Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра клинической иммунологии и аллергологии
Зав. Кафедрой: Хабаров А.С
Выполнил: Калиниченко А.С
Проверил:
История болезни
Клинический диагноз: острый сепсис, септицемия.
Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность клеточного типа
Барнаул 2006
Паспортные данные:
Ф.И.О. ______________--
Дата рождения - 01.09.1972 г, Возраст - 34
Место жительства______________
Дата поступления: 27.09.2006 г
Диагноз при поступлении: гипертермический синдром не ясного генеза.
Ж алобы на: слабость, потливость, повышение температуры до 38,5 С, озноб. Все эти симптомы появились впервые в этом году.
A namnesis morbi
Считает себя больной с 2.09.2006г когда появилась слабость повысилась температура до 38,5 С, озноб, принимала парацетамол и аспирин температура снизилась до 37,5 С
4.09. обратилась к гинекологу по поводу длительного ношения внутри маточной спирали (11 лет), спираль была удалена и назначено амбулаторное лечение (трихопол) 18.09. температура вновь повысилась до 40,5 С обратилась в Бийскую ЦРБ после обследования был поставлен диагноз: острый сепсис, септицемия. была направлена в АККБ на лечение.
Anamnesis vitae
Родилась в Киргизии на Алтае с 1993г. Росла и развивалась соответственно возрасту. Живет в частном доме санитарно-гигиенические условия соответствуют принятым нормам. Питание регулярное, качество и количество полноценное. Менархе с 14 лет, половая жизнь регулярная, были одни роды без осложнения. Туберкулез, сифилис отрицает. Гемотрансфузии не проводилось. Психические заболевания отрицает. Травм и операций не было.
Аллергилогический анамнез не отягощен. Непереносимость лекарственных препаратов - нет. Алкоголь употребляет редко, не курит, других вредных привычек нет. Наследственность не отягощена.
Status present communis
Общее состояние удовлетворительное, положение в пастели активное, сознание ясное. Телосложение правильное, конституция нормостенического типа, рост - 162 см масса - 60 кг. Кожа нормальной окраски, тургор, эластичность в норме, патологических элементов на коже нет. Подкожно жировая клетчатка развита умеренно. Лимфатические узлы не увеличены при пальпации безболезненны.
Органы дыхания: грудная клетка правильной формы, симметричная тип дыхания грудной, дыхание ритмичное, одышки нет, ЧДД - 16
Нарушение носового дыхания нет. Границы легких в норме.
Сердечно - сосудистая система: пульс 86 ударов в минуту, ритмичный. АД 110/70 мм рт ст. при аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены.
Органы пищеварения: при осмотре полости рта язык розового цвета, влажный, трещин, язв нет. Живот правильной формы, симметричный, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации живот безболезненный, напряжения мышц брюшной стенки нет, опухолевидные образования и грыжи отсутствуют, симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Печень по краю реберной дуги. Стул один раз в сутки.
Система мочевыделения: осмотр: припухлость, отек в поясничной области отсутствуют, наличие выпячивании над лобковой областью не определяется. Пальпаторно: почки не определяются. Пальпация болезненности не вызывает, симптом поколачивания - отрицательный.
Эндокринная система: щитовидная железа не пальпируется. Вторичные половые признаки развиты по женскому типу
Результаты обследования
Результат исследования ИФА
HBsАГ - отрицательно
Сифилис - отрицательно
Общий анализ крови
Гемоглобин - 81
Общий анализ крови
Гемоглобин - 84
Биохимический анализ крови
Общий билирубин - 12,5
Тимоловая проба хол - 2,3
Сиаловая проба - 18
Осмотр гинеколога
Исследование влагалищного мазка
Лейкоциты - 0-1 в поле зрения
Ур. Грибки - не обнаружены
Гонококки - не обнаружены
Трихомонады - не обнаружены
И ммунопатогенез
I. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций -- «септический каскад».
II. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейши-ми из которых являются цитокины: фактор некроза опухоле (ФНО-сс), ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6), у-интерферон (ИФН-у).
Ш. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1) в тканях и кровотоке, состоянием механизмов, контролирующих их освобождение, тяжестью возникших органных повреждений, Снижение секреции провоспалительных цитокинов и их нейтра-лизация в кровотоке достигается, в частности, за счёт противо-воспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13), растворимых рецепторов к ФНО. Нейтрализация эндотоксина осуществляется естественными AT к общему Аг всех грамотрицательных микро-организмов.
IV. Медиаторами септического воспалительного ответа, помимо цитокинов являются: компоненты комплемента, продукты метабо-лизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, токсические метаболиты кислорода, кининкалликреиновая система.
ЛЕЧЕНИЕ
В настоящее время выделены следующие направления в терапии сепсиса:
Рациональная антибактериальная химиотерапия.
Терапия иммуноглобулином.
Терапия цитокинами (ИЛ-2)
Эфферентная гемоиммунокоррекция.
Антицитокиновая и антиэндотоксиновая терапия моноклональными AT.
6. Применение различных иммуномодуляторов.
Определяют несколько целей иммунокоррекции при тяжёлых бактериальных хирургических инфекциях, осложняющихся сепсисом: «нейтрализация» бактериального возбудителя; элиминация бактериальных токсинов; модуляция воспалительного ответа; профилактика и устранение гемодинамических нарушений, опосредованных эндотоксинами и продуктами жизнедеятельности септической микрофлоры. Это в конечном итоге будет реализовано в предотвращении и купировании органных дисфункций.
С целью заместительной иммунотерапии рекомендуют переливание гипериммунной донорской плазмы и использование препаратов иммуноглобулинов. Из этих препаратов наиболее эффективным оказался пентаглобин фирмы BioTest: содержит 50 мг протеина (6 мг IgM, 6 мг IgA, 38 мг IgG), применяется в дозе 5 мл/кг веса в течение 2 дней подряд (350 мл в сут. со скоростью 28 мл в час в течение 12,5 ч). Пентаглобин в дозе 0,4 мл/кг массы тела в час с последующей инфузией 0,2 мл/кг в час в течение 72 ч высокоэффективен в комплексном лечении септических больных.
