejto skupine pozoruje synkopa iba u 3% pacientov. Najčastejšie sa mdloby spojené s precitlivenosťou karotického sínusu vyskytujú po 30 rokoch, najmä u starších a senilných mužov.

Charakteristickým znakom týchto mdlob je ich spojenie s podráždením karotického sínusu. Najčastejšie k tomu dochádza pri pohybe hlavy, záklone hlavy dozadu (u kaderníka pri holení, pri pohľade na hviezdy, pri sledovaní letiaceho lietadla, pri pohľade na ohňostroj a pod.). Dôležité je aj nosenie tesných, tvrdých golierov alebo pevné viazanie kravaty a prítomnosť nádorových útvarov na krku, ktoré stláčajú sinokarotickú oblasť. Mdloby môžu nastať aj pri jedle.

Obdobie presynkopy môže u niektorých pacientov prakticky chýbať; niekedy je stav po synkope aj menej výrazný.

V niektorých prípadoch majú pacienti krátkodobý, ale jasne definovaný stav pred synkopou, ktorý sa prejavuje silným strachom, dýchavičnosťou a pocitom stiahnutia v hrdle a hrudníku. Niektorí pacienti po synkope pociťujú pocit nešťastia, prejavujú sa asténia a depresia. Trvanie straty vedomia môže byť rôzne, najčastejšie sa pohybuje od 10 do 60 s, u niektorých pacientov sú možné kŕče.

V rámci tohto syndrómu je zvykom rozlišovať tri typy synkop: vagový typ (bradykardia alebo asystólia), vazodepresorický typ (pokles, pokles krvného tlaku pri normálnej srdcovej frekvencii) a mozgový typ, kedy strata vedomia spojená s podráždenie karotického sínusu nie je sprevádzané žiadnymi poruchami srdcového rytmu alebo poklesom krvného tlaku.

Mozgovú (centrálnu) verziu karotickej synkopy môžu sprevádzať okrem porúch vedomia aj poruchy reči, epizódy mimovoľného slzenia, silné pocity ťažkej slabosti a straty svalového tonusu, ktoré sa prejavujú v období parasynkopy. Mechanizmus straty vedomia je v týchto prípadoch zrejme spojený so zvýšenou citlivosťou nielen sinokarotického sínusu, ale aj bulvárových centier, čo je však charakteristické pre všetky varianty hypersenzitivity karotického sínusu.

Je dôležité, že pri syndróme precitlivenosti karotického sínusu je možné okrem straty vedomia pozorovať aj ďalšie symptómy, ktoré uľahčujú správnu diagnózu. Boli teda opísané záchvaty silnej slabosti a dokonca straty posturálneho tonusu ako kataplexia bez porúch vedomia.

Na diagnostiku sinokarotickej synkopy je zásadne dôležité vykonať tlakový test v oblasti karotického sínusu. Pseudopozitívny test sa môže vyskytnúť, ak u pacienta s aterosklerotickými léziami krčných tepien kompresia v podstate vedie ku kompresii krčnej tepny a cerebrálnej ischémii. Aby sa predišlo tejto pomerne bežnej chybe, je nevyhnutné najskôr vykonať auskultáciu oboch krčných tepien. Potom v ležiacej polohe striedavo vyvíjajte tlak na karotický sínus (alebo ho masírujte). Kritériá na diagnostiku syndrómu karotického sínusu na základe testu by sa mali zvážiť:

1. výskyt periódy asystoly dlhšej ako 3 s (kardioinhibičný variant);
2. pokles systolického krvného tlaku o viac ako 50 mmHg. čl. alebo viac ako 30 mm Hg. čl. so súčasným výskytom mdloby (vazodepresorový variant).

Prevencia kardioinhibičnej reakcie sa dosiahne podávaním atropínu a vazodepresívnej reakcie podávaním adrenalínu.

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky je potrebné rozlišovať medzi vazodepresívnym variantom sinokarotickej synkopy a jednoduchou vazodepresorickou synkopou. Neskorší vek, mužské pohlavie, menej výrazné presynkopálne javy (a niekedy aj ich absencia), prítomnosť ochorenia, ktoré spôsobuje zvýšenú citlivosť sinokarotického sínusu (ateroskleróza karotídy, koronárnych ciev, prítomnosť rôznych útvarov na krku) a napokon úzka súvislosť medzi výskytom mdloby a situačným podráždením sinokarotického sínusu (pohyby hlavy a pod.), ako aj pozitívny test s tlakom na karotický sínus - všetky tieto faktory umožňujú odlíšiť vazodepresor verzia sinokarotickej synkopy z jednoduchej vazodepresorickej synkopy.

Na záver je potrebné poznamenať, že precitlivenosť karotíd nie vždy priamo súvisí s akoukoľvek špecifickou organickou patológiou, ale môže závisieť od funkčného stavu mozgu a tela. V druhom prípade môže byť zvýšená citlivosť karotického sínusu zahrnutá do patogenézy iných typov stavov mdloby neurogénnej (vrátane psychogénnej) povahy.

Synkopa kašľa (mdloby)

Synkopa kašľa (mdloby) - mdloby spojené s kašľom; sa zvyčajne vyskytujú na pozadí ťažkého záchvatu kašľa pri ochoreniach dýchacieho systému (chronická bronchitída, laryngitída, čierny kašeľ, bronchiálna astma, emfyzém), kardiopulmonálnych patologických stavoch, ako aj u ľudí bez týchto ochorení.

Patogenéza kašľa, mdloby. V dôsledku prudkého zvýšenia vnútrohrudného a vnútrobrušného tlaku sa znižuje prietok krvi do srdca, znižuje sa srdcový výdaj a vznikajú podmienky pre narušenie kompenzácie mozgovej cirkulácie. Navrhujú sa aj ďalšie patogenetické mechanizmy: stimulácia receptorového systému blúdivého nervu karotického sínusu, baroreceptorov a iných ciev, čo môže viesť k zmenám v aktivite retikulárnej formácie, vazodepresívnym a kardioinhibičným reakciám. Polygrafická štúdia nočného spánku u pacientov so synkopou kašľa odhalila, že poruchy spánku sú identické s poruchami pozorovanými pri Pickwickovom syndróme, ktoré sú spôsobené dysfunkciou centrálnych formácií mozgového kmeňa zodpovedných za reguláciu dýchania a sú súčasťou retikulárnej formácie mozgového kmeňa. Diskutuje sa aj o úlohe zadržiavania dychu, prítomnosti hyperventilačných mechanizmov a poruche venózneho obehu. Dlho sa verilo, že synkopa kašľa je variantom epilepsie, a preto boli označené ako „bettolepsia“. Kašeľ sa považoval buď za fenomén vyvolávajúci epileptický záchvat, alebo za zvláštnu formu epileptickej aury. V posledných rokoch sa ukázalo, že synkopa kašľa nemá epileptický charakter.

Predpokladá sa, že mechanizmy vývoja synkopy kašľa sú identické s mdlobou, ku ktorej dochádza pri zvýšení vnútrohrudného tlaku, ale v rôznych situáciách. Sú to synkopy pri smiechu, kýchaní, zvracaní, močení a vyprázdňovaní, sprevádzané namáhaním, dvíhaním závažia, hrou na dychové nástroje, t.j. vo všetkých prípadoch, keď sa napätie vykonáva s uzavretým hrtanom (napínanie). Synkopa kašľa, ako už bolo uvedené, sa vyskytuje na pozadí záchvatu kašľa najčastejšie u pacientov s bronchopulmonálnymi a srdcovými ochoreniami, pričom kašeľ je zvyčajne silný, hlasný, s radom exspiračných šokov, ktoré nasledujú jeden po druhom. Väčšina autorov identifikuje a popisuje určité konštitučné a osobné charakteristiky pacientov. Takto vyzerá zovšeobecnený portrét: spravidla ide o mužov nad 35 – 40 rokov, silných fajčiarov, s nadváhou, so širokým hrudníkom, ktorí milujú jesť a piť lahodne a veľa, stenickí, obchodníci, smejúci sa nahlas a hlasno a silno kašľať.

Obdobie pred synkopou prakticky chýba: v niektorých prípadoch nemusia byť jasné postsynkopálne prejavy. Strata vedomia nezávisí od držania tela. Počas kašľa, ktorý predchádza synkope, sa pozoruje cyanóza tváre a opuch žíl na krku. Pri mdlobách, ktoré sú najčastejšie krátkodobé (2-10 s, hoci môžu trvať až 2-3 minúty), sú možné kŕčovité zášklby. Koža má zvyčajne sivomodrú farbu; Pacient sa silno potí.

Charakteristickým znakom týchto pacientov je skutočnosť, že synkopa sa spravidla nedá reprodukovať alebo vyprovokovať Valsalvovým manévrom, ktorý, ako je známe, v určitom zmysle modeluje patogenetické mechanizmy mdloby. Niekedy je možné vyvolať hemodynamické poruchy alebo dokonca mdloby aplikáciou tlakového testu na karotický sínus, čo niektorým autorom umožňuje považovať kašeľovú synkopu za jedinečný variant syndrómu hypersenzitivity karotického sínusu.

Diagnóza zvyčajne nie je náročná. Malo by sa pamätať na to, že v situáciách, keď sú závažné pľúcne ochorenia a silný kašeľ, sa pacienti nemusia sťažovať na mdloby, najmä ak sú krátkodobé a zriedkavé. V týchto prípadoch je dôležité aktívne pýtanie sa. Rozhodujúci diagnostický význam má súvislosť medzi synkopou a kašľom, osobitosti konštitúcie osobnosti pacientov, závažnosť parasynkopických javov a sivo-kyanotická pleť pri strate vedomia.

Diferenciálna diagnostika je potrebná v situácii, keď kašeľ môže byť nešpecifickým provokujúcim agensom synkopy u pacientov s ortostatickou hypotenziou a v prítomnosti okluzívnych cerebrovaskulárnych ochorení. V týchto prípadoch je klinický obraz choroby iný ako pri kašľovej synkope: kašeľ nie je jediným a hlavným faktorom vyvolávajúcim výskyt mdloby, ale je len jedným z takýchto faktorov.

