Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и мостом. Над мозжечком находятся затылочные доли большого мозга (см. ); между ними и мозжечком натянута (или намет) мозжечка - отросток твердой мозговой оболочки.

Анатомия и физиология . В мозжечке различают верхнюю и нижнюю поверхности, передний и задний края. Мозжечок состоит из среднего отдела, или червя, и двух полушарий, каждое из которых разделяется бороздами на три доли (рис.). Каждой доле полушария соответствует определенный участок червя.

Мозжечок (строение): а - верхняя, или задняя, поверхность; б - нижняя, или передняя, поверхность; в - сагиттальный разрез через червь. 1 - передняя вырезка; 2 - правое полушарие; 3 - задняя вырезка; 4 - левое полушарие; 5 - средние ножки мозжечка: 6 - клочок; 7 - миндалина; 8 - червь мозжечка; 9 - пластинка четверохолмия; 10 - передний мозговой парус; 11 - белое вещество; 12 - кора мозжечка; 13 - продолговатый мозг; 14 - мост.

В мозжечке различают заложенное внутри белое вещество и покрывающее его тонким слоем серое корковое вещество. Белое вещество полушарий мозжечка соединяется медиально с белым веществом червя. Картина расположения белого вещества, видимая на сагиттальном разрезе червя, вследствие своего сходства с картиной разветвления дерева называется древом жизни. В белом веществе имеются еще скопления серого вещества - ядра мозжечка, из которых более важными являются зубчатые ядра крыши и ядра шатра.

Белое вещество полушарий мозжечка соединяется с соседними частями головного мозга посредством волокнистых пучков. Эти пучки образуют различной толщины тяжи, называемые ножками мозжечка, и соединяют мозжечок с мостом, со средним и продолговатым мозгом.

Средние ножки выходят из мозжечка латерально и, постепенно сближаясь, направляются вперед, переходя в мост.

Верхние, или передние, ножки расположены медиально от средних, направляются вперед и в виде уплощенных круглых тяжей (также постепенно сходящихся) исчезают под четверохолмием, в области красных ядер. Между ними помещается передний мозговой парус.

Нижние ножки идут назад и вниз к продолговатому мозгу.

Главной функцией мозжечка является регуляция согласованной (координированной) деятельности скелетных мышц.

Вместе с корой головного мозга мозжечок участвует в координации так называемых произвольных движений. Осуществляется это благодаря связям мозжечка с , заложенными в скелетных мышцах, суставах и сухожилиях.

Вместе с вестибулярным аппаратом полукружных каналов внутреннего уха (см.), сигнализирующим в центральную нервную систему о положении головы и тела в пространстве, мозжечок участвует в регуляции равновесия тела (см.) при ходьбе и активных движениях.

Регуляция мозжечком координации движений скелетных мышц осуществляется через специальные системы проводящих волокон, идущих от мозжечку к передним рогам , где берут начало периферические двигательные нервы скелетных мышц.

Патология . При поражении мозжечка развиваются главным образом расстройства согласованной деятельности скелетных мышц, а именно: нарушения координации произвольных движений и нарушения равновесия тела. Первая группа мозжечковых расстройств движений проявляется в нарушениях плавных движений конечностей (главным образом рук) и, в частности, в появлении (см.) в конце целенаправленного движения; в (так называемая скандированная , в которой появляется не смысловая, а ритмическая расстановка ударений в словах); в замедленности произвольных движений и речи; в изменении почерка. Мозжечковые нарушения равновесия проявляются главным образом в головокружениях и изменении походки (см. Атаксия), которая приобретает характер походки пьяного человека, причем больной пошатывается в сторону очага поражения. Все эти расстройства иногда сопровождаются нистагмом (подергивание глазных яблок при их отведении).

Частым симптомом поражения мозжечка является расстройство согласованной деятельности мышц, принадлежащих к разным мышечным группам, при их участии в одном моторном акте.

Такая асинергия мышц ног и торса проявляется, например, при попытке больного без помощи рук принять сидячее положение из лежачего.

Среди опухолей мозжечка чаще всего встречаются инфильтративно растущие доброкачественные новообразования, астроцитомы, ангиоретикулемы.

Медуллобластома

Из злокачественных опухолей мозжечка первое место принадлежит медуллобластомам, саркомам. Опухоли мозжечка подлежат хирургическому лечению. При открытой и могут быть механические повреждения ткани мозжечка. сдавление его крупной очаговой гематомой, располагающейся в задней черепной ямке. При этом показано хирургическое вмешательство с удалением гематомы.

В ряде случаев после перенесенного менингита, после рассасывания кровоизлияния травматического происхождения развивается атрофия мозжечка.

Хирургическое лечение заболеваний мозжечка. Операции на мозжечке производят при его опухолях, абсцессах, кистах, кровоизлияниях, травматических повреждениях. Положение больного на

7.1. СТРОЕНИЕ, СВЯЗИ И ФУНКЦИИ МОЗЖЕЧКА

Мозжечок (cerebellum) располагается под дубликатурой твердой мозговой оболочки, известной как намет мозжечка (tentorium cerebelli), который разделяет полость черепа на два неравных пространства - супратенториальное и субтенториальное. В субтенториальном пространстве, дном которого является задняя черепная ямка, помимо мозжечка, находится ствол мозга. Объем мозжечка составляет в среднем 162 см 3 . Масса его варьирует в пределах 136-169 г.

Мозжечок находится над мостом и продолговатым мозгом. Вместе с верхним и нижним мозговыми парусами он составляет крышу IV желудочка мозга, дном которого является так называемая ромбовидная ямка (см. главу 9). Над мозжечком находятся затылочные доли большого мозга, отделенные от него наметом мозжечка.

В мозжечке различают два полушария (hemispherum cerebelli). Между ними в сагиттальной плоскости над IV желудочком мозга располагается филогенетически наиболее древняя часть мозжечка - его червь (vermis cerebelli). Червь и полушария мозжечка фрагментируются на дольки глубокими поперечными бороздами.

Мозжечок состоит из серого и белого веществ. Серое вещество формирует кору мозжечка и находящиеся в его глубине парные ядра nuclei cerebelli (рис. 7.1). Самые крупные из них - зубчатые ядра (nucleus dentatus) - расположены в полушариях. В центральной части червя имеются ядра шатра (nuclei

Рис. 7.1. Ядра мозжечка.

1 - зубчатое ядро; 2 - пробковидное ядро; 3 - ядро шатра; 4 - шаровидное ядро.

Рис. 7.2. Сагиттальный срез мозжечка и ствола мозга.