Среди иммуномодуляторов, применяющихся для лечения сепси-са, с успехом используют активаторы синтеза ИЛ-2 и стимуляторы накрофагально-фагоцитарного звена иммунной системы. Среди пре-паратов, активирующих синтез ИЛ-2, известны следующие: такти-вин, тимоген, имунофан, полиоксидоний. Хирургическим больным так-тивин следует вводить в течение 2--5--7 дней подряд перед операцией и 3--7 дней после операции (в дозе 1 мл 0,01 % раствора, п/к). Инте-ресен метод параперитонеальной иммунокоррекции больных с пе-ритонитом. Т-активин вводят в параперитонеальную клетчатку по 1 мл 0,01% раствора подкожно 2--5 дней.
Тимоген применяют по 500 мкг внутримышечно 5--10 дней. Тимоптин может применятся при первичных и вторичных расстройствах иммунной системы организма, при недостаточности или аплазии вилочковой железы, иммунодефицитных состояниях медикаментоз-ного происхождения, при тяжёлых вирусных и бактериальных инфек-циях для повышения эффективности антибактериальной терапии, при неинфекционных заболеваниях, сопровождающихся снижени-ем количества или нарушением функциональной активности Т-лим-фоцитов. Вводят тимоптин по 100 мкг подкожно через день или че-рез 2 дня (70 мкг/м 2 поверхности тела).
Применяют имунофан в схеме комплексной терапии больных с сепсисом по 1 мл 0,005% раствора внутримышечно 1 раз в сутки, сум-марное число инъекций составляет 7--10.
49. Сепсис
Сепсис представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-ре-зорбтивная лихорадка через 7-10 дней переходит в развернутый сепсис.
Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.
Различают первичные и вторичные очаги инфекции.
1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда.
2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.
Классификация сепсиса
По локализации входных ворот.
1. Хирургический:
1) острый;
2) хронический.
2. Ятрогенный.
3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.
4. Урологический.
5. Одонтогенный и оториноларингологический.
В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным.
Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.
По скорости развертывания клинической картины.
1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).
2. Острый (от 1 до 2 месяцев).
3. Подострый (длится до полугода).
4. Хрониосепсис. По тяжести.
1. Средней степени тяжести.
2. Тяжелый.
3. Крайне тяжелый.
Легкого течения сепсиса не бывает. По этиологии (виду возбудителя).
1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой.
2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой.
3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.
Фазы сепсиса.
1. Токсемическая.
2. Септицемия.
3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).
Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.
Хирургический сепсис – реакция системного воспаления в макроорганиме на инфекционный очаг.
Введение. Согласно данным ВОЗ, частота развития сепсиса достигает 250/100 тыс.населения/год, а летальность 15-50%.
Частота сепсиса в США составляет около 0,5 млн./год, при этом ежегодно регистрируется около 200 тыс.случаев септического шока, при котором летальность в разных клиниках в среднем составляет 50%.
Около 0,5 млн.больных сеспсисом регистрируется ежегодно в странах Западной Европы. Количество умерших от сепсиса примерно равно количеству умерших от инфаркта миокарда. В настоящее время количество летальных исходов от сепсиса превышает летальность от рака прямой кишки и молочной железы.
^ Главные причины сохранения высокой летальности при сепсисе:
Изменение качественного состава возбудителей сепсиса, возрастание частоты грибкового сепсиса,
Высокий уровень резистентности госпитальных штаммов микроорганизмов (ВБИ).
Частота летальных исходов при сепсисе зависит от его стадии и в среднем сейчас составляет 15%, увеличиваясь до 20% у пациентов с тяжелым сепсисом (сепсис + органная недостаточность) и до 50% при септическом шоке (тяжелый сепсис + рефрактерная гипотензия).
По европейским данным средняя длительность лечения больных сепсисом составляет: в ОРИТ - 8 дней и затем в стационаре - 35. Общие расходы, связанные с лечением септического больного, в 6 раз выше, чем у пациентов без ГСО.
Точной статистики сепсиса в Украине нет. Расчетное количество случаев сепсиса по Одесской области – 6.000/год.
^ Причины роста распространенности сепсиса:
Постарение населения,
Увеличение продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями,
Повышение инвазивности лечения, расширение показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации сосудов, широкое применение глюкокортикоидов, цитостатиков.
Снижение летальности в начальной фазе травматического и геморрагического шока стало «компенсироваться» увеличением тяжелых инфекционных осложнений в постшоковом периоде.
В длительной дискуссии о том, кто преимущественно виноват в развитии сепсиса – макро- или микроорганизм, следует принять примат микроба. При сепсисе агрессия превышает возможности защиты, при отсутствии адекватной помощи запрограммирована смерть, спонтанное выздоровление при сепсисе не описано!
1991 г., Чикаго, Согласительная конференция пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии выдвинула базисные понятия для определения сепсиса:
- синдром системной воспалительной реакции ,
- сепсис, инфекция,
- синдром системной мультиорганической дисфункции,
- тяжелый сепсис (сепсис-синдром),
- септический шок.
Три медицинские организации – Европейское общество по интенсивной медицине (ЕSICM), Общество по медицине критических состояний и Международный форум по изучению сепсиса – совместно разработали и утвердили Барселонскую декларацию – новую программу борьбы с сепсисом «Преодолевая сеспсис» (Surviving Sepsis).
На 15 ежегодном конгрессе ESICM было принято решение о начале образовательной программы по диагностике и терапии сепсиса, внедрение которой позволит существенно снизить летальность, которая увеличилась за последние 5 лет на 25%.
5 пунктов Барселонской декларации по улучшению ведения больных сепсисом:
Ранняя и точная диагностика сепсиса,
Адекватная и своевременная терапия, отвечающая стандартам лечения,
Образовательные программы для врачей,
Обеспечение адекватной терапии после перевода пациента из ОРИТ.