Synkopaín (mdloby) pri prehĺtaní

Medzi reflexné synkopy spojené so zvýšenou aktivitou blúdivého nervu a (alebo) zvýšenou citlivosťou mozgových mechanizmov a kardiovaskulárneho systému na vagové vplyvy patrí aj synkopa, ktorá vzniká pri prehĺtaní potravy.

Väčšina autorov spája patogenézu takejto synkopy s podráždením citlivých aferentných vlákien vagusového nervového systému, čo vedie k aktivácii vazovagálneho reflexu, t.j. vzniká eferentný výboj, vedený pozdĺž motorických vlákien vagusového nervu a spôsobuje srdcový zatknutie. Existuje tiež predstava o zložitejšej patogenetickej organizácii týchto mechanizmov v situáciách mdloby pri prehĺtaní, konkrétne o tvorbe medziorgánového multineuronálneho patologického reflexu na pozadí dysfunkcie stredových štruktúr mozgu.

Trieda vazovagálnych synkop je pomerne veľká: pozorujú sa pri ochoreniach pažeráka, hrtana, mediastína, naťahovania vnútorných orgánov, podráždenia pohrudnice alebo pobrušnice; sa môže vyskytnúť počas diagnostických postupov, ako je ezofagogastroskopia, bronchoskopia, intubácia. U prakticky zdravých jedincov bol popísaný aj výskyt synkopy spojenej s prehĺtaním. Synkopa pri prehĺtaní sa vyskytuje najčastejšie u pacientov s divertikulou pažeráka, kardiospazmom, stenózou pažeráka, hiátovou herniou a achalázickou kardiou. U pacientov s glosofaryngeálnou neuralgiou môže prehĺtanie spôsobiť bolestivý paroxyzmus, po ktorom nasleduje synkopa. Túto situáciu zvážime samostatne v príslušnej časti.

Symptómy sa podobajú príznakom vazodepresorickej (jednoduchej) synkopy; rozdiel je v tom, že existuje jasná súvislosť s príjmom potravy a prehĺtaním, ako aj so skutočnosťou, že so špeciálnymi štúdiami (alebo s provokáciou) krvný tlak neklesá a existuje obdobie asystoly (zastavenie srdca).

Mali by sa rozlišovať dva varianty synkopy spojené s prehĺtaním: prvým variantom je výskyt mdloby u osôb s vyššie uvedenou patológiou gastrointestinálneho traktu bez ochorení iných systémov, najmä kardiovaskulárnych; druhou možnosťou, ktorá je bežnejšia, je prítomnosť kombinovanej patológie pažeráka a srdca. Spravidla hovoríme o angíne pectoris alebo prekonanom infarkte myokardu. Synkopa sa spravidla vyskytuje na pozadí predpisovania digitalisových liekov.

Diagnóza nespôsobuje veľké ťažkosti, keď existuje jasná súvislosť medzi aktom prehĺtania a výskytom synkopy. Zároveň sa môže jeden pacient stretnúť aj s inými provokujúcimi faktormi spôsobenými podráždením určitých oblastí počas sondovania pažeráka, jeho naťahovania atď. V týchto prípadoch sa takéto manipulácie spravidla vykonávajú so súčasným záznamom EKG.

Veľký diagnostický význam má fakt možnej prevencie synkopy predbežným podávaním liekov atropínového typu.

Nokturická synkopa (mdloba)

Mdloby počas močenia sú nápadným príkladom synkopy s multifaktoriálnou patogenézou. Kvôli početným faktorom patogenézy sa nokturická synkopa zaraďuje medzi situačné mdloby alebo do triedy mdlob pri nočnom vstávaní. Nokturická synkopa sa zvyčajne vyskytuje po alebo (menej často) počas močenia.

Patogenéza mdloby súvisiacej s močom nie je úplne objasnená. Úloha viacerých faktorov je však pomerne zrejmá: patrí k nim aktivácia vagových vplyvov a vznik arteriálnej hypotenzie v dôsledku vyprázdnenia močového mechúra (podobná reakcia je typická aj pre zdravých ľudí), aktivácia baroreceptorových reflexov ako výsledok zadržiavania dychu a namáhania (najmä pri defekácii a močení), extenzívna poloha trupu, sťažujúca návrat žilovej krvi do srdca. Dôležitý je aj fenomén vstávania z postele (čo je v podstate ortostatická záťaž po dlhej horizontálnej polohe), prevalencia hyperparasympatikotónie v noci a ďalšie faktory. Pri vyšetrovaní takýchto pacientov sa často zisťuje prítomnosť príznakov precitlivenosti karotického sínusu, anamnéza traumatického poranenia mozgu, nedávna anamnéza somatických ochorení, ktoré astenizujú organizmus, a často je konzumácia alkoholických nápojov v predvečer mdloby. poznamenal. Najčastejšie presynkopické prejavy chýbajú alebo sú mierne vyjadrené. To isté by sa malo povedať o období po synkope, hoci niektorí vedci poznamenávajú prítomnosť astenických a úzkostných porúch u pacientov po synkope. Najčastejšie je trvanie straty vedomia krátke a kŕče sú zriedkavé. Väčšina prípadov synkopy sa vyvíja u mužov po 40. roku života, zvyčajne v noci alebo skoro ráno. Niektorí pacienti, ako bolo uvedené, indikujú pitie alkoholu deň predtým. Je dôležité zdôrazniť, že synkopa môže byť spojená nielen s močením, ale aj s defekáciou. Výskyt mdloby pri vykonávaní týchto úkonov často vyvoláva otázku, či je močenie a defekácia pozadím, na ktorom k mdlobám došlo, alebo či hovoríme o epileptickom záchvate, ktorý sa prejavuje objavením sa aury, vyjadrenej nutkaním. vymočiť sa.

Diagnóza je náročná len v prípadoch, keď nočná synkopa vyvoláva podozrenie na jej možný epileptický pôvod. Dôkladná analýza klinických prejavov a EEG štúdia s provokáciou (svetelná stimulácia, hyperventilácia, spánková deprivácia) umožňujú objasniť povahu nočnej synkopy. Ak po štúdiách zostanú diagnostické ťažkosti, je indikovaná štúdia EEG počas nočného spánku.

Synkopa s neuralgiou glosofaryngeálneho nervu

Stojí za to zdôrazniť dva patologické mechanizmy, ktoré sú základom tohto mdloby: vazodepresorický a kardioinhibičný. Okrem určitej súvislosti medzi glosofaryngeálnou neuralgiou a výskytom vagotonických výbojov je dôležitá aj precitlivenosť karotického sínusu, ktorá sa u týchto pacientov často vyskytuje.

Klinický obraz. Najčastejšie sa mdloby vyskytujú v dôsledku ataku glosofaryngeálnej neuralgie, ktorá je provokujúcim faktorom aj prejavom zvláštneho presynkopického stavu. Bolesť je intenzívna, pálivá, lokalizovaná pri koreni jazyka v oblasti mandlí, mäkkého podnebia, hltana a niekedy vyžaruje do krku a uhla dolnej čeľuste. Bolesť sa objaví náhle a rovnako náhle zmizne. Je charakterizovaná prítomnosťou spúšťacích zón, ktorých podráždenie vyvoláva bolestivý záchvat. Najčastejšie je výskyt záchvatu spojený s žuvaním, prehĺtaním, rozprávaním alebo zívaním. Trvanie bolestivého záchvatu je od 20-30 s do 2-3 minút. Končí sa synkopou, ktorá môže nastať buď bez kŕčových zášklbov, alebo byť sprevádzaná kŕčmi.

Okrem bolestivých záchvatov sa pacienti spravidla cítia uspokojivo, v zriedkavých prípadoch môže pretrvávať silná tupá bolesť. Tieto synkopy sa vyskytujú pomerne zriedkavo, hlavne u ľudí nad 50 rokov. Masáž karotického sínusu v niektorých prípadoch spôsobuje u pacientov krátkodobú tachykardiu, asystoliu alebo vazodilatáciu a mdloby bez bolestivých záchvatov. Spúšťacia zóna môže byť umiestnená vo vonkajšom zvukovode alebo v sliznici nosohltanu, takže manipulácia v týchto oblastiach vyvoláva bolestivý záchvat a mdloby. Predbežné podávanie liekov atropínového typu zabraňuje vzniku synkopy.

Diagnóza spravidla nespôsobuje ťažkosti. Súvislosť medzi mdlobou a neuralgiou glosofaryngu a prítomnosťou príznakov hypersenzitivity karotického sínusu sú spoľahlivými diagnostickými kritériami. V literatúre existuje názor, že pri neuralgii trojklanného nervu sa môže extrémne zriedkavo vyskytnúť synkopa.

hypoglykemická synkopa (mdloby)

Pokles koncentrácie cukru pod 1,65 mmol/l zvyčajne vedie k poruche vedomia a objaveniu sa pomalých vĺn na EEG. Hypoglykémia je spravidla kombinovaná s hypoxiou mozgového tkaniva a reakcie tela vo forme hyperinzulinémie a hyperadrenalinémie spôsobujú rôzne vegetatívne prejavy.

Najčastejšie sa hypoglykemická synkopa pozoruje u pacientov s diabetes mellitus, s vrodenou intoleranciou fruktózy, u pacientov s benígnymi a malígnymi nádormi, v prítomnosti organického alebo funkčného hyperinzulinizmu a s deficitom výživy. U pacientov s hypotalamickou insuficienciou a autonómnou labilitou možno pozorovať aj kolísanie hladiny cukru v krvi, čo môže viesť k týmto zmenám.

Pri hypoglykémii sa môžu vyskytnúť dva hlavné typy synkopy:

• pravá hypoglykemická synkopa, pri ktorej sú hlavnými patogenetickými mechanizmami hypoglykemické, a
• vazodepresorová synkopa, ktorá sa môže vyskytnúť v dôsledku hypoglykémie.

V klinickej praxi zrejme najčastejšie hovoríme o kombinácii týchto dvoch typov synkopy.