1 - мозжечок; 2 - «древо жизни»; 3 - передний мозговой парус; 4 - пластинка четверохолмия; 5 - водопровод мозга; 6 - ножка мозга; 7 - мост; 8 - IV желудочек, его сосудистое сплетение и шатер; 9 - продолговатый мозг.

fastigii), между ними и зубчатыми ядрами находятся шаровидные и пробковидные ядра (nuctei. globosus et emboliformis).

Ввиду того, что кора покрывает всю поверхность мозжечка и проникает в глубину его борозд, на сагиттальном разрезе мозжечка ткань его имеет рисунок листа, прожилки которого образованы белым веществом (рис. 7.2), составляющим так называемое древо жизни мозжечка (arbor vitae cerebelli). В основании древа жизни находится клиновидная выемка, являющаяся верхней частью полости IV желудочка; края этой выемки образуют его шатер. Крышей шатра служит червь мозжечка, а переднюю и заднюю его стенки составляют тонкие мозговые пластинки, известные под названием переднего и заднего мозговых парусов (vella medullare anterior et posterior).

Представляют интерес некоторые сведения об архитектонике мозжечка, дающие основания для суждения о функции его компонентов. У коры мозжечка есть два клеточных слоя: внутренний - зернистый, состоящий из мелких клеток-зерен, и наружный - молекулярный. Между ними расположен ряд крупных грушевидных клеток, носящих имя описавшего их чешского ученого И. Пуркинье (Purkinje I., 1787-1869).

В кору мозжечка импульсы поступают по проникающим в нее из белого вещества мшистым и ползучим волокнам, составляющим афферентные пути мозжечка. По мшистым волокнам импульсы, поступающие из спинного мозга,

вестибулярных ядер и ядер моста, передаются на клетки зернистого слоя коры. Аксоны этих клеток вместе с ползучими волокнами, проходящими через зернистый слой транзитом и несущими в мозжечок импульсы от нижних олив, доходят до поверхностного, молекулярного слоя мозжечка. Здесь аксоны клеток зернистого слоя и ползучие волокна Т-образно делятся, причем в молекулярном слое их разветвления принимают направление, продольное поверхности мозжечка. Импульсы, достигшие молекулярного слоя коры, пройдя через синаптические контакты, попадают на располагающиеся здесь же разветвления дендритов клеток Пуркинье. Далее они следуют по дендритам клеток Пуркинье к их телам, расположенным на границе молекулярного и зернистого слоев. Затем по аксонам тех же клеток, пересекающих зернистый слой, проникают в глубину белого вещества. Заканчиваются аксоны клеток Пуркинье в ядрах мозжечка. Главным образом в зубчатом ядре. Эфферентные импульсы, идущие от мозжечка по аксонам клеток, составляющих его ядра и принимающих участие в формировании мозжечковых ножек, покидают мозжечок.

Мозжечок имеет три пары ножек: нижнюю, среднюю и верхнюю. Нижняя ножка связывает его с продолговатым мозгом, средняя - с мостом, верхняя - со средним мозгом. Ножки мозга составляют проводящие пути, несущие импульсы к мозжечку и от него.

Червь мозжечка обеспечивает стабилизацию центра тяжести тела, его равновесие, устойчивость, регуляцию тонуса реципрокных мышечных групп, главным образом шеи и туловища, и возникновение при этом физиологических мозжечковых синергий, стабилизирующих равновесие тела.

Для успешного поддержания равновесия тела мозжечок постоянно получает информацию, проходящую по спиноцеребеллярным путям от проприоцепторов различных частей тела, а также от вестибулярных ядер, нижних олив, ретикулярной формации и других образований, участвующих в контроле за положением частей тела в пространстве. Большинство афферентных путей, идущих к мозжечку, проходит через нижнюю мозжечковую ножку, часть их расположена в верхней мозжечковой ножке.

Импульсы проприоцептивной чувствительности, идущие к мозжечку, как и другие чувствительные импульсы, следуя по дендритам первых чувствительных нейронов, достигают их тел, расположенных в спинномозговых узлах. В дальнейшем импульсы, идущие к мозжечку по аксонам тех же нейронов, направляются к телам вторых нейронов, которые располагаются во внутренних отделах основания задних рогов, формируя так называемые столбы Кларка. Аксоны их попадают в латеральные отделы боковых канатиков спинного мозга, где и образуют спиномозжечковые проводящие пути, при этом часть аксонов попадает в боковой столб той же стороны и формирует там задний спиномозжечковый путь Флексига (tractus spinocerebellaris posterior). Другая часть аксонов клеток задних рогов переходит на другую сторону спинного мозга и попадает в противоположный боковой канатик, образуя в нем передний спиномозжечковый путь Говерса (tractus spinocerebellaris anterior). Спиномозжечковые пути, увеличиваясь в объеме на уровне каждого спинального сегмента, поднимаются до продолговатого мозга.

В продолговатом мозге задний спиномозжечковый путь отклоняется в ла- теральном направлении и, пройдя через нижнюю мозжечковую ножку, проникает в мозжечок. Передний спиномозжечковый путь проходит транзитом через продолговатый мозг, мост мозга и достигает среднего мозга, на уровне которого совершает свой второй перекрест в переднем мозговом парусе и проходит в мозжечок через верхнюю мозжечковую ножку.

Таким образом, из двух спинномозговых путей один ни разу не подвергается перекресту (неперекрещенный путь Флексига), а другой переходит на противоположную сторону дважды (дважды перекрещенный путь Говерса). В результате оба проводят импульсы от каждой половины тела, преимущественно к гомолатеральной половине мозжечка.

Кроме спиномозжечковых путей Флексига, через нижнюю мозжечковую ножку импульсы к мозжечку проходят по вестибуломозжечковому пути (tractus vestibulocerebellaris), начинающемуся главным образом в верхнем вестибулярном ядре Бехтерева, и по оливомозжечковому пути (tractus olivocerebellaris), идущему от нижней оливы. Часть аксонов клеток тонкого и клиновидного ядер, не принимающих участие в формировании бульботаламического тракта, в виде наружных дугообразных волокон (fibre arcuatae externae) также попадает в мозжечок через нижнюю мозжечковую ножку.

Через свои средние ножки мозжечок получает импульсы из коры больших полушарий мозга. Эти импульсы проходят по корково-мостомозжечковым пу- тям, состоящим из двух нейронов. Тела первых нейронов располагаются в коре больших полушарий, главным образом в коре задних отделов лобных долей. Аксоны их проходят в составе лучистого венца, передней ножки внутренней капсулы и заканчиваются в ядрах моста. Аксоны клеток вторых нейронов, тела которых расположены в собственных ядрах моста, переходят на его противоположную сторону и составляют после перекреста среднюю мозжечковую ножку,

заканчивающуюся в противоположном полушарии мозжечка.