Этиология. Сепсис, как правило, обусловлен генерализованной бактериальной (95%) или грибковой инфекцией, вирусные инфекции в чистом виде к развитию сепсиса не приводят. Практически причиной сепсиса чаще являются условно-патогенные эндогенные инфекции, при генерализации эндогенной инфекции иммунные и др.защитные механизмы практически не реагируют на симбионтов:
Грамположительная кокковая флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки, пневмококки, энтерококки),
Грамотрицательная палочковидная флора (кишечная и синегнойная палочки, ацинетобактер, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.),
Некоторые анаэробы.
Развитие отдаленных пиемических очагов – один из клинических вариантов течения сепсиса, определяемых характером микрофлоры (в частности, стафилококковой). Ферменты стафилококка способствуют быстрому свертыванию фибрина внутри тканей, что ведет к аккумуляции микробов и токсинов, поэтому для стафилококкового сепсиса характерны метастазы (септикопиемия). Стрептококки выделяют коагулазу (фибрин не оседает), при стрептококковом сепсисе метастазов обычно не бывает. Грамотрицательная способствует развитию септицемии, септического шока.
^ Из очага инфекции возбудитель высевается в 100% случаев, из крови – в 50-70%. Из очага чаще высеваются ассоциации микроорганизмов, из крови – чаще монокультура.
Этиологическая структура возбудителей сепсиса непостоянна, каждые 10-20 лет происходит ее эволюция:
В 50-60-е годы на смену стрептококкам и пневмококкам пришли стафилококки,
В 70-80-е годы стала преобладать грамотрицательная флора,
В 90-е годы вновь стали преобладать грамположительные кокки («стафилококк вынес все сражения и стал победителем»),
На сегодняшний день в большинстве центров частота грам (+) и грам (-) сепсиса оказалась приблизительно равной.
Инвазивность лечения и рост численности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности эпидермальным стафилококком. Среди стафилококков, вызывающих сепсис, наблюдается неуклонное увеличение метициллинрезистентных штаммов.
Все чаще сепсис регистрируется как ВБИ вследствие контаминации нозокомиальными штаммами возбудителей, доля его достигает 20%. Рост частоты сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, ацинетобактер, клебсиелла, энтеробактер), обусловлен тем, что эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов ОРИТ в результате увеличения пропорции больных на длительной ИВЛ и широкого использования цефалоспоринов 3-го поколения, гентамицина.
Увеличение продолжительности лиц, перенесших критические состояния, популярность комбинированной массивной антибиотикотерапии обусловили появление в качестве возбудителей прежде экзотических микробов – Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибов (кандида).
Патогенез. Принципиальная новизна современного этапа изучения патогенеза сепсиса заключается в том, что развитие органо-системных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией под их влиянием макрофагов в др.органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций. Важно подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов при сепсисе может вообще отсутствовать или быть кратковременной. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию, или синдром системного воспалительного ответа (SIRS).
Ключевым звеном патогенеза сепсиса является не сам факт бактериемии, а срыв защитных механизмов ответной реакции. Этому соответствует характеристика сепсиса как «системного воспалительного ответного синдрома в ответ на инфекцию», принятая Американским комитетом по критической медицине.
В течение ССВО принято выделять три стадии:
Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию,
Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток,
Генерализация воспалительной реакции.
Массивное повреждение тканей в сочетании с неконтролируемой активацией макрофагов сопровождается освобождением больших количеств медиаторов воспаления (цитокинов), которые вызывают системный ответ, обнаружено около 40 таких веществ (наибольшее значение имеют фактор некроза опухоли, интерлейкины 1,6,8). В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и и др.медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- или полиорганной недостаточности. Накопление цитокинов сопровождается обменными нарушениями, прогрессированием септического васкулита, расстройством микроциркуляции, ускорением процессов апоптоза, развитием полиорганной недостаточности.
^ В развитии ССВО выделяют 2 периода:
Гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций притивовоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитие шока и ранним формированием синдрома ПОН,
Период «иммунного паралича», сопровождающийся истощением и снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток.
Важнейшим механизмом прогрессирования сепсиса является гематогенное распространение возбудителя из первичного очага. Бурное гематогенное распространение возбудителя в значительной степени связано с повреждением эндотелия сосудов, повышением их проницаемости, развитием распространенного септического васкулита, микротромбозов, нарушением микроциркуляции. В преодолении гистогематического барьера существенная роль принадлежит феномену незавершенного фагоцитоза, тем самым макро- и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани.
Первостепенное значение при сепсисе принадлежит механизмам неспецифической защиты : фагоцитарной активности, реакции нейтрофилов (микрофаги), моноцитов (циркулирующие макрофаги), клеткам Лангерганса (тканевые макрофаги), системе пропердина и комплемента. Роль снижения специфического иммунного ответа при сепсисе существенно меньшая, так как иммунитет не предназначен для подавления условно-патогенной микрофлоры.
Т.о., сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного воспалительного очага.
Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов, взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Основные исследования выполнены при грам (-) сепсисе, поскольку удается тестировать и оценить количественное содержание эндотоксина - основного микробного фактора, который ассоциируется с развитием грамотрицательного септического шока. Установлена прямая связь между содержанием эндотоксина (липополисахарида, LPS) в крови и тяжестью ПОН.
ЛПС вначале связывается с сывороточным протеином и образует ЛПС-связанный протеин. Этот комплекс активирует макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты и вызывает продукцию цитокинов (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) и др.медиаторов воспаления: комплемента, вазоактивных медиаторов, метаболитов арахидоновой кислоты, кининов, фактора активации тромбоцитов, гистамина, эндотелинов, эндорфинов, факторов коагуляции, активных кислородных радикалов.
^ Макроорганизм сам продуцирует вещества, которые вызывают ССВО, септический шок, синдром ПОН – септический аутоканнибализм!!!
В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота. В нормальных условиях NO выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции. Нарушение микроциркуляции при сепсисе носит неоднородный характер: сочетаются зоны вазодилатации и вазоконстрикции.