Skutočná hypoglykemická synkopa (mdloby)

Názov „synkopa“ alebo mdloby je pre túto skupinu stavov celkom ľubovoľný, pretože klinické prejavy hypoglykémie môžu byť veľmi rôznorodé. Môžeme hovoriť o zmenenom vedomí, pri ktorom vystupuje do popredia ospalosť, dezorientácia, amnézia alebo naopak stav psychomotorického rozrušenia s agresivitou, delíriom a pod.. V tomto prípade môže byť stupeň zmeneného vedomia rôzny. Charakteristické sú autonómne poruchy: silné potenie, vnútorné chvenie, hyperkinéza podobná zimnici, slabosť. Charakteristickým príznakom je akútny pocit hladu. Na pozadí poruchy vedomia, ktorá sa vyskytuje pomerne pomaly, sa pozorujú normálne hodnoty pulzu a krvného tlaku a porucha vedomia je nezávislá od polohy tela. V tomto prípade sa môžu pozorovať neurologické príznaky: diplopia, hemiparéza, postupný prechod z „mdloby“ do kómy. V týchto situáciách sa v krvi zistí hypoglykémia; zavedenie glukózy spôsobuje dramatický účinok: všetky prejavy zmiznú. Trvanie straty vedomia sa môže meniť, ale hypoglykemický stav je najčastejšie charakterizovaný dlhým trvaním.

Vazodepresorický variant hypoglykemickej synkopy

Zmenený stav vedomia (ospalosť, letargia) a výrazné vegetatívne prejavy (slabosť, potenie, hlad, chvenie) vytvárajú reálne podmienky pre vznik obvyklej stereotypnej vazodepresorickej synkopy. Je potrebné zdôrazniť, že dôležitým provokujúcim bodom je prítomnosť fenoménu hyperventilácie v štruktúre vegetatívnych prejavov. Kombinácia hyperventilácie a hypoglykémie dramaticky zvyšuje pravdepodobnosť synkopy.

Treba tiež pamätať na to, že u pacientov s diabetom môže dôjsť k poškodeniu periférnych autonómnych vlákien (syndróm progresívneho autonómneho zlyhania), čo spôsobuje dysreguláciu cievneho tonusu, ako je ortostatická hypotenzia. Najčastejšími provokujúcimi faktormi sú fyzický stres, pôst, obdobie po zjedení jedla alebo cukru (ihneď alebo po 2 hodinách) a predávkovanie počas liečby inzulínom.

Pre klinickú diagnostiku hypoglykemickej synkopy je veľmi dôležitá analýza stavu presynkopy. Dôležitú úlohu zohráva zmenené vedomie (a dokonca správanie) v kombinácii s charakteristickými autonómnymi poruchami (ťažká slabosť, hlad, potenie a silný tremor) bez zreteľných zmien hemodynamických parametrov v niektorých prípadoch a relatívnej dĺžky trvania tohto stavu. Strata vedomia, najmä v prípadoch skutočnej hypoglykemickej synkopy, môže trvať niekoľko minút a sú možné kŕče, hemiparéza a prechod do hypoglykemickej kómy.

Najčastejšie sa vedomie vracia postupne, obdobie po synkope je charakterizované ťažkou asténiou, adynamiou a vegetatívnymi prejavmi. Dôležité je zistiť, či má pacient cukrovku a či sa lieči inzulínom.

Synkopa hysterickej povahy

Hysterická synkopa sa vyskytuje oveľa častejšie ako diagnostikovaná, jej frekvencia sa približuje frekvencii jednoduchej (vazodepresorickej) synkopy.

Pojem „synkopa“ alebo „mdloby“ je v tomto uvažovanom prípade dosť svojvoľný, avšak vazodepresorické javy sa u takýchto pacientov môžu vyskytnúť pomerne často. V tomto ohľade by sa mali rozlišovať dva typy hysterickej synkopy:

• hysterická pseudosynkopa (pseudosynkopa) a
• synkopa v dôsledku komplikovanej konverzie.

Pojem „pseudozáchvaty“ sa v modernej literatúre udomácnil. To znamená, že pacient má záchvatovité prejavy, vyjadrené v zmyslových, motorických, autonómnych poruchách, ako aj poruchách vedomia, ktoré svojou fenomenológiou pripomínajú epileptické záchvaty, ktoré sú však hysterického charakteru. Analogicky s termínom „pseudo-záchvaty“ termín „pseudosynkopa“ alebo „pseudosynkopa“ naznačuje určitú identitu samotného fenoménu s klinickým obrazom jednoduchého mdloby.

Hysterická pseudosynkopa

Hysterická pseudosynkopa je vedomá alebo nevedomá forma správania pacienta, čo je v podstate telesná, symbolická, neverbálna forma komunikácie, odrážajúca hlboký alebo zjavný psychologický konflikt, najčastejšie neurotického typu, a má „fasádu“ , „forma“ mdloby so synkopou. Treba povedať, že takýto zdanlivo nezvyčajný spôsob psychologického prejavu a sebavyjadrenia bol v istých obdobiach akceptovanou formou vyjadrenia silných emócií v spoločnosti („princezná omdlela“).

Obdobie presynkopy môže mať rôzne trvanie a niekedy chýba. Všeobecne sa uznáva, že hysterické mdloby si vyžadujú aspoň dve podmienky: situáciu (konfliktnú, dramatickú atď.) a publikum. Podľa nášho názoru je najdôležitejšie zorganizovať spoľahlivé informácie o „omdlievaní“ správnej osobe. Synkopa je preto možná aj v „riedko zaľudnenej“ situácii, v prítomnosti len vášho dieťaťa alebo matky a pod. Najcennejšia pre diagnostiku je analýza samotnej „synkopy“. Trvanie straty vedomia môže byť rôzne - sekundy, minúty, hodiny. Pokiaľ ide o hodinky, je správnejšie hovoriť o „hysterickej hibernácii“. Pri poruche vedomia (ktorá môže byť neúplná, o ktorej pacienti často hovoria po prebratí sa z „mdloby“) sa môžu vyskytnúť rôzne kŕčovité prejavy, často extravagantného, ​​domýšľavého charakteru. Pokus otvoriť oči pacienta niekedy naráža na prudký odpor. Zrenice reagujú na svetlo spravidla normálne, pri absencii motorických javov uvedených vyššie má koža normálnu farbu a vlhkosť, srdcový tep a krvný tlak, EKG a EEG sú v medziach normy. Zotavenie z „bezvedomia“ je zvyčajne rýchle, pripomínajúce zotavenie z hypoglykemickej synkopy po intravenóznom podaní glukózy. Celkový stav pacientov je najčastejšie uspokojivý, niekedy je k tomu, čo sa stalo, pokojný postoj pacienta (syndróm krásnej ľahostajnosti), čo ostro kontrastuje so stavom ľudí (najčastejšie blízkych), ktorí pozorovali synkopu.

Na diagnostiku hysterickej pseudosynkopy je veľmi dôležité vykonať hĺbkovú psychologickú analýzu na identifikáciu psychogenézy pacienta. Dôležité je zistiť, či má pacient v anamnéze podobné a iné konverzné prejavy (najčastejšie vo forme tzv. hysterických stigmat: emočné vymiznutie hlasu, zhoršené videnie, citlivosť, pohyby, objavenie sa bolestí chrbta, atď.); je potrebné zistiť vek a začiatok ochorenia (hysterické poruchy najčastejšie začínajú v dospievaní). Je dôležité vylúčiť cerebrálnu a somatickú organickú patológiu. Najspoľahlivejším diagnostickým kritériom je však analýza samotnej synkopy, ktorá identifikuje vyššie uvedené znaky.

Liečba zahŕňa psychoterapeutické opatrenia v kombinácii s psychofarmakami.

Synkopa ako výsledok komplikovanej konverzie

Ak pacient s hystériou omdlie, neznamená to, že mdloba je vždy hysterická. Pravdepodobnosť jednoduchej (vazodepresorickej) synkopy u pacienta s hysterickými poruchami je zrejme rovnaká ako u iného zdravého človeka alebo u pacienta s autonómnou dysfunkciou. Hysterické mechanizmy však môžu vytvárať určité podmienky, ktoré do značnej miery prispievajú k objaveniu sa synkopy prostredníctvom iných mechanizmov, ako sú mechanizmy opísané vyššie u pacientov s hysterickou pseudosynkopou. Ide o to, že konverzné motorické (demonštratívne) záchvaty sprevádzané ťažkými autonómnymi poruchami vedú k vzniku synkopy v dôsledku špecifikovanej autonómnej dysfunkcie. Strata vedomia tak nastáva sekundárne a je spojená s vegetatívnymi mechanizmami, a nie podľa programu bežného scenára hysterického správania. Typickým variantom „komplikovanej“ konverzie je synkopa spôsobená hyperventiláciou.

V klinickej praxi sa u jedného pacienta môžu vyskytnúť kombinácie týchto dvoch typov synkopy. Zohľadnenie rôznych mechanizmov umožňuje presnejšiu klinickú analýzu a adekvátnejšiu liečbu.

Epilepsia

Existujú určité situácie, keď lekári čelia otázke diferenciálnej diagnózy medzi epilepsiou a synkopou.

Takéto situácie môžu byť:

1. pacient pociťuje kŕče (konvulzívna synkopa) počas straty vedomia;
2. u pacienta so synkopou v interiktálnom období sa na EEG zistí paroxysmálna aktivita;
3. Pacient s epilepsiou pociťuje stratu vedomia, ktorá nasleduje „program“ mdloby.

Treba poznamenať, že kŕče počas straty vedomia počas synkopy sa spravidla objavujú počas ťažkých a dlhotrvajúcich paroxyzmov. Pri synkope je trvanie záchvatov kratšie ako pri epilepsii, ich jasnosť, závažnosť a zmena tonickej a klonickej fázy sú menej výrazné.