Часть импульсов, возникших в коре больших полушарий мозга, достигает противоположного полушария мозжечка, принося информацию не о произведенном, а лишь о намечаемом к выполнению активном движении. Получив такую информацию, мозжечок моментально высылает импульсы, корригирующие произвольные движения, главным образом, путем погашения инерции и наиболее рациональной регуляции тонуса реципрокных мышц - мышц-агонистов и антагонистов. В результате создается своеобразная эйметрия, делающая произвольные движения четкими, отточенными, лишенными нецелесообразных компонентов.

Пути, выходящие из мозжечка, состоят из аксонов клеток, тела которых формируют его ядра. Большинство эфферентных путей, в том числе пути, идущие от зубчатых ядер, покидают мозжечок через его верхнюю ножку. На уровне нижних бугров четверохолмия совершается перекрест эфферентных мозжечко- вых путей (перекрест верхних мозжечковых ножек Вернекинга). После перекреста каждый из них достигает красных ядер противоположной стороны среднего мозга. В красных ядрах мозжечковые импульсы переключаются на следующий нейрон и дальше движутся по аксонам клеток, тела которых заложены в красных ядрах. Эти аксоны формируются в красноядерно-спинномозговые проводящие пути (tracti rubro spinalis), пути Монакова, которые вскоре после выхода из красных ядер подвергаются перекресту (перекрест покрышки или перекрест Фореля), после чего спускаются в спинной мозг. В спинном мозге красноядерноспинномозговые пути располагаются в боковых канатиках; составляющие их волокна заканчиваются у клеток передних рогов спинного мозга.

Весь эфферентный путь от мозжечка до клеток передних рогов спинного мозга можно назвать мозжечково-красноядерно-спинномозговым (tractus cerebello-rubrospinalis). Он дважды совершает перекрест (перекрест верхних мозжечковых ножек и перекрест покрышки) и в итоге связывает каждое полушарие мозжечка с периферическими мотонейронами, находящимися в передних рогах гомолатеральной половины спинного мозга.

Из ядер червя мозжечка эфферентные пути идут в основном через нижнюю мозжечковую ножку к ретикулярной формации ствола мозга и вестибулярным ядрам. Отсюда по ретикулоспинномозговым и вестибулоспинномозговым путям, проходящим по передним канатикам спинного мозга, они также достигают клеток передних рогов. Часть импульсов, идущих от мозжечка, пройдя через вестибулярные ядра, попадает в медиальный продольный пучок, доходит до ядер III, IV и VI черепных нервов, обеспечивающих движения глазных яблок, и оказывает влияние на их функцию.

Подводя итог, необходимо подчеркнуть следующее:

1.Каждая половина мозжечка получает импульсы в основном а) из гомолатеральной половины тела, б) из противоположного полушария мозга, имеющего кортико-спинальные связи с той же половиной тела.

2.От каждой половины мозжечка эфферентные импульсы направляются к клеткам передних рогов гомолатеральной половины спинного мозга и к ядрам черепных нервов, обеспечивающих движения глазных яблок.

Такой характер мозжечковых связей позволяет понять, почему при поражении одной половины мозжечка мозжечковые расстройства возникают преимущественно в той же, т.е. гомолатеральной, половине тела. Это особенно отчетливо проявляется при поражении полушарий мозжечка.

7.2. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИЙ МОЗЖЕЧКА

И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЕГО ПОРАЖЕНИЯ

При поражении мозжечка характерны расстройства статики и координации движений, мышечная гипотония и нистагм.

Поражение мозжечка, прежде всего его червя, ведет к нарушениям статики - возможности поддержания стабильного положения центра тяжести тела человека, равновесия, устойчивости. При расстройстве указанной функции возникает статическая атаксия (от греч. ataxia - беспорядок, неустойчивость). Отмечается неустойчивость больного. Поэтому в положении стоя он широко расставляет ноги, балансирует руками. Особенно четко статическая атаксия выявляется при искусственном уменьшении площади опоры, в частности в позе Ромберга. Больному предлагается встать, плотно сдвинув ступни и слегка приподняв голову. При наличии мозжечковых расстройств отмечается неус- тойчивость больного в этой позе, тело его раскачивается, иногда его «тянет» в какую-то определенную сторону, при этом, если больного не поддержать, он может упасть. В случае поражения червя мозжечка больной обычно раскачивается из стороны в сторону и чаще падает назад. При патологии полушария мозжечка возникает тенденция к падению преимущественно в сторону патологического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить в так называемой усложненной или сенсибилизированной позе Ромберга. Больному предлагается поставить ступни на одну линию, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга.

В норме, когда человек стоит, мышцы его ног напряжены (реакция опоры), при угрозе падения в сторону нога его на этой стороне перемещается в том же направлении, а другая нога отрывается от пола (реакция прыжка). При поражении мозжечка (главным образом червя) у больного нарушаются реакции

опоры и прыжка. Нарушение реакции опоры проявляется неустойчивостью больного в положении стоя, особенно в позе Ромберга. Нарушение реакции прыжка приводит к тому, что если врач, встав позади больного и подстраховывая его, толкает больного в ту или иную сторону, то больной падает при небольшом толчке (симптом толкания).

При поражении мозжечка походка больного обычно изменена в связи с развитием статолокомоторной атаксии. «Мозжечковая» походка во многом напоминает походку пьяного человека, поэтому ее иногда называют «походкой пьяного». Больной из-за неустойчивости идет неуверенно, широко расставляя ноги, при этом его «бросает» из стороны в сторону. А при поражении полушария мозжечка он отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчетлива неустойчивость при поворотах. Если атаксия оказывается резко выраженной, то больные полностью теряют способность владеть своим телом и не могут не только стоять и ходить, но даже сидеть.

Преимущественное поражение полушарий мозжечка ведет к расстройству его противоинерционных влияний, в частности к возникновению кинетической атаксии. Она проявляется неловкостью движений и особенно выражена при движениях, требующих точности. Для выявления кинетической атаксии проводятся пробы на координацию движений. Далее приводится описание некоторых из них.

Проба на диадохокинез (от греч. diadochos - последовательность). Больному предлагается закрыть глаза, вытянуть вперед руки и быстро, ритмично супинировать и пронировать кисти рук. В случае поражения полушария мозжечка движения кисти на стороне патологического процесса оказываются более размашистыми (следствие дисметрии, точнее - гиперметрии), в результате кисть начинает отставать. Это свидетельствует о наличии адиадохокинеза.