В распространении СВО важная роль принадлежит кишечнику. Нарушение микроциркуляции ведет к патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождается транслокацией бактерий кишечника и эндотоксинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем в общий кровоток, поддерживая тем самым генерализованный инфекционно-воспалительный процесс. В результате дисфункции кишечника, печени, почек появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях(лактат, мочевина, креатинин, билирубин, медиаторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей и др.), продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, спирты), вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).
Главным органом-мишенью при сепсисе являются легкие. Основная причина дисфункции легких – повреждение эндотелия, микроэмболизация капилляров. Активированные нейтрофилы, вода, электролиты, альбумин проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.
^ Международная терминология сепсиса. Принята на конференции по консенсусу Американской коллегии пульмонологов и Обществом специалистов интенсивной терапии (АССР/SCCM Consensus Conferense Commitee USA, 1991).
Инфекция – воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма.
Бактериемия – наличие живых бактерий в крови. Различают первичную бактериемию, когда отсутствует очаг инфекционного воспаления и вторичную – при наличии такового. Бактериемия без ССВО должна расцениваться как транзиторная (в частности, после диагностических манипуляций). Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличие других критериев сепсиса. Факторы риска бактериемии: - пожилой возраст, - нейтропения, - обширная сопутствующая патология, - несколько очагов инфекции, - длительная иммуносупрессивная терапия, - госпитальная инфекция. Вероятность сочетания сепсиса с бактериемией зависит и от характера микрофлоры, чаще обнаруживают стафилококки, кишечную палочку.
^ Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – Systemic Inflammatory Response Syndrom (SIRS), характеризуется клинической картиной сепсиса в отсутствие активного очага инфекции. Присутствуют 2 или более симптома:
Гипер- или гипотермия (более 38 или менее 36 град.),
Тахикардия, ЧСС более 90/мин,
Тахипноэ, частота дыхания более 20/мин,
Лейкоцитоз или лейкопения (более 12000 или менее 4000 / мм3), более 10% незрелых форм нейтрофилов.
Сепсис – системная ответная реакция организма на инфекцию, характеризуется наличием инфекционного очага: ССВО + инфекция. Сепсис – ССВО инфекционного гшенеза.
^ Септическая артериальная гипотензия (восполняемая) – систолическое АД менее 90 мм рт.ст.или снижено более чем на 40% от среднего при отсутствии др.причин для гипотензии. Сохраняется положительная реакция на восполнение ОЦК.
^ Септический шок – развитие артериальной гипотензии даже на фоне адекватной инфузионной терапии вследствие стремительного выброса эндотоксина, рефрактерность к объемной нагрузке. Гипоперфузия тканей, лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания. При инотропной поддержке миокарда АД можно стабилизировать, но гипоперфузия остается. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 час.привести к смерти.
^ Синдром полиорганной дисфункции и недостаточности – наличие острого поражения функции органов и систем, при этом организм не может сам (без помощи) стабилизировать гомеостаз. Дает летальность 60-80%.
Нарушение обмена веществ при сепсисе характеризуется развитием лактатацидоза на фоне нарушения транспорта кислорода к тканям, повышением протеолитической активности, быстрым уменьшением массы тела за счет атрофии периферических мышц.
^ Дополнительная терминология сепсиса.
Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции.
Первичный очаг – участок воспаления на месте внедрения инфекции (рана, гнойник). Чаще первичный очаг совпадает с входными воротами, иногда – нет (гематогенный остеомиелит).
Вторичный очаг врзникает при распространении инфекции за пределы первичного очага.
Первичный сепсис – не найдены входные ворота, гнойный очаг (аутоинфекция).
Вторичный сепсис – развивается на фоне гнойного очага, в зависимости от его происхождения различают виды сепсиса: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный и др.
По типу клинического течения сепсис бывает: молниеносный (тяжелая клиническая картина развивается в течение 1-3 суток от момента внедрения инфекции); острый (сепсис на протяжении первого 1 мес.); подострый (спустя 1-2 мес.); хронический (через 5-6 мес от начала заболевания).
^ Диагноз хирургического сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:
Хирургического инфекционного очага,
ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию),
Признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).
СПОН развивается поэтапно, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают первыми.
^ Синдром ПОН включает: синдром ДВС, респираторный дистресс-синдром взрослых, острую недостаточность почек, острую недостаточность печени, нарушение функции ЦНС. Недостаточность 1 органа (более 1 суток) сопровождается летальность 35%, 2 органов – 55%, 3 и более – летальность к 4-му дню достигает 85%. “Pace-maker” синдрома ПОН являются легкие и кишечник («теория фильтров для цитокинов и токсинов»). Кишечник и его “gut associated lymphoid tissue” (ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань) является самым крупным иммунным органов в организме.
^ Клинико-лабораторные признаки полиорганной недостаточности.
Диагноз ПОН ставят, если на протяжении 24 час.зарегистрирован хотя бы один показатель для каждой из перечисленных систем органов:
- ^ Сердечно-сосудистая система: вазодилатация (прешок), повреждение эндотелия, падение сосудистого тонуса и снижение давления (ранний шок), депрессия миокарда, уменьшение сердечного выброса, вазоконстрикция, гипоперфузия органов, рефрактерная гипотензия (поздний шок), ЧСС 54 и менее/мин, АД менее 60 мм рт.ст., тахикардия или фибрилляция.
- ^ Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): ПТИ менее 70%, тромбоциты менее 150 тыс./мл, фибриноген менее 2 г/л, продукты деградации фибриногена более 1/40,
- Кровь: гематокрит 20% и менее, лейкоциты 1000/мкл и менее; сначала – нейтрофильный лейкоцитоз, «сдвиг влево» (не всегда), всегда – вакуолизация и токсическая зернистость нейрофилов, тромбоцитопения, ДВС-синдром, эозинопения, всегда – снижение сывороточного железа (феномен перераспределения и связывания с белками).
- Легкие: частота дыхания менее 5 раз/мин или более 49/мин, необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ), гипервентиляция, респираторный алкалоз, слабость дыхательной мускулатуры, диффузные инфильтраты в легких, РДС, отек легких.