Počas EEG štúdií v interiktálnom období u pacientov so synkopou sa pomerne často stretávame so zmenami nešpecifickej povahy, čo naznačuje zníženie prahu konvulzívnej aktivity. Takéto zmeny môžu viesť k nesprávnej diagnóze epilepsie. V týchto prípadoch je potrebná ďalšia EEG štúdia po predbežnej nočnej deprivácii spánku alebo nočná polygrafická štúdia spánku. Ak sa na dennom EEG a nočnom polygrame zistia špecifické epileptické príznaky (komplexy vrcholových vĺn), možno uvažovať o prítomnosti epilepsie u pacienta (ak je to v súlade s klinickými prejavmi paroxyzmu). V iných prípadoch, keď sa počas štúdie počas dňa alebo počas nočného spánku u pacientov so synkopou zistia rôzne formy abnormálnej aktivity (bilaterálne výbuchy sigma a delta aktivity s vysokou amplitúdou, hypersynchrónne spánkové vretienka, ostré vlny, vrcholy), mala by sa prediskutovať možnosť následkov mozgovej hypoxie, najmä u pacientov s častými a ťažkými mdlobami. Názor, že detekcia týchto javov automaticky vedie k diagnóze epilepsie, sa zdá nesprávny, vzhľadom na to, že epileptické ohnisko sa môže podieľať na patogenéze mdloby, čo prispieva k narušeniu centrálnej autonómnej regulácie.

Zložitou a zložitou problematikou je situácia, keď pacient s epilepsiou pociťuje záchvaty, ktoré svojou fenomenológiou pripomínajú stavy na omdletie. Tu sú tri možné možnosti.

Prvá možnosť spočíva v tom, že strata vedomia pacienta nie je sprevádzaná kŕčmi. V tomto prípade môžeme hovoriť o nekonvulzívnych formách epileptických záchvatov. Berúc do úvahy ďalšie znaky (anamnéza, provokujúce faktory, povaha porúch pred stratou vedomia, pohoda po návrate vedomia, štúdia EEG) však umožňuje rozlíšiť tento typ záchvatov, ktoré sú u dospelých zriedkavé. , zo synkopy.

Druhá možnosť je, že synkopálny paroxyzmus má slabú formu (podľa fenomenologických charakteristík). Podobná formulácia otázky je vyjadrená v koncepte „mdloby formy epilepsie“, ktorý najdôkladnejšie rozvinul L. G. Erokhina (1987). Podstatou tohto konceptu je, že synkopa vyskytujúca sa u pacientov s epilepsiou, napriek ich fenomenologickej blízkosti s jednoduchým mdlobou (napríklad prítomnosť takých provokujúcich faktorov, ako je pobyt v dusnej miestnosti, dlhodobé státie, bolestivá stimulácia, schopnosť predchádzať synkope zaujatie sedavej alebo horizontálnej polohy, pokles krvného tlaku pri strate vedomia a pod.), sa predpokladá, že majú epileptický pôvod. Pre formu epilepsie podobnú mdlobám sa rozlišuje niekoľko kritérií: rozpor medzi povahou provokujúceho faktora a závažnosťou paroxyzmu, ktorý sa vyskytol, výskyt niekoľkých paroxyzmov bez provokujúcich faktorov, možnosť straty vedomia v akejkoľvek polohe pacienta a kedykoľvek počas dňa, prítomnosť postparoxyzmálnej stuporovitosti, dezorientácia a tendencia k sériovému výskytu paroxyzmov. Zdôrazňuje sa, že diagnostika epilepsie podobnej mdlobám je možná len pri dynamickom pozorovaní s monitorovaním EEG.

Tretia možnosť Paroxyzmy synkopického typu u pacientov s epilepsiou môžu byť spôsobené tým, že epilepsia vytvára určité podmienky pre vznik jednoduchých (vazodepresorických) mdlob. Bolo zdôraznené, že epileptické ohnisko môže výrazne destabilizovať stav regulačných centrálnych autonómnych centier presne tak, ako iné faktory, a to hyperventilácia a hypoglykémia. V zásade nie je rozpor v tom, že pacient trpiaci epilepsiou zažíva synkopu podľa klasického „programu“ mdlob, pričom má „synkopu“ a nie „epileptickú“ genézu. Samozrejme, je tiež celkom prijateľné predpokladať, že jednoduchá synkopa u pacienta s epilepsiou vyvolá skutočný epileptický záchvat, ale to si vyžaduje určitú „epileptickú“ prípravu mozgu.

Na záver treba poznamenať nasledovné. Pri rozhodovaní o otázke diferenciálnej diagnostiky medzi epilepsiou a mdlobou sú veľmi dôležité východiskové predpoklady, na ktorých stoja niektorí lekári alebo výskumníci. Môžu existovať dva prístupy. Prvým, celkom bežným, je uvažovať o každom mdlobe z hľadiska jeho možného epileptického charakteru. Takáto rozšírená interpretácia fenoménu epilepsie je medzi klinickými neurológmi široko zastúpená a je to zrejme spôsobené väčším rozvojom pojmu epilepsia v porovnaní s nemerateľne menším počtom štúdií súvisiacich s problémom synkopy. Po druhé prístup je taký, že skutočný klinický obraz by mal byť základom formovania patogenetických úvah a paroxyzmálne zmeny na EEG nie sú jediným možným vysvetlením patogenetických mechanizmov a povahy ochorenia.

Kardiogénna synkopa

Na rozdiel od neurogénnej synkopy sa koncept kardiogénnej synkopy v posledných rokoch výrazne rozvíja. Dôvodom je skutočnosť, že objavenie sa nových výskumných metód (24-hodinové monitorovanie, elektrofyziologické štúdie srdca atď.) umožnilo presnejšie určiť úlohu srdcovej patológie pri vzniku mnohých mdlob. . Okrem toho sa ukázalo, že množstvo synkopických stavov kardiogénnej povahy je príčinou náhlej smrti, ktorá bola v posledných rokoch tak široko študovaná. Dlhodobé prospektívne štúdie ukázali, že prognóza pacientov so synkopami kardiogénneho charakteru je výrazne horšia ako u pacientov s inými typmi synkop (vrátane synkop neznámej etiológie). Úmrtnosť pacientov s kardiogénnou synkopou do jedného roka je 3-krát vyššia ako u pacientov s inými typmi mdlob.

Strata vedomia počas kardiogénnej synkopy nastáva v dôsledku poklesu srdcového výdaja pod kritickú úroveň potrebnú pre účinný prietok krvi v mozgových cievach. Najčastejšími príčinami prechodného poklesu srdcového výdaja sú dve triedy chorôb – tie, ktoré sú spojené s mechanickou obštrukciou prietoku krvi a srdcovými arytmiami.

Mechanická prekážka prietoku krvi

1. Aortálna stenóza vedie k prudkému poklesu krvného tlaku a mdlobám, najmä pri záťaži, kedy dochádza k vazodilatácii vo svaloch. Aortálna stenóza zabraňuje adekvátnemu zvýšeniu srdcového výdaja. Synkopa je v tomto prípade absolútnou indikáciou pre chirurgickú intervenciu, pretože očakávaná dĺžka života takýchto pacientov bez operácie nepresahuje 3 roky.
2. Hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou (idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza) spôsobuje synkopu rovnakými mechanizmami, ale obštrukcia je dynamickej povahy a môže byť spôsobená použitím vazodilatancií a diuretík. Mdloby možno pozorovať aj u pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou bez obštrukcie: nevyskytujú sa počas cvičenia, ale v momente jeho zastavenia.
3. Stenóza pľúcnej artérie pri primárnej a sekundárnej pľúcnej hypertenzii vedie k synkope počas cvičenia.
4. Vrodené srdcové chyby môžu spôsobiť mdloby počas cvičenia, ktoré sú spojené so zvýšeným prietokom krvi z pravej do ľavej komory.
5. Pľúcna embólia často vedie k synkope, najmä pri hromadnej embólii, ktorá bráni viac ako 50 % prietoku krvi v pľúcach. Podobné situácie sa vyskytujú po zlomeninách alebo chirurgických zákrokoch na dolných končatinách a panvových kostiach, s imobilizáciou, predĺženým pokojom na lôžku, pri zlyhaní krvného obehu a fibrilácii predsiení.
6. Predsieňový myxóm a sférický trombus v ľavej predsieni u pacientov s mitrálnou stenózou môžu tiež v niektorých prípadoch spôsobiť synkopu, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pri zmene polohy tela.
7. Srdcová tamponáda a zvýšený intraperikardiálny tlak bránia diastolickému plneniu srdca, čím sa znižuje srdcový výdaj a spôsobuje synkopa.

Porušenie srdcového rytmu

Bradykardia. Dysfunkcia sínusového uzla sa prejavuje ťažkou sínusovou bradykardiou a takzvanými pauzami - obdobiami absencie vĺn na EKG, počas ktorých je zaznamenaná asystólia. Kritériá pre dysfunkciu sínusového uzla počas denného monitorovania EKG sú sínusová bradykardia s minimálnou srdcovou frekvenciou počas dňa menej ako 30 za 1 min (alebo menej ako 50 za 1 min počas dňa) a sínusové pauzy trvajúce viac ako 2 s.

Organické poškodenie predsieňového myokardu v oblasti sínusového uzla sa označuje ako syndróm chorého sínusu.

Atrioventrikulárna blokáda druhého a tretieho stupňa môže spôsobiť synkopu, keď sa vyskytne asystola trvajúca 5-10 sekúnd alebo viac s náhlym poklesom srdcovej frekvencie na 20 za minútu alebo menej. Klasickým príkladom synkopy arytmického pôvodu sú záchvaty Adams-Stokes-Morgagni.

Údaje získané v posledných rokoch odhalili, že bradyarytmie, dokonca aj v prítomnosti synkopy, sú zriedkavo príčinou náhlej smrti. Vo väčšine prípadov je náhla smrť spôsobená komorovými tachyarytmiami alebo infarktom myokardu.

Tachyarytmie

Pri paroxyzmálnych tachyarytmiách sa pozorujú mdloby. Pri supraventrikulárnych tachyarytmiách sa synkopa zvyčajne vyskytuje pri srdcovej frekvencii nad 200 za minútu, najčastejšie v dôsledku fibrilácie predsiení u pacientov so syndrómom ventrikulárnej nadmernej excitácie.