Пальценосовая проба. Больной с закрытыми глазами должен отвести руку, а затем, не торопясь, указательным пальцем дотронуться до кончика носа. В случае мозжечковой патологии рука на стороне патологического очага совершает избыточное по объему движение (гиперметрия), в результате чего больной промахивается. При пальценосовой пробе выявляется характерный для мозжечковой патологии мозжечковый (интенционный) тремор, амплитуда которого нарастает по мере приближения пальца к цели. Эта проба позволяет выявить и так называемую брадителекинезию (симптом узды): недалеко от цели движение пальца замедляется, иногда даже приостанавливается, а затем возобновляется вновь.

Пальце-пальцевая проба. Больному с закрытыми глазами предлагается широко развести руки и затем сближать указательные пальцы, стремясь попасть пальцем в палец, при этом, как и при пальценосовой пробе, выявляются интенционное дрожание и симптом узды.

Пяточно-коленная проба (рис. 7.3). Больному, лежащему на спине с закрытыми глазами, предлагают высоко поднять одну ногу и затем ее пяткой попасть в колено другой ноги. При мозжечковой патологии больной не может или ему трудно попасть пяткой в колено другой ноги, особенно выполняя пробу ногой, гомолатеральной пораженному полушарию мозжечка. Если все-таки пятка достигает колена, то предлагается провести ею, слегка касаясь передней поверхности голени, вниз, к голеностопному суставу, при этом в случае мозжечковой патологии пятка все время соскальзывает с голени то в одну, то в другую сторону.

Рис. 7.3. Пяточно-коленная проба.

Указательная проба: Больному предлагается несколько раз указательным пальцем попасть в резиновый наконечник молоточка, находящегося в руке обследующего. В случае мозжечковой патологии в руке пациента на стороне пораженного полушария мозжечка отмечается мимопопадание вследствие дисметрии.

Симптом Тома-Жюменти: Если пациент берет предмет, например стакан, он при этом чрезмерно раздвигает пальцы.

Мозжечковый нистагм. Подергивание глазных яблок при взгляде в стороны (горизонтальный нистагм) рассматривается как следствие интенционного дрожания глазных яблок (см. главу 30).

Расстройство речи: Речь теряет плавность, становится взрывчатой, фраг- ментированной, скандированной по типу мозжечковой дизартрии (см. главу 25).

Изменение почерка: В связи с расстройством координации движений руки почерк становится неровным, буквы деформированы, чрезмерно крупные (мегалография).

Пронаторный феномен: Больному предлагается удерживать вытянутые вперед руки в положении супинации, при этом на стороне пораженного полушария мозжечка вскоре происходит спонтанная пронация.

Симптом Гоффа-Шильдера: Если больной держит руки вытянутыми вперед, то на стороне пораженного полушария рука вскоре отводится кнаружи.

Имитационный феномен. Больной с закрытыми глазами должен быстро придать руке положение, аналогичное тому, которое обследующий перед этим придал другой его руке. При поражении полушария мозжечка гомолатеральная ему рука совершает движение, избыточное по амплитуде.

Феномен Дойникова. Пальцевой феномен. Сидящему пациенту предлагается супинированные кисти с разведенными пальцами положить на свои бедра и закрыть глаза. В случае поражения мозжечка на стороне патологического очага вскоре возникает спонтанное сгибание пальцев и пронация кисти и предплечья.

Симптом Стюарта-Холмса. Исследующий просит сидящего на стуле пациента сгибать супинированные предплечья и в то же время, взяв его руки за запястья, оказывает ему сопротивление. Если при этом неожиданно отпустить руки пациента, то рука на стороне поражения, сгибаясь по инерции, с силой ударит его в грудь.

Гипотония мышц. Поражение червя мозжечка ведет обычно к диффузной мышечной гипотонии. При поражении полушария мозжечка пассивные движения выявляют снижение мышечного тонуса на стороне патологического процесса. Гипотония мышц ведет к возможности переразгибания предплечья и голени (симптом Ольшанского) при пассивных движениях, к появлению симптомов «болтающейся» кисти или стопы при их пассивном встряхивании.

Патологические мозжечковые асинергии. Нарушения физиологических синергий при сложных двигательных актах выявляются, в частности, при следующих пробах (рис. 7.4).

1. Асинергия по Бабинскому в положении стоя. Если стоящий со сдвинутыми ногами пациент пытается прогнуться назад, запрокинув при этом голову, то в норме в таком случае происходит сгибание коленных суставов. При мозжечковой патологии в связи с асинергией это содружественное движение отсутствует, и больной, теряя равновесие, падает назад.

Рис. 7.4. Мозжечковая асинергия.

1 - походка больного с выраженной мозжечковой атаксией; 2 - наклон туловища назад в норме; 3 - при поражении мозжечка больной, наклоняясь назад, не может сохранить равновесия; 4 - выполнение пробы на мозжечковую асинергию по Бабинскому здоровым человеком; 5 - выполнение той же пробы больным с поражением мозжечка.

2. Асинергия по Бабинскому в положении лежа. Больному, лежащему на твердой плоскости с вытянутыми ногами, разведенными на ширину надплечий, предлагается скрестить руки на груди и затем сесть. При наличии мозжечковой патологии в связи с отсутствием содружественного сокращения ягодичных мышц (проявление асинергии) больной не может фиксировать на площади опоры ноги и таз, в результате ноги поднимаются и сесть ему не удается. Не следует переоценивать значимость этого симптома у пожилых пациентов, у людей с дряблой или ожиревшей брюшной стенкой.

Резюмируя изложенное, следует подчеркнуть многообразие и важность выполняемых мозжечком функций. Являясь частью комплексного регуляторного механизма с обратной связью, мозжечок выполняет роль координационного центра, обеспечивающего равновесие тела и поддержание мышечного тонуса. Как отмечает P. Duus (1995), мозжечок обеспечивает возможность выполнения дискретных и точных движений, при этом автор обоснованно считает, что мозжечок работает подобно компьютеру, отслеживая и координируя сенсорную информацию на входе и моделируя моторные сигналы на выходе.

7.3. МУЛЬТИСИСТЕМНЫЕ ДЕГЕНЕРАЦИИ

С ПРИЗНАКАМИ МОЗЖЕЧКОВОЙ ПАТОЛОГИИ

Мультисистемные дегенерации представляют собой группу нейродегенеративных заболеваний, общей особенностью которых является мультифокальный характер поражения с вовлечением в патологический процесс различных функциональных и нейромедиаторных систем мозга и в связи с этим полисистемность клинических проявлений.

7.3.1. Спиномозжечковые атаксии

К спиномозжечковым атаксиям относятся прогрессирующие наследственные дегенеративные заболевания, при которых в основном страдают структуры мозжечка, ствола головного мозга и проводящие пути спинного мозга, относящиеся главным образом к экстрапирамидной системе.