- ^ Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС ): парциальное давление О2 в артериальной крови РаО2 менее 71 мм рт.ст., Р(А-а)О2 (альвеолярно-артериальная разница РаО2) 350 и более мм рт.ст., билатеральные легочные инфильтраты,
- ^ Почечная недостаточность: гипоперфузия, повреждение почечных канальцев – азотемия и олигурия, диурез 479 и менее мл/сут или 159 и менее мл/8 час, креатинин крови более 310 (3,5 мг%) мкмоль/л,
- ^ Печеночная дисфункция: билирубин крови более 32 мкмоль/л, увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы.
- Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по шкале Глазго, при выраженной энцефалопатии – 6 и менее баллов; ментальный статус: дезориентация, сонливость, спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, кома.
^ Мониторинг сепсиса.
Шкала SOFA – Sepsis-related Organ Failure Assesment
(шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом).
Принята Европейским обществом интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine – ESICM) в консенсусе с рабочей группой ESICM по проблемам сепсиса (Париж, 1994).
| Оценка | Показатель | 1 | 2 | 3 | 4 |
| Окси-генация | РаО2/О2 | >400 | | | |
| Коагу-ляция | Тромбоциты тыс/мм3 | | | | |
| Печень | Билирубин, моль/л | 32 | 33-101 | 102-203 | 204 и более |
| С.С.С. | Гипотензия или степень инотропной поддержки | САД | Допамин ≤5 или добутамин (любая доза) | Допамин >5 или эпинефрин ≤0,1 или норэпинефрин ≤0,1 | Допамин >15 или эпинефрин >0,1 или норэпинефрин >0,1 |
| Ц.Н.С. | Показатель по шкале комы Глазго | 13-14 | 10-12 | 6-9 | 6 |
| Почки | Креатинин моль/л или олигурия | 110-170 | 171-299 | 300-440 или | >440 или |
^ Клиника сепсиса.
Клинические критерии начальной стадии сепсиса:
Наличие очага инфекции (не всегда), гипертермия (реже гипотермия),
Тахикардия, одышка,
Неадекватная реакция на перфузию и дисфункция органов.
^ Клинические критерии на стадии манифестации сепсиса:
Нарушение ментального статуса, гипоксемия,
Повышение уровня лактата в плазме, метаболический ацидоз,
Олигурия.
^ Абдоминальный сепсис. Имеет полимикробную этиологию с участием аэробов и анаэробов. Исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризуется преобладанием высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов. Однако в ходе программируемого этапного хирургического лечения АС отмечено возрастание удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры, преимущественно энтерогенного происхождения.
Бактериология АС: эшерихии – 30%, бактероиды – 17%, клебсиелы – 14%, псевдомонады – 13%, протей – 10%, стрептококки – 8%, стафилококки – 7%, энтеробактерии – 7%.
Соотношение уд.веса госпитальной/внегоспитальной микрофлоры при АС: брюшная полость – 1,25; рана, мочевыводящий тракт, дыхательные пути – 3,0; периферическое венозное русло – 1,0. У наиболее тяжелых больных с АС на фоне пареза кишечника и антибиотикотерапии, наряду с патологической колонизацией ЖКТ и дисбактериозом кишечника, происходит контаминация ротоглотки, трахеи и бронхов, мочевого пузыря условно-патогенной микрофлорой из двух основных источников – микрофлора ЖКТ и госпитальные микроорганизмы.
Бактериальная интоксикация у больных АС в значительной степени является эндогенной и обусловлена механизмами транслокации бактерий и токсинов в кровь из просвета брюшной полости и кишечника в условиях нарушения барьерной функции кишечной стенки и брюшины. Соотношение концентрации бактериального эндотоксина в различных сосудистых бассейнах при АС: воротная вена – 2, печеночная вена – 1,5, бедренная артерия – 1.
Синдром кишечной недостаточности при АС является основным фактором патогенеза ПОН. Нарушение барьерной функции ЖКТ при СКН создает условия для неконтролируемой транслокации условно-патогенных микроорганизмов и поддержания сепсиса даже при эффективной санации др.очагов.
^ Лечение хирургического сепсиса. Неразрывность хирургической санации гнойного очага и антибактериальной терапии являются краеугольным камнем в лечении сепсиса.
Успех лечения зависит от строгого соблюдения 3-х стратегических принципов:
Адекватная хирургическая санация и дренирование (местное лечение),
Оптимизированная антибактериальная терапия,
Корригирующее интенсивное консервативное лечение.
^ Методы хирургического лечения абдоминального сепсиса:
Закрытый (дренирование пассивное и активное, санация и перитонеальный диализ, релапаротомия «по требованию»),
Полуоткрытый (программированные этапные оперативные ревизии и санации c интервалом 12-48 час., временное закрытие лапаротомной раны, санация в межоперативный период),
Открытый (лапаростомия, оментобурсо-, люмбостомия, этапное хирургическое лечение).
Преимущества открытых и полуоткрытых методов хирургического лечения абдоминального сепсиса:
Эффективная хирургическая санация,
Своевременная диагностика и коррекция осложнений,
Активная санация и дренирование в межоперационный период.
Недостатки:
Повторная травма органов, потенцирование нозокомиальных осложнений,
Кровотечения и свищи, вентральные грыжи,
Высокая стоимость лечения.
Абсолютные показания к этапным ревизиям и санациям в программируемом режиме:
Распространенный гнойный или каловый перитонит, забрюшинная флегмона,
Распространенные формы инфицированного панкреонекроза,
Гнойные осложнения панкреонекроза, диагностируемые после запоздалой релапаротомии,
Сомнительная жизнеспособность части органа.
^ Критерии интраоперационной оценки характера поражения органов брюшной полости при перитоните (в баллах):
І. Объем поражения брюшины:
Разлитой – 4, диффузный – 2, абсцесс – 1.
ІІ. Наложения фибрина на брюшине:
В виде «панцыря» - 1, в виде «рыхлых масс» - 4.