Synkopa sa najčastejšie pozoruje pri komorovej tachyarytmii typu „pirueta“ alebo „bodkový tanec“, keď sa na EKG zaznamenajú vlnovité zmeny v polarite a amplitúde komorových komplexov. V interiktálnom období u takýchto pacientov dochádza k predĺženiu QT intervalu, ktoré môže byť v niektorých prípadoch vrodené.

Najčastejšou príčinou náhlej smrti je komorová tachykardia, ktorá prechádza do komorovej fibrilácie.

Kardiogénne príčiny teda zaujímajú veľké miesto v probléme synkopy. Neurológ musí vždy rozpoznať aj minimálnu pravdepodobnosť, že pacient má synkopu kardiogénneho charakteru.

Chybné posúdenie kardiogénnej synkopy ako neurogénnej synkopy môže viesť k tragickým následkom. Vysoký „index podozrenia“ na možnosť kardiogénnej povahy synkopy by preto nemal opustiť neurológa ani v prípadoch, keď pacient dostal ambulantnú konzultáciu s kardiológom a sú k dispozícii výsledky bežnej EKG štúdie. Pri odoslaní pacienta na konzultáciu ku kardiológovi je vždy potrebné jasne formulovať účel konzultácie, identifikovať tie „pochybnosti“ a nejasnosti v klinickom obraze, ktoré vyvolávajú podozrenie, že pacient má kardiogénnu príčinu synkopy.

Nasledujúce príznaky môžu vyvolať podozrenie, že pacient má kardiogénnu príčinu synkopy:

1. Kardiálna anamnéza v minulosti alebo nedávno (anamnéza reumatizmu, následná a preventívna liečba, prítomnosť ťažkostí z kardiovaskulárneho systému u pacientov, liečba kardiológom a pod.).
2. Neskorý nástup synkopy (po 40-50 rokoch).
3. Náhla strata vedomia bez predsynkopických reakcií, najmä ak bola vylúčená možnosť ortostatickej hypotenzie.
4. Pocit „prerušení“ v srdci v období pred synkopou, čo môže naznačovať arytmickú genézu synkopy.
5. Vzťah medzi výskytom mdloby a fyzickou aktivitou, ukončením fyzickej aktivity a zmenami polohy tela.
6. Trvanie epizód straty vedomia.
7. Cyanóza kože počas a po strate vedomia.

Prítomnosť týchto a iných nepriamych symptómov by mala vyvolať u neurológa podozrenie na možnú kardiogénnu povahu synkopy.

Vylúčenie kardiogénnej príčiny synkopy má veľký praktický význam vzhľadom na to, že táto trieda synkop je prognosticky najnepriaznivejšia pre vysoké riziko náhlej smrti.

Synkopa vo vaskulárnych léziách mozgu

Krátkodobá strata vedomia u starších ľudí vzniká najčastejšie v dôsledku poškodenia (alebo kompresie) ciev zásobujúcich mozog. Dôležitým znakom mdlob v týchto prípadoch je výrazne zriedkavá izolovaná synkopa bez sprievodných neurologických príznakov. Pojem „synkopácia“ je v tomto kontexte opäť dosť svojvoľný. V podstate hovoríme o prechodnej poruche cerebrálnej cirkulácie, ktorej jedným z príznakov je strata vedomia (forma prechodnej poruchy cerebrálnej cirkulácie podobná mdlobám).

Špeciálne štúdie autonómnej regulácie u takýchto pacientov umožnili zistiť, že ich autonómny profil je identický s profilom subjektov; Zrejme to poukazuje na iné, prevažne „nevegetatívne“ mechanizmy patogenézy tejto triedy porúch vedomia.

Najčastejšie dochádza k strate vedomia s poškodením hlavných ciev - vertebrálnych a krčných tepien.

Cievna vertebrobasilárna insuficiencia je najčastejšou príčinou synkopy u pacientov s vaskulárnymi ochoreniami. Najčastejšie sú príčiny poškodenia vertebrálnych tepien ateroskleróza alebo procesy vedúce k stlačeniu tepien (osteochondróza), spondylosis deformans, abnormálny vývoj stavcov, spondylolistéza krčnej chrbtice. Veľký význam majú anomálie vo vývoji krvných ciev vo vertebrobazilárnom systéme.

Klinickým znakom výskytu synkopy je náhly rozvoj mdloby po pohybe hlavy do strán (Unterharnsteidtov syndróm) alebo dozadu (syndróm Sixtínskej kaplnky). Obdobie presynkopy môže chýbať alebo môže byť veľmi krátke; vyskytujú sa silné závraty, bolesť v krku a zadnej časti hlavy a ťažká celková slabosť. Pacienti počas synkopy alebo po synkope môžu pociťovať príznaky dysfunkcie mozgového kmeňa, mierne poruchy bulváru (dysfágia, dyzartria), ptózu, diplopiu, nystagmus, ataxiu a zmyslové poruchy. Pyramídové poruchy vo forme miernej hemi- alebo tetraparézy sú zriedkavé. Vyššie uvedené príznaky môžu pretrvávať vo forme mikropríznakov v interiktálnom období, počas ktorého často prevládajú príznaky dysfunkcie vestibulárneho kmeňa (nestabilita, závraty, nevoľnosť, vracanie).

Dôležitým znakom vertebrobazilárnej synkopy je jej možná kombinácia s takzvanými poklesovými záchvatmi (náhle zníženie posturálneho tonusu a pád pacienta bez straty vedomia). V tomto prípade nie je pád pacienta spôsobený ani závratmi, ani pocitom nestability. Pacient padá s úplne čistým vedomím.

Variabilita klinických prejavov, obojstrannosť symptómov mozgového kmeňa, zmena neurologických prejavov v prípadoch jednostranných neurologických príznakov sprevádzajúcich synkopu, prítomnosť iných príznakov cerebrovaskulárnej insuficiencie spolu s výsledkami paraklinických výskumných metód (Dopplerov ultrazvuk, rádiografia chrbtice, angiografia) - všetko to nám umožňuje stanoviť správnu diagnózu.

Cievna insuficiencia v povodí krčnej tepny (najčastejšie ako dôsledok uzáveru) môže v niektorých prípadoch viesť až k strate vedomia. Okrem toho sa u pacientov vyskytujú epizódy poruchy vedomia, ktoré mylne označujú ako závraty. Je nevyhnutné analyzovať mindromálne „prostredie“, ktoré pacienti majú. Najčastejšie spolu so stratou vedomia pacient pociťuje prechodnú hemiparézu, hemihypestéziu, hemianopsiu, epileptické záchvaty, bolesti hlavy atď.

Kľúčom k diagnostike je oslabenie pulzácie krčnej tepny na opačnej strane k paréze (asfygopyramidový syndróm). Pri stlačení opačnej (zdravej) krčnej tepny sa fokálne príznaky zvyšujú. Poškodenie krčných tepien sa spravidla zriedkavo vyskytuje izolovane a najčastejšie sa kombinuje s patológiou vertebrálnych tepien.

Je dôležité poznamenať, že krátkodobé epizódy straty vedomia sa môžu vyskytnúť pri hypertenzných a hypotenzných ochoreniach, migrénach a infekčno-alergickej vaskulitíde. G.A.Akimov a kol. (1987) identifikovali takéto situácie a označili ich ako „dyscirkulačnú synkopu“.

Strata vedomia u starších ľudí, prítomnosť sprievodných neurologických prejavov, údaje z paraklinických štúdií naznačujúce patológiu cievneho systému mozgu, prítomnosť príznakov degeneratívnych zmien v krčnej chrbtici umožňujú neurológovi posúdiť povahu synkopy ako súvisiacej predovšetkým s cerebrovaskulárnymi mechanizmami, na rozdiel od synkopy, pri ktorej Vedúcimi patogenetickými mechanizmami sú poruchy v častiach autonómneho nervového systému.

Jednoduché mdloby

• Na začiatku je podobná lipotýmii, ale končí stratou vedomia a svalového tonusu.
• Krvný tlak klesá, dýchanie sa stáva plytkým. K zotaveniu dôjde v priebehu niekoľkých minút.
• Ak už človek stratil vedomie, nemali by ste sa ho pokúšať zdvihnúť, pretože na zotavenie z mdloby je potrebné normalizovať prívod krvi do mozgu a vertikálna poloha to bude rušiť.
• Prvá pomoc je rovnaká ako pri lipotýmii.

Konvulzívne mdloby

• Strata vedomia, pri ktorej sa k typickému klinickému obrazu pridávajú kŕče.
• Môžu nastať, ak mozgu chýba kyslík 20-30 sekúnd, t.j. aj krátkodobý záchvat stačí na to, aby vyvolal záchvaty.
• Počas mdloby s kŕčmi je potrebné chrániť pacienta pred náhodnými zraneniami spôsobenými náhlymi pohybmi hlavy a končatín.

Bettolepsia

• Mdloby spôsobené chronickými pľúcnymi ochoreniami.
• Útoky sú spravidla krátkodobé.
• Tento stav však vyžaduje dodatočné vyšetrenie na vylúčenie srdcovej patológie.

Drop útoky

• Náhle mdloby bez straty vedomia.
• Prejavuje sa závratmi a náhlou slabosťou.
• Medzi takými pacientmi sú často ľudia s osteochondrózou.

Vazodepresorická synkopa

• Často sa vyskytuje u detí.
• Môže sa vyskytnúť v dôsledku prepracovania, nedostatočného odpočinku, zlého spánku a nedostatku kyslíka.
• Je potrebný výskum, aby sa vylúčila možnosť porúch v nervovom systéme.

Ortostatická synkopa

• Vzniká nedostatočným prekrvením mozgu pri prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy.
• Môže sa vyskytnúť pri užívaní betablokátorov alebo diuretík.
• V čistej forme sú zriedkavé, bežnejšími prekurzormi sú závraty, tmavnutie očí, ktoré nekončia stratou vedomia.

Syndróm precitlivenosti karotického sínusu

• Klinický obraz je podobný jednoduchým alebo kŕčovitým mdlobám.
• Môže to byť spôsobené tesným golierom alebo prudkým otočením hlavy.

Srdcová synkopa (arytmická) Najčastejšie spôsobené:

• paroxyzmálne formy atriálneho flutteru a fibrilácie;
• paroxyzmálna ventrikulárna tachykardia;
• úplný priečny blok.