7.3.1.1. Наследственная атаксия Фридрейха

Наследственная болезнь, описанная в 1861 г. немецким невропатологом Н. Фридрейхом (Friedreich N., 1825-1882). Она наследуется по аутосомно-рецессивному типу или (реже) по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью и вариабельной экспрессией гена. Возможны и спорадические случаи болезни.

Патогенез заболевания не уточнен. Отсутствует, в частности, представление о составляющем его основу первичном биохимическом дефекте.

Патоморфология. При патологоанатомических исследованиях выявляется выраженное истончение спинного мозга, обусловленное атрофическими процессами в его задних и боковых канатиках. Страдают, как правило, клиновидный (Бурдаха) и нежный (Голля) проводящие пути и спиномозжечковые пути Говерса и Флексига, а также перекрещенный пирамидный путь, содержащий

множество волокон, относящихся к экстрапирамидной системе. Дегенеративные процессы выражены также в мозжечке, в его белом веществе и ядерном аппарате.

Клинические проявления. Болезнь проявляется у детей или молодых людей в возрасте до 25 лет. С.Н. Давиденков (1880-1961) отмечал, что чаще клинические признаки болезни возникают у детей 6-10-летнего возраста. Первым признаком болезни обычно является атаксия. У больных возникают неуверенность, пошатывание при ходьбе, меняется походка (при ходьбе широко расставляют ноги). Походку при болезни Фридрейха можно назвать табетически- церебеллярной, так как ее изменения обусловлены сочетанием сенситивной и мозжечковой атаксии, а также обычно выраженным снижением мышечного тонуса. Характерны и расстройства статики, дискоординация в руках, интенционный тремор, дизартрия. Возможны нистагм, снижение слуха, элементы скандированности речи, признаки пирамидной недостаточности (сухожильная гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы, иногда некоторое повышение мышечного тонуса), императивные позывы на мочеиспускание, снижение половой потенции. Иногда появляются гиперкинезы атетоидного характера.

Рано возникающее расстройство глубокой чувствительности ведет к прогрессирующему снижению сухожильных рефлексов: сначала на ногах, а затем на руках. Со временем формируется гипотрофия мышц дистальных отделов ног. Характерно наличие аномалий развития скелета. Прежде всего это проявляется наличием стопы Фридрейха: стопа укорочена, «полая», с очень высоким сводом. Основные фаланги ее пальцев разогнуты, остальные согнуты (рис. 7.5). Возможна деформация позвоночника, грудной клетки. Часто имеются проявления кардиопатии. Болезнь прогрессирует медленно, но неуклонно ведет к инвалидизации больных, которые со временем оказываются прикованными к постели.

Лечение. Патогенетическое лечение не раз- работано. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в структурах нервной системы, общеукрепляющие средства. При выраженной деформации стоп показана ортопедическая обувь.

Рис. 7.5. Стопа Фридрейха.

7.3.1.2. Наследственная мозжечковая атаксия (болезнь Пьера Мари)

Это хроническое прогрессирующее наследственное заболевание, проявляющееся в возрасте 30-45 лет, с медленно нарастающими мозжечковыми расстройствами в сочетании с признаками пирамидной недостаточности, при этом характерны статическая и динамическая мозжечковая атаксия, интенционное дрожание, скандированная речь, сухожильная гиперрефлексия. Возможны клонусы, патологические пирамидные рефлексы, косоглазие, снижение зрения, сужение полей зрения в связи с первичной атрофией зрительных нервов и пигментной дегенерацией сетчатки. Течение болезни медленно прогрессирующее. Отмечаются уменьшение размеров мозжечка, дегенерация клеток

Пуркинье, нижних олив, спиномозжечковых путей. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Описал болезнь в 1893 г. французский невропатолог Р. Marie (1853-1940).

В настоящее время в понимании термина «болезнь Пьера Мари» нет единодушия, и вопрос о возможности выделения ее в самостоятельную нозологическую форму дискутабелен.

Лечение не разработано. Обычно применяются метаболически активные и общеукрепляющие, а также симптоматические средства.

7.3.2. Оливопонтоцеребеллярная дистрофия (болезнь Дежерина-Тома)

Это группа хронических прогрессирующих наследственных заболеваний, при которых развиваются дистрофические изменения главным образом в мозжечке, нижних оливах, в собственных ядрах моста и в связанных с ними структурах мозга.

При развитии заболевания в молодом возрасте около половины случаев наследуется по доминантному или рецессивному типу, остальные являются спорадическими. В спорадических случаях заболевания чаще встречаются проявления акинетико-ригидного синдрома и прогрессирующей вегетативной недостаточности. Средний возраст больного при проявлении в фенотипе наследственной формы заболевания - 28 лет, при спорадической - 49 лет, средняя продолжительность жизни - соответственно 14,9 и 6,3 года. При спорадической форме, кроме атрофии олив, моста и мозжечка, чаще обнару- живается поражение боковых канатиков спинного мозга, черного вещества и полосатого тела, голубоватого пятна в ромбовидной ямке IV желудочка мозга.

Характерны симптомы нарастающего мозжечкового синдрома. Возможны расстройства чувствительности, элементы бульбарного и акинетико-ригидного синдромов, гиперкинезы, в частности миоритмии в язычке и мягком нёбе, офтальмопарез, снижение остроты зрения, интеллектуальные расстройства. Болезнь описали в 1900 г. французские невропатологи J. Dejerine и A. Thomas.

Заболевание чаще дебютирует нарушениями при ходьбе - неустойчивостью, дискоординацией, возможны неожиданные падения. Эти нарушения могут быть единственным проявлением заболевания в течение 1-2 лет. В дальнейшем возникают и нарастают координаторные расстройства в руках: затруднены манипуляции с мелкими предметами, нарушается почерк, возникает интенционный тремор. Речь становится прерывистой, смазанной, с носовым оттенком и не соответствующим построению речи ритмом дыхания (пациент говорит так, как будто его душат). В этой стадии заболевания присоединяются проявления прогрессирующей вегетативной недостаточности, появляются признаки акинетико-ригидного синдрома. Иногда доминирующими для больного симптомами становятся дисфагия, приступы ночного удушья. Они развиваются в связи со смешанным парезом бульбарной мускулатуры и могут представлять угрозу для жизни.

В 1970 г. немецкие невропатологи B.W. Konigsmark и L.P. Weiner выделили 5 основных типов оливопонтоцеребеллярной дистрофии, отличающихся либо клинико-морфологическими проявлениями, либо типом наследования.