ІІІ. Характер экссудата:
Каловый – 4, гнойный – 3, серозный – 1.
ІV. Характеристика тонкой кишки:
Инфильтрирована – 3, нет перистальтики – 3, несостоятельность анастомоза, перфорация – 4.
V. Дополнительные критерии:
Нагноение, некроз раны, эвентрация, неудаленные девитализированные ткани – 3.
^ Сумма баллов (индекс поражения): при индексе поражения более 13 баллов показана этапная (программируемая) ревизия.
Приоритетные методы интенсивной терапии сепсиса:
Антибиотикотерапия,
Инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция системных нарушений гомеостаза, инотропная и сосудистая поддержка (при шоке),
Респираторная поддержка (в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада),
Нутритивная поддержка (гиперметаболизм при сепсисе требует суточного калоража 40-50 ккал/кг).
^ Дополнительные методы:
Коррекция иммунных нарушений вторичный иммунодефицит при тяжелом сепсисе требует пассивной терапии иммуноглобулинами – заместительная терапия в/в введением полиглобулинов (IgG + IgM),
Коррекция гемокоагуляционных расстройств с помощью гепаринов,
Пролонгированная гемофильтрация при ПОН.
^ Не могут быть с полной достоверностью рекомендованы: гемосорбция, лимфосорбция, дискретный плазмофорез, ультрафиолетовое и лазерное внутрисосудистое облучение крови, инфузии ксеноперфузата, инфузии озонированных растворов кристаллоидов, эндолимфатическая антибиотикотерапия, иммуноглобулины для в/м введения.
Антибиотикотерапия:
Для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия (беталактамы, фторхинолоны, аминогликозиды) или комбинацию препаратов, с учетом локализации источника инфекции и возможного спектра возбудителей,
В/в путь введения АБ является обязательным при сепсисе,
Выбор дозы и кратность введения препарата зависят от постантибиотического эффекта, бактерицидность аминогликозидов и фторхинолонов зависит от концентрации АБ, а бета-лактамов – от времени действия препарата (в последнем случае максим.дозы нецелесообразны),
Адекватная бактериологическая диагностика, после уточнения микрофлоры возможен переход на монотерапию (препарат более узкого спектра действия, менее токсичный или менее дорогой), динамический микробиологический мониторинг, минимум 1 раз в 5 дней,
Сочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией ЖКТ и местным применением бактерицидных средств.
Антибактериальные препараты, приемлемые для лечения АС:
Монотерапия – цефалоспорины 3-4-го поколения, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы, фторхинолоны;
Комбинированная терапия – аминогликозиды+антианаэробные препараты, цефалоспорины-3+антианаэробные препараты, аминогликозил+цефалоспорин-3+антианаэробные препараты, аминогликозиды+ванкомицин+антианаэробные препараты, клиндамицин+азтреонам, аминогликозид+амоксициллин/клавулат+антианаэробные препараты.
«Золотым стандартом» для антибактериального лечения АС при его средней тяжести является применение аминогликозида+бета-лактамного антибиотика+антианаэробного препарата.
При ПОН целесообразно прибегнуть к карбапенемам: имипинем/циластатин, меропенем.
Инфузионная терапия:
Способствует восстановлению тканевой перфузии, коррекции гомеостаза, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада,
Эффективно применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, антикоагулянтов, допамина, добутамина.
Отсутствие клинико-лабораторных признаков улучшения состояния больного через 5 суток адекватной терапии заставляет думать о неадекватной хирургической санации или формировании альтернативных очагов инфекции (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция, абсцессы).
При госпитальных инфекциях реальны ситуации, когда возбудитель обладает устойчивостью практически ко всем доступным антибактериальным препаратам.
Актуальность проблемы сепсиса в настоящее время определяется несколькими причинами: значительной частотой заболевания, высокой летальностью и, следовательно, экономическим ущербом, причиняемым этим заболеванием в развитых странах.
В нашей стране достоверных статистических данных о распространенности сепсиса не существует, и поэтому в вопросе эпидемиологии приходится ссылаться на данные других стран так, в США регистрируется около 500 тысяч случаев сепсиса в год. При этом летальность достигает 35-42%, и эти показатели не меняются в течение последних нескольких десятков лет. Среди причин смерти сепсис занимает 13-е место.
Цель изучения темы: На основании этиологии, патогенеза, клинической картины, данных лабораторного и инструментального обследования больного уметь поставить и обосновать развернутый клинический диагноз заболевания. Выработать врачебную тактику и определить объем лечебных мероприятий.
Студент должен знать :
1. Основы системной воспалительной реакции организма;
2. Причины и патогенез гнойных хирургических заболеваний;
3. Клиническую картину хирургического сепсиса;
4. Критерии постановки диагноза сепсис;
5. Хирургическую тактику и методы лечения сепсиса;
6. Принципы антибактериальной терапии;
7. Профилактика хирургического сепсиса.
Студент должен уметь:
1. Провести обследование больного с данной патологией;
2. Провести дифференциальную диагностику хирургического сепсиса с абсцессами и флегмоной различной локализации, перитонитом, эмпиемой плевры, остеомиелитом.
3. Читать результаты современных методов обследования хирургического больного (общий анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмма, рентгенограммы, заключения УЗИ органов брюшной полости, заключение биохимического исследования крови).
4. На основании данных клинической картины подтвержденных данными лабораторного и инструментального обследования сформулировать диагноз и выработать врачебную тактику.
Самостоятельная работа студентов :
А) Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:
1. Нормальная физиология: показатели оценки деятельности сердечно сосудистой, дыхательной системы.
2. Патологическая физиология: местные признаки воспаления, гипер- и гиподинамический тип кровообращения, патологические типы дыхания при воспалительных процессах, оценка показателей крови.
3. Микробиология: виды аэробных и анаэробных возбудителей инфекций, понятия о патогенности и вирулентности микроорганизмов.
4. Пропедевтика внутренних болезней: методы обследования больных, типы температурных кривых, оценка результатов физикального, лабораторного и инструментального обследования больных.