Iné formy arytmií zvyčajne nespôsobujú mdloby.

Aký je rozdiel medzi mdlobou a stratou vedomia

Je dôležité pochopiť rozdiely medzi mdlobou a stratou vedomia spôsobenou nebezpečnými patológiami.

Akútna trombóza a cievne prietrže vedú k mozgovým príhodám, ktoré začínajú hlbokou dlhotrvajúcou stratou vedomia. Tento stav môže prejsť do kómy.

Pocit straty vedomia, ktorý sa vyskytuje na pozadí epilepsie, tiež nesúvisí s mdlobou.

Dôsledky

Mdloby spravidla nespôsobujú následky a končia úplným a pomerne rýchlym zotavením. Hlavným nebezpečenstvom, ktoré môže vzniknúť, sú zranenia a škody spôsobené pádmi, nárazmi ostrých predmetov.

Najzávažnejší stav spôsobujú mdloby spojené s narušením kardiovaskulárneho systému. V niektorých prípadoch môžu byť smrteľné.

Je mimoriadne dôležité určiť príčinu mdloby, pretože môže byť spojená s mozgovou príhodou, krvácaním, vnútorným krvácaním alebo traumou nervového systému. Mdloby môžu tiež naznačovať nástup cukrovky.

V niektorých prípadoch sú možné komplikácie, napríklad chronická hypoxia. Pri častých mdlobách mozog zažíva pravidelný nedostatok kyslíka, čo môže ovplyvniť intelektuálne schopnosti. Okrem toho sa môžu vyvinúť poruchy ovplyvňujúce koordináciu pohybov.

Aj ľahké mdloby, ktoré sa raz dostavia, sú dôvodom na návštevu lekára.

Prevencia

S tendenciou k mdlobám si človek spravidla všimne provokujúce faktory. S ohľadom na túto skutočnosť, dodržiavanie jednoduchých preventívnych opatrení v niektorých prípadoch pomôže zabrániť útoku. Napríklad, ak človeku hrozia mdloby kvôli horúčave, je potrebné vyhnúť sa dlhodobému pobytu na slnku.

Ľuďom trpiacim vazovagálnou synkopou a ortostatickou hypotenziou sa odporúča nosiť elastické pančuchy. Dá sa použiť aj špeciálne oblečenie, ktoré spôsobuje stláčanie nielen končatín, ale dolnej polovice tela.

Ak pri vstávaní dôjde k mdlobám, je potrebné vyhnúť sa prudkým pohybom a pomaly vstať. Najprv by ste mali ísť do sedu, dať svojmu telu na pár minút prestávku a potom opatrne vstať.

Pri ortostatickej hypotenzii sú predpísané fludrokortizón a indometacín. Berú aj kofeín – môžete piť kávu alebo čaj. Pre takýchto pacientov sa tiež odporúča špeciálne usporiadať miesto na spanie - správne, keď je hlava zdvihnutá o 5-20 stupňov.

Hypertonici, u ktorých sa počas liečby objavia mdloby, by to mali oznámiť svojmu lekárovi, aby sa znížila dávka vazodilatačných liekov.

Pacienti so sinokarotidnou synkopou by sa mali vyhýbať kravatám a tesným golierom. Nemali by ste robiť náhle pohyby ani otáčať hlavu. Ak existujú jazvy, ktoré dráždia sinokarotickú oblasť, je vhodné ich odstrániť.

Pri mdlobách spojených s neuralgiou glosofaryngeálneho nervu sú predpísané fyzioterapeutické postupy. Používajú sa aj novokainové blokády nervových vetiev.

V niektorých prípadoch sa zlepšenie pozoruje po užití liekov, ktoré majú antikonvulzívny účinok. V ťažkých situáciách je možné použiť neurochirurgické metódy: odrežú sa nervové vetvy, nainštaluje sa kardiostimulátor.

Keďže synkopa sa často vyskytuje u starších ľudí, nie je vždy možné predpísať adekvátnu účinnú liečbu kvôli prítomnosti kontraindikácií. Preto môžu mdloby pokračovať.

V tomto prípade je potrebné venovať osobitnú pozornosť vybaveniu miestnosti, v ktorej sa pacient nachádza - ak je to možné, odstráňte predmety s ostrými rohmi, položte na podlahu mäkkú krytinu. Takýmto ľuďom sa odporúča ísť na prechádzku v sprievode blízkych alebo opatrovateľky.

Diagnostika

Na diagnostiku mdloby sa používajú nasledujúce metódy výskumu:

Masáž karotického sínusu	U starších ľudí sa používa v extrémnych prípadoch, keď všetky ostatné metódy neposkytli informatívnu odpoveď, pretože masáž karotického sínusu môže spôsobiť dlhodobé neurologické poruchy. Počas vyšetrenia je potrebné neustále merať krvný tlak, samotný test sa vykonáva pri napojení pacienta na EKG prístroj. Masáž sa vykonáva v rôznych polohách pacienta – v stoji, v sede a v ľahu. Diagnóza je potvrdená u pacientov s hyperaktívnym reflexom karotického sínusu, pri ktorom je strata vedomia spôsobená stlačením alebo natiahnutím sínusu, ako aj u pacientov s opakovanými mdlobami, u ktorých sa nezistila žiadna iná príčina, ale precitlivenosť je zaznamenaný karotický sínus.
Elektrokardiografia	Ide o povinnú štúdiu, najmä pre prípady, keď pri zbere anamnézy nemožno zistiť príčinu mdloby. Je potrebné poznamenať, že v prípade výrazných odchýlok je informatívne dlhodobé sledovanie aj jeden záznam EKG.
Elektrofyziologická štúdia	Toto vyšetrenie je predpísané pre ľudí s recidivujúcou synkopou, ako aj pre tých, ktorých výsledky EKG odhalia abnormality vedenia alebo rytmu.
Echografia a srdcová katetrizácia	Metódy na určenie stupňa porúch zistených počas počiatočnej diagnózy. Sú voliteľné a používajú sa u pacientov, ktorí majú určité príznaky.
Elektroencefalografia	Používa sa na stanovenie diferenciálnych diagnóz potrebných na porovnanie synkopy a epilepsie. Štúdia je predpísaná, keď sa zistia neurologické poruchy, s opakujúcimi sa mdlobami neznámeho pôvodu. Elektroencefalografia indikuje stupeň záchvatovej aktivity a poskytuje dôkaz o fokálnych abnormalitách. Ak sa takéto zmeny zistia, stáva sa to dôvodom na predpísanie počítačovej tomografie alebo angiografie.
Skenovanie mozgu, počítačová tomografia, angiografická štúdia	Používa sa pri podozrení na neurologické poruchy vrátane epilepsie.

Tradičné metódy

• Najjednoduchšou a cenovo najdostupnejšou možnosťou je bylinkový upokojujúci sladký čaj. Môžete variť mätu alebo harmanček.
• Na mdloby, ku ktorým dochádza v dôsledku stresových situácií, pomáhajú čaje s lipou, mätou, ľubovníkom bodkovaným.
• Môžete tiež použiť esenciálne oleje - mätu, rozmarín, gáfor.

Počas obdobia nosenia dieťaťa žena čelí dramatickým zmenám vo svojom tele. A ak vám rastúce bruško a kopance nenarodeného bábätka vyvolávajú úsmev na tvári, tak zhoršenie blahobytu vás núti vzdať sa bežných činností. Jedným z najjasnejších príznakov toxikózy sú mdloby sprevádzané ťažkými...

Je zriedkavé vidieť človeka, ktorý nikdy neomdlel. Môže to byť spôsobené mnohými úplne odlišnými faktormi: dusenie, hladovanie, strata krvi, stres, akútna bolesť, chronické ťažké ochorenia. Spravidla pri nečakaných mdlobách, náhlej a krátkodobej strate vedomia niekým, väčšinou...

Zvyčajne klasifikované a diskutované spolu so synkopou, pretože má rovnaké príčiny.

Záchvaty môžu spôsobiť náhlu stratu vedomia, ale nepovažujú sa za synkopu. U pacientov so synkopou je však potrebné vylúčiť prítomnosť konvulzívneho syndrómu, pretože odber anamnézy môže byť zložitý alebo nemožný a niektoré typy záchvatov nevedú k tonicko-klonickým kontrakciám. Okrem toho sa pri skutočnej synkope môžu vyskytnúť krátkodobé (menej ako 5 sekúnd) kŕče.

Diagnóza závisí od dôkladnej anamnézy, výpovedí očitých svedkov alebo vyšetrenia počas útoku.

Patofyziológia synkopy

Väčšina synkop je spôsobená cerebrovaskulárnou nedostatočnosťou. V niektorých prípadoch môže byť normálny prietok krvi, ale nedostatok iných substrátov (glukóza alebo oboje).

Cerebrovaskulárna nedostatočnosť

Väčšina prípadov cerebrovaskulárnej insuficiencie je dôsledkom zníženého srdcového výdaja (CO).

Pokles CO môže byť spôsobený:

• Patológia srdca s obštrukciou výtokového traktu.
• Patológia srdca so systolickou dysfunkciou.
• Patológia srdca s diastolickou dysfunkciou.
• Poruchy rytmu (príliš rýchly alebo príliš pomalý rytmus).
• Stavy vedúce k zníženiu venózneho návratu.

Obštrukcia výtokového traktu sa môže zhoršiť cvičením, vazodilatáciou a hypovolémiou (najmä pri aortálnej stenóze a hypertrofickej kardiomyopatii), čo môže viesť k synkope.

Arimias vedú k synkope, ak je rytmus príliš rýchly na to, aby primerane naplnil komory (napr. viac ako 150 – 180 úderov/min), alebo príliš pomalý na udržanie normálneho výkonu (napr. menej ako 30 – 35 úderov/min).

Venózny návrat môže byť znížený stratou krvi, zvýšeným vnútrohrudným tlakom, zvýšeným tonusom vagu a zníženým tonusom sympatiku (napr. v dôsledku liekov, tlaku karotického sínusu alebo autonómnej dysfunkcie). Synkopa, ktorá sa vyskytuje na pozadí týchto mechanizmov (s výnimkou krvácania), sa často nazýva vazovagálna alebo neurokardiogénna, má spravidla benígny priebeh.