I тип (тип Менцеля). В возрасте 14-70 (чаще 30-40) лет проявляется атак- сией, дизартрией, дисфонией, гипотонией мышц, в поздней стадии - грубым тремором головы, туловища, рук, мышц, признаками акинетико-ригидного синдрома. Возможны патологические пирамидные знаки, парезы взора, наружная и внутренняя офтальмоплегия, расстройства чувствительности, деменция. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Как самостоятельную форму ее выделил в 1891 г. P. Menzel.

II тип (тип Фиклера-Винклера) . В возрасте 20-80 лет проявляется атаксией, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Возможны спорадические случаи.

III тип с ретинальной дегенерацией. Проявляется в детском или молодом (до 35 лет) возрасте атаксией, тремором головы и конечностей, дизартрией, признаками пирамидной недостаточности, прогрессирующим снижением зрения с исходом в слепоту; возможны нистагм, офтальмоплегия, иногда диссоциированные расстройства чувствительности. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

IV тип (тип Шута-Хаймакера). В возрасте 17-30 лет дебютирует мозжечковой атаксией или признаками нижнего спастического парапареза, в том и другом случае уже в ранней стадии болезни формируется сочетание этих проявлений, к которым в последующем присоединяются элементы бульбарного синдрома, пареза мимических мышц, расстройства глубокой чувствительности. Наследуется по доминантному типу.

V тип. Проявляется в возрасте 7-45 лет атаксией, дизартрией, признаками акинетико-ригидного синдрома и другими экстрапирамидными расстройствами, возможны прогрессирующие офтальмоплегия и деменция. Наследуется по доминантному типу.

7.3.3. Оливоруброцеребеллярная дегенерация (синдром Лежонна-Лермитта, болезнь Лермитта)

Заболевание характеризуется прогрессирующей атрофией мозжечка, преимущественно его коры, зубчатых ядер и верхних ножек мозжечка, нижних олив, красных ядер. Проявляется прежде всего статической и динамической атаксией, в дальнейшем возможны и другие признаки мозжечкового синдрома и поражения ствола мозга. Описали болезнь французские невропатологи Ж. Лермитт (Lhermitte J.J., 1877-1959) и Ж. Лежон (Lejonne J., род. в 1894 г.).

7.3.4. Мультисистемная атрофия

В последние десятилетия в самостоятельную форму выделено спорадическое, прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, названное мультисистемной атрофией. Оно характеризуется сочетанным поражением базальных ганглиев, мозжечка, ствола мозга, спинного мозга. Основные клинические проявления: паркинсонизм, мозжечковая атаксия, признаки пирамидной и вегетативной недостаточности (Левин О.С., 2002). В зависимости от преобладания тех или иных особенностей клинической картины выделяются три типа мультисистемной атрофии.

1) оливопонтоцеребеллярный тип, характеризующийся преобладанием признаков мозжечковой атаки;

2) стрионигральный тип, при котором доминируют признаки паркинсонизма;

3) синдром Шая-Дрейджера, характеризующийся преобладанием в клинической картине признаков прогрессирующей вегетативной недостаточности с явлениями ортостатической артериальной гипотонии.

В основе мультисистемной атрофии лежит избирательная дегенерация определенных участков преимущественно серого вещества мозга с поражением нейронов и глиальных элементов. Причины дегенеративных проявлений в ткани мозга и сегодня остаются неизвестными. Проявления мультисистемной атрофии по оливопонтоцеребеллярному типу связаны с поражением клеток Пуркинье в коре мозжечка, а также нейронов нижних олив, ядер моста мозга, демиелинизацией и дегенерацией главным образом понтоцеребеллярных про- водящих путей.

Мозжечковые расстройства обычно представлены статической и динамической атаксией с нарушением локомоторных движений. Характерны неустойчивость в позе Ромберга, атаксия при ходьбе, дисметрия, адиадохокинез, интенционный тремор, могут быть нистагм (горизонтальный вертикальный, бьющий вниз), прерывистость и замедленность следящих движений взора, нарушение конвергенции глаз, скандированная речь.

Мультисистемная атрофия обычно возникает в зрелом возрасте и быстро прогрессирует. Диагностика основывается на клинических данных и характеризуется сочетанием признаков паркинсонизма, мозжечковой недостаточности и вегетативными расстройствами. Лечение заболевания не разработано. Длительность заболевания - в пределах 10 лет, завершается летальными исходом.

7.4. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ПРИЗНАКАМИ ПОРАЖЕНИЯ МОЗЖЕЧКА

Если у пациента выявляются признаки поражения мозжечка, то в большинстве случаев прежде всего надо думать о возможности опухоли мозжечка (астроцитома, ангиобластома, медуллобластома, метастатические опухоли) или рассеянного склероза. При опухоли мозжечка рано проявляются признаки внутричерепной гипертензии. При рассеянном склерозе обычно удается выявить, кроме мозжечковой патологии, клинические проявления поражения и других структур ЦНС, прежде всего зрительной и пирамидной систем. В классической неврологии обычно упоминаются характерная для рассеянного склероза триада Шарко: нистагм, интенционное дрожание и скандированная речь, а также синдром Нонне: расстройство координации движений, дисметрия, скандированная речь и мозжечковые асинергии.

Мозжечковые нарушения являются основными и при посттравматическом синдроме Манна, для которого характерны атаксия, дискоординации, асинергии, нистагм. Травма или инфекционные поражения могут обусловить мозжечковый синдром Гольдштейна-Райхмана: расстройства статики и координации движений, асинергия, интенционное дрожание, снижение мышечного тонуса, гиперметрия, мегалография, нарушение восприятия массы (веса) предмета, находящегося в руках.

Расстройства функции мозжечка могут иметь и врожденный характер, проявляясь, в частности, синдромом Зеемана: атаксией, задержкой развития речи, а в последующем мозжечковой дизартрией.

Врожденная мозжечковая атаксия проявляется задержкой развития двигательных функций ребенка (в возрасте 6 мес он не может сидеть, поздно начинает ходить, при этом походка атактическая), а также задержкой речи, длительным сохранением дизартрии, иногда отставанием психического развития, нередки проявления микрокрании. На КТ уменьшены полушария мозжечка. Примерно к 10 годам обычно наступает компенсация мозговых функций, которая, однако, может нарушаться под влиянием вредных экзогенных воздействий. Возможны и прогредиентные формы заболевания.

Проявлением врожденной гипоплазии мозжечка является и синдром Фан- кони-Тернера. Он характеризуется нарушениями статики и координации движений, нистагмом, которые обычно сопровождаются и задержкой умственного развития.