Б) Задания на проверку и коррекцию исходного уровня знаний:
План изучения темы
1. Определение понятия септических состояний.
2. Этиология и патогенез.
3. Классификация.
4. Клиническая картина.
5. Лечение.
6. Профилактика.
Впервые термин «сепсис» (греч. sepsis – дословно «гниение») введен в IV в. до н. э. Аристотелем для обозначения процесса отравления организма продуктами «разложения и гниения» собственных тканей.
Термин “сеспис ” («заражение») как интернозологическое понятие определяет динамическое состояние, связанное с генерализацией инфекционного процесса, и используется в различных областях клинической медицины. Многообразие клинических проявлений сепсиса в сочетании с недостаточной определенностью самого понятия привело к его широкой терминологической трактовке. Необходимость описания сепсиса как нозологической формы в различных областях медицины привело к появлению большого количества различного рода определений и классификаций сепсиса, в основу которых положены такие признаки, как клиническое течение (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий), локализация и наличие возбудителя на месте входных ворот (первичный, вторичный, криптогенный), характер входных ворот (раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др.), локализация первичного очага (акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис, пупочный и др.), этиологический признак (грамнегативный, грампозитивный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный, грибковый и т. д.) и другие.
С епсис, именно хирургический сепсис, является тяжелым общим заболеванием, возникающим обычно на фоне местного очага инфекции и снижения защитных сил организма.
Частота сепсиса при острых гнойных хирургических заболеваниях и травмах достаточно высока, а летальность колеблется от 35 до 69% в зависимости от формы сепсиса и вида возбудителя.
Классификация. Различают следующие виды сепсиса.
1. Первичный и вторичный сепсис. Первичный, или криптогенный, развивается при наличии неустановленного гнойного очага. Первичный хирургический сепсис встречается редко, источник его чаще остается невыясненным, а развитие объясняется дремлющей инфекцией. Вторичный сепсис возникает на фоне первичного гнойного очага (гнойный перитонит, эмпиема плевры, абсцесс и флегмона разной локализации, гнойные раны).
2. По виду возбудителя: а) грамположительный сепсис - стафилококковый, стрептококковый и др.; б) грамотрицательный сепсис - колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный сепсис; г) неклостридиальный сепсис.
3. По фазам развития: начальная фаза (токсемия), септицемия (сепсис без гнойных метастазов), септикогшемия (сепсис с гнойными метастазами).
4. По клиническому течению: молниеносный, острый, септический шок, подострый, хронический.
Итак, сепсис следует рассматривать как этап в развитии хирургической инфекции, как следствие ее генерализации. Схематично этот процесс может быть представлен следующим образом:
Местный гнойный процесс - Гнойнорезорбтивная лихорадка - Начальная фаза сепсиса - Септицемия - Септикопиемия - Смерть
Этиология и патогенез. Возбудителями сепсиса могут быть разнообразные бактерии - стафилококки, стрептококки, пневмококки, эшерихии (кишечная палочка), гонококки и др. Сепсис может быть вызван и анаэробной (газовой) инфекцией, но чаще кокковой группой. В редких случаях при посеве крови септических больных находят два и даже три вида микробов в различных сочетаниях. Сепсис является наиболее тяжелым осложнением при открытых повреждениях, местных воспалительных процессах, а также после операций.
В одних случаях в патогенезе сепсиса играет роль главным образом микробный фактор, т. е. гематогенное распространение бактерий и осаждение их в различных органах. В других случаях преобладает токсический фактор, т. е. повреждение органов и тканей токсинами и эндотоксинами без метастатических гнойников.
Патогенез сепсиса определяют три фактора.
1. Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность действия микробов и др.).
2. Очаг внедрения инфекции (величина, область и характер пораженного органа, место внедрения и пути распространения, характер кровообращения и др.). Наиболее часто сепсис наблюдается при открытых повреждениях крупных костей и суставов, при воспалительных процессах на лице и в полостях. Частота осложнений септической инфекцией при повреждениях и местных гнойных воспалениях пропорциональна тяжести повреждения, обширности и глубине воспалительных явлений (открытые повреждения тазобедренного, коленного суставов, открытые раздробленные переломы трубчатых костей, костей таза, обширные нагноения и флегмоны мягких тканей и др.).
3. Реактивность организма (иммунобиологическое состояние организма, состояние различных органов и систем и т. д.).
Патологическая анатомия. Патологические изменения в органах не имеют специфических признаков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят дегенеративные изменения в различных органах. Характерны кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно бывает мутное набухание, жировое и паренхиматозное перерождение. Иногда наблюдаются септический эндокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.
При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах развиваются гнойники разной величины. Посев крови часто дает положительный результат.
Диагностика. Своеобразие заболевания заключается в том, что главные признаки и основная картина его клинического течения однотипны при различных возбудителях. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог бы считаться специфическим именно для сепсиса.
Характерен внешний вид больного сепсисом. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, в дальнейшем в связи с развитием анемии лицо все больше бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички. Весьма характерно для сепсиса и раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истощение и обезвоживание.
Один из главных постоянных признаков сепсиса - повышение температуры до 39 - 40 С с потрясающим ознобом (перед подъемом температуры) и проливным потом (после снижения температуры). Температурная кривая при сепсисе бывает перемежающейся, послабляющей или постоянной. Для сепсиса без метастазов в большинстве случаев характерен постоянный тип температурной кривей, для сепсиса с метастазами характерна послабляющая температура с потрясающим ежедневным или периодическим ознобом в связи с поступлением микробов из гнойного очага в кровь.
Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения ЦНС: головная боль, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние, иногда нарушение сознания и даже психики.
Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются в понижении АД, учащении и ослаблении пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Часто возникают очаги пневмонии.
Течение сепсиса может осложниться бактериально-токсическим, или, как его называют, септическим шоком.
Об изменениях органов пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, появление запора и особенно поноса, который часто бывает профузным («септический понос»). Язык сухой, обложен. Нарушена и функция печени, что выражается, помимо ее увеличения и болезненности, желтушной окраской склер. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда прощупывается.