Ortostatická hypotenzia, častá príčina synkopy, môže byť výsledkom zlyhania normálnych kompenzačných mechanizmov (napr. sínusová tachykardia, vazokonstrikcia alebo oboje), ktoré podporujú prechodný pokles venózneho návratu, ku ktorému dochádza pri vzpriamenej polohe.

Cerebrovaskulárne ochorenia zriedka spôsobujú synkopu, pretože väčšina nezahŕňa centrocefalické štruktúry, ktoré musia byť ovplyvnené, aby spôsobili stratu vedomia. Avšak ischémia v bazilárnej artérii v dôsledku prechodného ischemického záchvatu alebo migrény môže viesť k synkope. V zriedkavých prípadoch sa pri otáčaní hlavy u pacientov s ťažkou artritídou alebo spondylitídou krčných stavcov môže vyskytnúť vertebrobasilárna insuficiencia a synkopa.

Nedostatok iných substrátov

Centrálny nervový systém potrebuje na normálne fungovanie O2 a glukózu. Z praktického hľadiska je hlavnou príčinou hypoglykémia, keďže hypoxia sa zriedkavo rozvinie tak, aby spôsobila náhlu stratu vedomia (okrem prípadu lietania alebo potápania). Strata vedomia v dôsledku hypoglykémie sa zvyčajne nevyvinie tak náhle ako synkopa alebo záchvaty, pretože hypoglykémii predchádza množstvo symptómov (okrem pacientov užívajúcich betablokátory); lekár však nemusí poznať okolnosti útoku, ak neboli svedkovia.

Príčiny synkopy

Obštrukcia výtokového alebo prítokového traktu:

Príčiny	Možné znaky	Diagnostický prístup
Chlopňové srdcové chyby: aortálna alebo mitrálna stenóza, Fallotova tetralógia, patológia alebo trombóza umelej chlopne		Echokardiografia
Hypertrofická kardiomyopatia, reštriktívna kardiomyopatia, tamponáda, ruptúra ​​myokardu	Mladí alebo starší pacienti. Počas cvičenia sa často vyskytuje synkopa; zotavenie nastáva rýchlo. Srdcový šelest	Echokardiografia
Nádory alebo krvné zrazeniny v srdci	Synkopa môže byť pozičná. Zvyčajne echokardiografický šelest (môže byť variabilný). Fenomén periférnej embólie	Echokardiografia
Pľúcna embólia, embólia plodovou vodou alebo zriedkavo vzduchová embólia	Zvyčajne v dôsledku veľkej embólie, sprevádzanej dýchavičnosťou, tachykardiou alebo tachypnoe. Bežné rizikové faktory pľúcnej embólie	CT angiografia alebo jadrové skenovanie

Poruchy rytmu

Príčiny	Možné znaky	Diagnostický prístup
Bradyarytmie	Synkopa sa vyskytuje pri absencii varovných príznakov; zotavenie ihneď po návrate vedomia. Môže sa vyskytnúť bez ohľadu na polohu tela. Bradyarytmie sú bežnejšie u starších ľudí. Pacienti užívajúci lieky, najmä antiarytmiká alebo iné kardiovaskulárne lieky. Štrukturálne choroby srdca
Tachyarytmie, supraventrikulárne aj ventrikulárne (napr. v dôsledku ischémie, srdcového zlyhania, ochorenia myokardu, liekov, porúch elektrolytov, arytmogénnej dysplázie pravej komory, syndrómu dlhého OT, Brugadovho syndrómu, syndrómu ventrikulárnej nadmernej excitácie)	Synkopa sa vyskytuje pri absencii varovných príznakov; zotavenie ihneď po návrate vedomia. Môže sa vyskytnúť bez ohľadu na polohu tela. Pacienti užívajúci lieky, najmä antiarytmiká alebo iné kardiovaskulárne lieky. Štrukturálne choroby srdca	Ak je EKG neinformatívne, je vhodné vykonať Holterov monitoring alebo použiť záznamník. Elektrofyziologická štúdia, ak je indikovaná. Stanovenie hladín elektrolytov v sére za prítomnosti predisponujúcich faktorov (napr. diuretická liečba, vracanie, hnačka)

Komorová dysfunkcia:

Vasovagálne (neurokardiogénne):

Príčiny	Možné znaky	Diagnostický prístup
Zvýšený vnútrohrudný tlak (napr. tenzný pneumotorax, kašeľ, námaha na močenie alebo defekáciu, Valsalvov manéver)	Charakteristické sú prekurzory (napríklad závraty, nevoľnosť, potenie); zotavenie nastáva rýchlo, ale nie okamžite. Prítomnosť vyvolávajúcich faktorov je zvyčajne zrejmá	Klinické hodnotenie
Silné emócie (napr. bolesť, strach, pohľad na krv)	Prítomnosť varovných príznakov (napríklad závraty, nevoľnosť, potenie). Zotavenie je rýchle, ale nie okamžité (5-15 minút). Prítomnosť vyvolávajúcich faktorov je zvyčajne zrejmá	Klinické hodnotenie
Masáž karotického sínusu		Klinické hodnotenie
Prehĺtací pohyb	Prítomnosť varovných príznakov (napríklad závraty, nevoľnosť, potenie). Zotavenie je rýchle, ale nie okamžité (5-15 minút). Prítomnosť vyvolávajúcich faktorov je zvyčajne zrejmá	Klinické hodnotenie
Anafylaxia	Užívanie liekov, uhryznutie hmyzom, alergia v anamnéze	Alergické testy

Ortostatická hypotenzia:

Príčiny	Možné znaky	Diagnostický prístup
Drogy	Symptómy sa objavia v priebehu niekoľkých minút po zaujatí vzpriamenej polohy. Znížený krvný tlak pri zaujatí vzpriamenej polohy počas vyšetrenia	Klinické hodnotenie Niekedy tilt test
Autonómna dysfunkcia
Zhoršenie spôsobené dlhodobým odpočinkom na lôžku	Symptómy sa objavia v priebehu niekoľkých minút po zaujatí vzpriamenej polohy. Znížený krvný tlak pri zaujatí vzpriamenej polohy počas vyšetrenia	Klinické hodnotenie. Niekedy test naklonenia
Anémia	Chronická slabosť, niekedy tmavá stolica, silné menštruačné krvácanie	Kompletný klinický krvný test

Cerebrovaskulárne ochorenia:

Iné dôvody:

Príčiny	Možné znaky	Diagnostický prístup
Dlhé státie	Údaje o anamnéze; žiadne iné príznaky	Klinické hodnotenie
Tehotenstvo	Zdravá žena v plodnom veku; absencia iných príznakov. Zvyčajne na začiatku tehotenstva alebo v nediagnostikovaných tehotenstvách	Tehotenský test
Hyperventilácia	Typické mravčenie okolo úst alebo prstov pred synkopou. Zvyčajne v kontexte emočného stresu	Klinické hodnotenie
Hypoglykémia	Poruchy vedomia pretrvávajú, ak nie je vykonaná adekvátna liečba, nástup je zriedka náhly, potenie, piloerekcia. Zvyčajne v anamnéze diabetes alebo inzulinóm	Krv z prsta na stanovenie hladín glukózy Reakcia na podanie glukózy
Psychiatrické choroby	Nie sú to pravé synkopy (pacient môže čiastočne reagovať na vyšetrenie alebo byť nedostatočný počas záchvatu). Normálne výsledky vyšetrenia. Často ide o príznak psychiatrického ochorenia v anamnéze	Klinické hodnotenie

Niektoré lieky, ktoré môžu spôsobiť synkopu:

Vyšetrenie synkopy

Vyšetrenie by sa malo vykonať čo najskôr po útoku. Čím ďalej od synkopy, tým ťažšie je stanoviť diagnózu. Informácie získané od svedkov sú veľmi dôležité a mali by sa získať čo najskôr.

Anamnéza

Anamnéza súčasného ochorenia by mala obsahovať informácie o udalostiach bezprostredne predchádzajúcich synkope, vrátane. čo pacient robil (napríklad cvičil, hádal sa, bol v situácii, ktorá by mohla vyvolať emocionálny stres), polohu tela (napríklad horizontálne alebo vertikálne) a ak pacient stál, je potrebné zistiť, ako dlho . Treba si uvedomiť, že sú pridružené príznaky pred alebo bezprostredne po udalosti, vr. pocit, že skoro omdliete, nevoľnosť, potenie, rozmazané videnie alebo videnie v tuneli, mravčenie v perách alebo končekoch prstov, bolesť na hrudníku alebo búšenie srdca. Je potrebné stanoviť trvanie obdobia zotavenia po synkope. Ak existujú svedkovia, mali by ste ich požiadať, aby opísali epizódu, pričom osobitnú pozornosť venujte prítomnosti a trvaniu záchvatov.

Posúdenie stavu orgánov a systémov. Pacienta je potrebné spýtať na prítomnosť bolesti alebo poranenia, epizódy závratov alebo takmer synkopy v stoji a epizódy palpitácií alebo bolesti na hrudníku počas cvičenia. Pacienta sa treba opýtať na príznaky, ktoré môžu byť prejavom základného ochorenia, vr. prítomnosť riedkej stolice alebo krvi v stolici, silné menštruačné krvácanie (anémia); vracanie, hnačka alebo masívne močenie (dehydratácia alebo poruchy elektrolytov); ako aj rizikové faktory pre pľúcnu embóliu (nedávny chirurgický zákrok alebo imobilizácia, prítomnosť malignity, anamnéza porúch koagulácie).

Anamnéza iných ochorení by mala obsahovať informácie o predchádzajúcej synkope, prítomnosti kardiovaskulárnej patológie, ako aj o anamnéze konvulzívneho syndrómu. Pacienta sa treba opýtať na lieky, ktoré užíva (najmä antihypertenzíva, diuretiká, vazodilatanciá a artyarytmiká).