К врожденным относится и наследуемая по аутосомно-рецессивному типу редко встречающаяся болезнь Беттена: Для нее характерна врожденная мозжечковая атаксия, проявляющаяся на первом году жизни нарушениями статики и координации движений, нистагмом, расстройством координации взора, умеренной мышечной гипотонией. Возможны диспластические признаки. Ребенок поздно, иногда только на 2-3 году жизни, начинает держать голову, еще позже - стоять, ходить, говорить. Речь его изменена по типу мозжечковой дизартрии. Возможны вегетативно-висцеральные расстройства, проявления иммунодепрессии. Через несколько лет клиническая картина обычно стабилизируется, больной в какой-то степени адаптируется к имеющимся дефектам.

Спастической атаксией по предложению A. Bell и E. Carmichel (1939) названа наследуемая по аутосомно-доминантному типу мозжечковая атаксия, которая характеризуется дебютом заболевания в 3-4-летнем возрасте и проявляется со- четанием мозжечковой атаксии с дизартрией, сухожильной гиперрефлексией и повышением мышечного тонуса по спастическому типу, при этом возможны (но не являются облигатными признаками болезни) атрофия зрительных нервов, дегенерация сетчатки, нистагм, глазодвигательные расстройства.

По аутосомно-доминантному типу наследуется синдром Фельдмана (описал немецкий врач H. Feldmann, род. в 1919 г.): мозжечковая атаксия, интенционное дрожание и раннее поседение волос. Проявляется во втором десятилетии жизни и в дальнейшем медленно прогрессирует, приводя к инвалидности через 20-30 лет.

Поздняя мозжечковая атрофия, или синдром Тома, описанный в 1906 г. французским неврологом A. Thomas (1867-1963), проявляется обычно у лиц старше 50 лет прогрессирующей атрофией коры мозжечка. В фенотипе возникают признаки мозжечкового синдрома, прежде всего мозжечковой статической и локомоторной атаксии, скандированной речи, изменения почерка. В далеко зашедшей стадии возможны проявления пирамидной недостаточности.

Сочетанием мозжечковых расстройств с миоклонией характеризуется миоклоническая мозжечковая диссинергия Ханта, или миоклонус-атаксия, при этом симптомокомплексе в клинической картине проявляются интенционный тремор, миоклонии, возникающие в руках, а в дальнейшем приобретающие генерализованный характер, атаксия и диссинергия, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. Является следствием дегенерации ядер мозжечка, красных ядер и их связей, а также корково-подкорковых структур.

В далеко зашедшей стадии болезни возможны эпилептические припадки и деменция. Прогноз плохой. Относится к редким формам прогрессирующих наследственных атаксий. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Проявляется обычно в молодом возрасте. Нозологическая самостоятельность симптомокомплекса оспаривается. Описал болезнь в 1921 г. американский невро- лог R. Hunt (1872-1937).

Среди дегенеративных процессов определенное место занимает мозжечковая дегенерация Холмса, или семейная церебеллооливарная атрофия, или прогрессирующая атрофия системы мозжечка, преимущественно зубчатых ядер, а также красных ядер, при этом в верхней ножке мозжечка выражены проявления демиелинизации. Характерны статическая и динамическая атаксия, асинергии, нистагм, дизартрия, снижение мышечного тонуса, мышечная дистония, тремор головы, миоклонии. Почти одновременно появляются эпилептические припадки. Интеллект обычно сохранен. На ЭЭГ отмечается пароксимальная дизритмия. Заболевание признается наследственным, но тип его наследования не уточнен. Описал болезнь в 1907 г. английский невропатолог G. Holmes

(1876-1965).

Алкогольная мозжечковая дегенерация - следствие хронической алкогольной интоксикации. Происходит поражение преимущественно червя мозжечка, при этом прежде всего проявляются мозжечковая атаксия и нарушение координации движений ног, тогда как движения рук, глазодвигательные и речевые функции оказываются нарушенными в значительно меньшей степени. Обычно это заболевание сопровождается выраженным снижением памяти в сочетании с полиневропатией.

проявляется мозжечковой атаксией, которая иногда может быть единственным клиническим симптомом, обусловленным злокачественной опухолью, без локальных признаков, указывающих на место ее возникновения. Паранеопластическая мозжечковая дегенерация может быть, в частности, вторичным проявлением рака грудной железы или яичников.

Синдром Барракера-Бордаса-Руиса-Лара проявляется мозжечковыми расстройствами, возникающими в связи с быстро прогрессирующей атрофией мозжечка. Описан синдром у больных раком бронхов, сопровождающимся общей интоксикацией, современным испанским врачом L. Barraquer-Bordas (род. в 1923 г.).

Редко встречается рецессивная Х-хромосомная атаксия - наследственная болезнь, проявляющаяся практически только у мужчин медленно прогрессирующей мозжечковой недостаточностью. Передается по рецессивному, сцепленному с полом типу.

Заслуживает внимания и семейная пароксизмальная атаксия, или периодическая атаксия. Дебютирует чаще в детском возрасте, но может проявляться и позже - до 60 лет. Клиническая картина сводится к приступообразным проявлениям нистагма, дизартрии и атаксии, снижению мышечного тонуса, головокружению, тошноте, рвоте, головной боли, длительностью от нескольких минут до 4 нед.

Приступы семейной пароксизмальной атаксии могут быть спровоцированы эмоциональным стрессом, физическим переутомлением, лихорадочным состоянием, приемом алкоголя, при этом между приступами очаговая неврологическая симптоматика в большинстве случаев не выявляется, но иногда возможны нистагм и легкие мозжечковые симптомы.

Морфологическим субстратом болезни признается атрофический процесс преимущественно в передней части червя мозжечка. Впервые описал заболевание в 1946 г. M. Parker. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. В 1987 г. при семейной пароксизмальной атаксии обнаружено снижение активности пируватдегидрогеназы лейкоцитов крови до 50-60% от нормального уровня. В 1977 г. R. Lafrance и соавт. обратили внимание на высокий профилактический эффект диакарба, позже с целью лечения семейной пароксизмальной атаксии был предложен флунаризин.

Острая мозжечковая атаксия, или синдром Лейдена-Вестфаля, представляет собой хорошо очерченный симптомокомплекс, являющийся параинфекционным осложнением. Возникает чаще у детей через 1-2 нед после перенесенной общей инфекции (грипп, сыпной тиф, сальмонеллез и др.). Характерны грубая статическая и динамическая атаксия, интенционное дрожание, гиперметрия, асинергии, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка. В начале заболевания возможны головокружение, расстройства сознания, судороги. На КТ и МРТ патологии не выявляется. Течение доброкачественное. В большинстве случаев через несколько недель или месяцев - полное выздоровление, иногда - резидуальные расстройства в виде легкой мозжечковой недостаточности.