Нарушение функции почек выражается в уменьшении относительной плотности до 1010-1007 и ниже, появлении белка, цилиндров и др. Нарушается деятельность и других органов.
Помимо всех перечисленных признаков, для сепсиса с метастазами характерно появление гнойников в различных органах и тканях. При гнойных метастазах в легких наблюдаются пневмонии или абсцесс легких, при метастазах в кости - остеомиелит и т. д.
Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепсиса в ней также происходит характерный процесс: заживление раны прекращается и она как бы «останавливается» на определенном этапе заживления. Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-сероватым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета, зловонным.
Характерны при сепсисе изменения крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз (до 15 109/л -30 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Лейкопения часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарастающее малокровие: снижается количество эритроцитов (до 3 1012/л и меньше). Прогрессирующее малокровие (несмотря на неоднократные переливания крови) - постоянный и один из главных признаков сепсиса.
Ценным вспомогательным методом в распознавании сепсиса является регулярное бактериологическое исследование крови. Однако при типичной клинической картине сепсиса отрицательные результаты посева не играют решающей роли в постановке диагноза. Отрицательные результаты бактериологического исследования крови при сепсисе особенно часто наблюдаются при лечении больного сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, поэтому наибольшую ценность представляют посевы крови, произведенные до начала лечения.
Итак, при установлении диагноза сепсиса основанием могут служить следующие клинические и лабораторные данные.
1. Острое или подосгрое развитие заболевания при наличии первичного очага (гнойные заболевания, раны, хирургическая операция).
2. Высокая температура, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.
3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, местный гнойный процесс - панариций, карбункул, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.).
4. Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД); расхождение частоты пульса и температуры (частый пульс при незначительном повышении температуры).
5. Прогрессирующая потеря массы тела, анемизация.
6. Иктеричность кожи, склер; увеличение печени, селезенки.
7. Характерные изменения в ране (септическая рана).
8. Высокая СОЭ при нормальном или незначительном увеличении числа лейкоцитов; нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.
9. Нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы).
10. Периодически возникающий понос.
11. Раннее появление трофических нарушений (пролежни).
12. Бактериемия.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с тифами, милиарным туберкулезом, бруцеллезом. При подозрении на хирургический сепсис необходимо использовать все доступные методы исследования для выявления первичного гнойного очага. При наличии входных ворот инфекции диагноз сепсиса может быть более обоснован, чем при сепсисе без очевидного очага инфекции. В последнем случае иногда вместо сепсиса ошибочно диагностируется туберкулез, тиф, грипп и др. Дифференцировать сепсис следует также от гнойно-резорбтивной лихорадки, основным клиническим проявлением которой является температурная реакция.
Тяжесть гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует тяжести нагноительного процесса. Между ними имеется прямая зависимость: с ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, как, например, при травматическом истощении, ликвидируется и гнойно-резорбтивная лихорадка. Кроме того, при сепсисе температурная реакция не соответствует изменениям в очаге гнойного воспаления.
Лечение при сепсисе представляет трудную задачу, которая должна решаться индивидуально по отношению к каждому больному. Оно включает комплекс местных и общих лечебных мероприятий.
Местное лечение при сепсисе, направленное на ликвидацию первичного очага гнойной инфекции, проводится по общим правилам лечения гнойных процессов - раннее оперативное вмешательство (вскрытие абсцесса, флегмоны и т. п., резекция сустава и даже ампутации конечности) с созданием благоприятных условий для оттока гноя или более радикального удаления очага инфекции, вскрытие всех гнойных затеков, удаление секвестров или инородных тел, покой (иммобилизация), редкие и бережные перевязки, местное применение антибиотиков, физиотерапевтических процедур (ультрафиолетовое облучение, УВЧ и др.). В некоторых случаях местное лечение в области входных ворот инфекции может и не понадобиться (при уколах, порезах, заживающих фурункулах и других стихающих очагах инфекции).
Общее лечение преследует борьбу с инфекцией и интоксикацией организма, повышение сопротивляемости организма, улучшение функции различных органов и систем. Основными компонентами интенсивной терапии сепсиса являются: антибактериальная терапия; инфузионная терапия, направленная на коррекцию гомеостаза; иммунотерапия; применение анаболических стероидов; мероприятия по профилактике и лечению осложнений сепсиса.
При выборе антибактериальных средств следует учитывать результаты посевов крови больного. Наибольшее значение из антибактериальных средств имеют антибиотики - полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, а также химические антисептики - диоксидин, фурагин К и др. Особенностями антибактериальной терапии сепсиса являются: 1) использование максимальных доз препарата; 2) комбинация препаратов с разным спектром действия; 3) сочетание путей введения антибиотиков; 4) постоянный контроль за резистентностью лекарственной флоры; 5) продолжение антибактериальной терапии не менее 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения грех отрицательных посевов крови в этот период.
Для устранения токсемии вводят адсорбенты токсинов (гемодез, поливинил низкомолекулярный).
К средствам, повышающим реактивность организма, относятся переливание крови, плазмы, эритроцитной массы. При прогрессирующей анемизации регулярно переливают кровь по 200 - 350 мл через день. Эффективны прямые переливания крови и переливания крови от предварительно иммунизированных доноров.
Из средств специфического воздействия показано применение противостафилококковой, антиколибациллярной плазмы, противостафилококкового гамма-глобулина, при угнетении клеточного иммунитета - переливание лейкоцитной массы от иммунизированных доноров или реконвалесцентов. Эти средства показаны при остром сепсисе; при хроническом используются средства активной иммунизации (анатоксины, аутовакцины).
Лечение острого сепсиса целесообразно проводить в отделениях интенсивной терапии с использованием методов детоксикации: плазмо - и гемосорбции, ультрафильтрации, ультрафиолетового облучения крови. Наиболее тяжелые осложнения сепсиса - печеночно-почечная недостаточность и септический шок.
Актуальные цены на земельные участки под строительство домов и коттеджных поселков.