Fyzikálne vyšetrenie

Pri všeobecnom vyšetrení sa zisťuje duševný stav pacienta vr. prítomnosť zmätenosti alebo váhavosti naznačujúce postiktálny stav, ako aj príznaky traumy (napr. modriny, opuch, napätie, uhryznutie jazyka).

Pri auskultácii srdca musíte venovať pozornosť prítomnosti šelestov; Dôležitá je aj zmena hluku pri vykonávaní Valsalvovho manévru, vstávaní alebo drepu.

Starostlivé vyhodnotenie pravidelného pulzu 73-1 spolu s palpáciou krčných tepien alebo auskultáciou srdca môže pomôcť pri diagnostike arytmií, ak nie je možný záznam EKG.

Niektorí lekári vykonávajú jednostrannú masáž karotického sínusu pri monitorovaní EKG s pacientom v polohe na chrbte, aby zistili bradykardiu alebo zablokovali a diagnostikovali precitlivenosť karotického sínusu.

Pri palpácii brucha je potrebné venovať pozornosť prítomnosti svalového napätia a vykonať rektálne vyšetrenie na zistenie zjavného alebo skrytého krvácania.

Kompletné neurologické vyšetrenie sa vykonáva na identifikáciu fokálnych symptómov, ktoré môžu naznačovať poškodenie centrálneho nervového systému ako príčinu synkopy (napríklad záchvatové poruchy).

Známky vyžadujúce zvýšenú pozornosť

Niekoľko príznakov naznačuje vážne ochorenia ako príčiny synkopy:

• Synkopa počas cvičenia.
• Viacero epizód v krátkom časovom období.
• Prítomnosť srdcového šelestu alebo iných príznakov štrukturálnej patológie (napr. bolesť na hrudníku).
• Starší vek.
• Významné zranenie počas epizódy synkopy.
• Rodinná anamnéza náhlej smrti.

Interpretácia získaných údajov

Aj keď sú príčiny synkopy často benígne, je dôležité identifikovať choroby, ktoré ohrozujú život (napr. tachyarytmie, srdcové bloky) a spôsobujú náhlu smrť. Klinické údaje nám umožňujú podozrenie na príčinu v 40-50% prípadov. Môžeme ich zhrnúť nasledovne.

Benígne príčiny často vedú k synkope. Synkopa, ktorej predchádza fyzický alebo emocionálny stres (napr. bolesť, strach), sa vyskytuje vo vzpriamenej polohe a často má prekurzory sprostredkované vagovými vplyvmi (napr. nevoľnosť, slabosť, zívanie, úzkosť, rozmazané videnie, potenie). klasifikované ako vazovagálna synkopa.stavy.

Synkopa, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pri pohybe do vertikálnej polohy, naznačuje ortostatickú príčinu. Synkopa, ktorá vzniká pri dlhšom státí, je zvyčajne spôsobená usadzovaním krvi v žilovom riečisku.

Strata vedomia, ku ktorej dochádza náhle, spojená so svalovými zášklbami alebo kŕčmi, inkontinenciou alebo hryzením jazyka, po ktorej nasleduje postiktálna zmätenosť alebo ospalosť, naznačuje záchvatové syndrómy.

Prítomnosť znakov, ktoré si vyžadujú zvýšenú pozornosť, naznačuje vážnu príčinu synkopy.

Synkopa, ktorá sa vyskytuje počas fyzickej aktivity, naznačuje obštrukciu výtokového traktu srdca. Títo pacienti majú niekedy tiež bolesť na hrudníku, palpitácie alebo oboje. Nálezy fyzikálneho vyšetrenia môžu pomôcť určiť príčinu. Hrubý šelest na srdcovej báze, zväčšujúci sa na konci systoly a smerujúci do krčných tepien, naznačuje aortálnu stenózu; Systolický šelest, ktorý sa zväčšuje pri Valsalvovom manévri a znižuje sa pri drepoch, môže byť znakom hypertrofickej kardiomyopatie.

Synkopa, ktorá vzniká a prechádza náhle a spontánne, je charakteristická pre srdcové príčiny, najčastejšie pre poruchy rytmu. Keďže vazovagálne a ortostatické mechanizmy neznamenajú rozvoj synkopy v horizontálnej polohe, výskyt synkopy v polohe na chrbte môže tiež naznačovať arytmie.

Ak je pacient zranený počas synkopy, zvyšuje sa pravdepodobnosť srdcovej príčiny alebo záchvatového syndrómu, a preto sa zvyšuje bdelosť. Prítomnosť varovných príznakov straty vedomia, ktoré sprevádzajú benígnu vazovagálnu synkopu, do istej miery znižuje riziko poranenia počas záchvatu.

Inštrumentálne vyšetrenie

U týchto pacientov je zvyčajne indikované inštrumentálne vyšetrenie.

• Pulzná oxymetria.
• Niekedy echokardiografia.
• Niekedy test naklonenia.
• Krvné testy len ak je to klinicky indikované.
• V ojedinelých prípadoch sa robí vyšetrenie CNS.

Vo všeobecnosti, ak synkopa vedie k poraneniu alebo sa opakuje, je potrebné dôkladnejšie vyšetrenie.

Pri podozrení na poruchy rytmu, myokarditídu alebo koronárnu chorobu srdca pacient vyžaduje hospitalizáciu na vyšetrenie.

EKG sa vykonáva u všetkých pacientov. EKG môže odhaliť poruchy rytmu, poruchy vedenia vzruchu, hypertrofiu myokardu, akcesórne dráhy, predĺženie OT intervalu, dysfunkciu kardiostimulátora, ischémiu myokardu alebo infarkt myokardu. Pri absencii klinických príznakov je vhodné u starších pacientov stanoviť hladinu markerov poškodenia myokardu, aby sa vylúčil infarkt, ako aj vykonávať monitorovanie EKG minimálne 24 hodín.V prípade zistenia arytmií je potrebné identifikovať ich spojenie s poruchami vedomia, aby sa presne zistila príčina synkopy, avšak u väčšiny pacientov sa synkopa počas monitorovania nevyvinie. Na druhej strane prítomnosť symptómov pri absencii porúch rytmu nám umožňuje vylúčiť túto príčinu synkopy. Použitie záznamníkov môže byť užitočné, ak synkope predchádzajú varovné signály.

Laboratórne testy sa vykonávajú v závislosti od klinickej situácie; Automaticky vykonávané štandardné laboratórne vyšetrenie je zvyčajne neinformatívne. Všetky ženy v plodnom veku by si však mali urobiť tehotenský test. Ak existuje podozrenie na anémiu, stanoví sa hladina hematokritu. Stanovenie elektrolytov sa vykonáva, ak existuje dôvod. Hodnotí sa hladina troponínu v sére, aby sa vylúčil akútny infarkt myokardu.

Echokardiografia je indikovaná u pacientov, u ktorých dochádza k synkope počas cvičenia, pri výskyte srdcového šelestu alebo v prípadoch podozrenia na nádory srdca (napríklad pri posturálnej synkope).

Odporúča sa vykonať tilt test, ak anamnéza alebo fyzikálne vyšetrenie odhalí dôkaz vazodepresora alebo inej reflexnej synkopy. Táto metóda sa používa aj na hodnotenie synkopy vyvolanej stresom.

Pri podozrení na prechodnú ischémiu myokardu sa vykonávajú záťažové testy. Často sa vykonáva u pacientov so symptómami vyvolanými stresom.

Invazívne elektrofyziologické vyšetrenie sa vykonáva, ak nie je možné zistiť arytmiu pomocou neinvazívnych metód u pacientov s nevysvetliteľnou recidivujúcou synkopou; negatívny výsledok identifikuje nízkorizikovú podskupinu s vysokou pravdepodobnosťou remisie synkopy. U iných pacientov sú indikácie na elektrofyziologické štúdie nejednoznačné. Záťažové testy sú menej informatívne, pokiaľ synkopa nie je vyvolaná fyzickou aktivitou.

Pri podozrení na záchvatové ochorenie je indikované EEG.

Liečba synkopy

Ak sa vyvinie synkopa, musí sa okamžite určiť prítomnosť pulzu. Ak nie je pulz, vykoná sa kardiopulmonálna resuscitácia. V prítomnosti srdcových kontrakcií sa na korekciu závažnej bradykardie používa atropínová alebo transtorakálna stimulácia. Izoproterenol sa môže použiť na udržanie srdcového rytmu až do implantácie dočasného kardiostimulátora.

Elektrická kardioverzia je rýchla a bezpečná metóda hemodynamickej nestability. Pri poruche venózneho návratu je potrebné uložiť pacienta do vodorovnej polohy so zdvihnutými nohami a podávať aj fyziologické roztoky. Pri tamponáde je indikovaná perikardiocentéza. Tenzný pneumotorax vyžaduje drenáž pleurálnej dutiny. Pri anafylaxii sa adrenalín podáva parenterálne.

Umiestnenie pacienta do vodorovnej polohy so zdvihnutými nohami zvyčajne vyrieši synkopu, keď sa vylúčia život ohrozujúce stavy. Ak sa pacient rýchlo presunie do sedu, môže sa znova objaviť synkopa; Udržiavanie pacienta vo vzpriamenej polohe alebo jeho preprava vo vzpriamenej polohe môže predĺžiť obdobie hypoperfúzie mozgu a oddialiť zotavenie.

Povaha špecifickej terapie závisí od príčiny a patofyziologických mechanizmov.

Vlastnosti u starších ľudí

Častou príčinou synkopy u starších pacientov je posturálna hypotenzia spojená s kombinovaným pôsobením mnohých faktorov. Medzi tieto faktory patrí prítomnosť stuhnutých, neelastických tepien, zhoršený venózny návrat v dôsledku zníženej funkcie kostrového svalstva v dôsledku nedostatku fyzickej aktivity a sklerodegeneratívne zmeny v sinoatriálnom uzle a prevodovom systéme v dôsledku ochorenia srdca.

U starších pacientov sa synkopa často vyskytuje v dôsledku viacerých príčin súčasne. Napríklad užívanie viacerých liekov na srdcové choroby a vysoký krvný tlak v kombinácii so vzpriameným státím v dusnom kostole počas dlhej bohoslužby môže viesť k synkope.