Болезнь Мари-Фуа-Алажуанина - поздняя симметричная корковая атрофия мозжечка с преимущественным поражением грушевидных нейронов (клетки Пуркинье) и зернистого слоя коры, а также орального отдела червя мозжечка и дегенерацией олив. Проявляется у лиц 40-75 лет расстройством равновесия, атаксией, нарушением походки, координаторными расстройствами и снижением мышечного тонуса, главным образом в ногах; интенционное дрожание в руках при этом выражено незначительно. Нарушения речи возможны, но не относятся к облигатным признакам заболевания. Болезнь описали в 1922 г. французские невропатологи P. Marie, Ch. Foix и Th. Alajouanine. Заболевание спорадическое. Этиология заболевания не выяснена. Имеются мнения о провоцирующей роли интоксикации, прежде всего злоупотребления алкоголем, а также гипоксии, наследственной отягощенности. Клиническая картина подтверждается данными КТ головы, при которой выявляется выраженное уменьшение объема мозжечка на фоне диффузных атрофических процессов в головном мозге. Кроме того, характерным признается высокий уровень в плазме крови аминотрансфераз (Пономарева Е.Н. и др., 1997).

Мозжечок, cerebellum , является производным заднего мозга, развившегося в связи с рецепторами гравитации. Поэтому он имеет прямое отношение к координации движений и является органом приспособления организма к преодолению основных свойств массы тела - тяжести и инерции.

Развитие мозжечка в процессе филогенеза прошло 3 основных этапа соответственно изменению способов передвижения животного. Мозжечок впервые появляется в классе круглоротых, у миног, в виде поперечной пластинки. У низших позвоночных (рыбы) выделяются парные ушковидные части (archicerebellum) и непарное тело (paleocerebellum), соответствующее червю; у пресмыкающихся и птиц сильно развито тело, а ушковидные части превращаются в рудиментарные.

Полушария мозжечка возникают только у млекопитающих (neocerebellum). У человека в связи с прямохождением при помощи одной пары конечностей (ног) и усовершенствованием хватательных движений руки при трудовых процессах полушария мозжечка достигают наибольшего развития, так что мозжечок у человека развит сильнее, чем у всех животных, что составляет специфическую человеческую черту его строения. Мозжечок помещается под затылочными долями полушарий большого мозга, дорсально от моста и продолговатого мозга, и лежит в задней черепной ямке. В нем различают объемистые боковые части, или полушария, hemispheria cerebelli, и расположенную между ними среднюю узкую часть - червь, vermis. На переднем краю мозжечка находится передняя вырезка, которая охватывает прилежащую часть ствола мозга. На заднем краю имеется более узкая задняя вырезка, отделяющая полушария друг от друга.

Поверхность мозжечка покрыта слоем серого вещества, составляющим кору мозжечка, и образует узкие извилины - листки мозжечка, folia cerebelli, отделенные друг от друга бороздами, fissurae cerebelli. Среди них самая глубокая fissura horizontalis cerebelli проходит по заднему краю мозжечка, отделяет верхнюю поверхность полушарий, facies superior, от нижней, facies inferior. С помощью горизонтальной и других крупных борозд вся поверхность мозжечка делится на ряд долек, lobuli cerebelli. Среди них необходимо выделить наиболее изолированную маленькую дольку - клочок, flocculus, лежащую на нижней поверхности каждого полушария у средней мозжечковой ножки, а также связанную с клочком часть червя - nodulus, узелок. Flocculus соединен с nodulus посредством тонкой полоски - ножки клочка, pedunculus flocculi, которая медиально переходит в тонкую полулунную пластинку - нижний мозговой парус, velum medullare inferius.

Внутреннее строение мозжечка. В толще мозжечка имеются парные ядра серого вещества, заложенные в каждой половине мозжечка среди белого ее вещества. По бокам от средней линии в области, где в мозжечок вдается шатер, fastigium, лежит самое медиальное ядро - ядро шатра, nucleus fastigii. Латеральнее от него расположено шаровидное ядро, nucleus globosus, а еще латеральнее - пробковидное ядро, nucleus emboliformis. Наконец, в центре полушария находится зубчатое ядро, nucleus dentatus, имеющее вид серой извилистой пластинки, похожей на ядро оливы. Сходство nucleus dentatus мозжечка с имеющим также зубчатую форму ядром оливы не случайно, так как оба ядра связаны проводящими путями, fibrae olivocerebellares, и каждая извилина одного ядра аналогична извилине другого.

Таким образом, оба ядра вместе участвуют в осуществлении функции равновесия. Названные ядра мозжечка имеют различный филогенетический возраст: nucleus fastigii относится к самой древней части мозжечка - flocculus (аrchicerebellum), связанной с вестибулярным аппаратом; nuclei emboliformis et globosus - к старой части (paleocerebellum), возникшей в связи с движениями туловища, и nucleus dentatus - к самой молодой (neocerebellum), развившейся в связи с передвижением при помощи конечностей. Поэтому при поражении каждой из этих частей нарушаются различные стороны двигательной функции, соответствующие различным стадиям филогенеза, а именно: при повреждении флоккулонодулярной системы и ее ядра шатра нарушается равновесие тела.

При поражении червя и соответствующих ему пробковидного и шаровидного ядер нарушается работа мускулатуры шеи и туловища, при поражении полушарий и зубчатого ядра - работа мускулатуры конечностей.

Белое вещество мозжечка на разрезе имеет вид мелких листочков растения, соответствующих каждой извилине, покрытой с периферии корой серого вещества. В результате общая картина белого и серого вещества на разрезе мозжечка напоминает дерево, arbor vitae cerebelli (древо жизни; название дано по внешнему виду, поскольку повреждение мозжечка не является непосредственной угрозой жизни).

Белое вещество мозжечка слагается из различного рода нервных волокон. Одни из них связывают извилины и дольки, другие идут от коры к внутренним ядрам мозжечка и, наконец, третьи связывают мозжечок с соседними отделами мозга. Эти последние волокна идут в составе трех пар мозжечковых ножек:

1. Нижние ножки, pedunculi cerebellares inferiores (к продолговатому мозгу). В их составе идут к мозжечку tractus spinocerebellaris posterior, fibrae arcuatae externae - от ядер задних канатиков продолговатого мозга и fibrae olivocerebellares - от оливы. Первые два тракта оканчиваются в коре червя и полушарий. Кроме того, здесь идут волокна от ядер вестибулярного нерва, заканчивающиеся в nucleus fastigii. Благодаря всем этим волокнам мозжечок получает импульсы от вестибулярного аппарата и проприоцептивного поля, вследствие чего становится ядром проприоцептивной чувствительности, совершающим автоматическую поправку на двигательную деятельность остальных отделов мозга. В составе нижних ножек идут также нисходящие пути в обратном направлении, а именно: от nucleus fastigii к латеральному вестибулярному ядру, а от него - к передним рогам спинного мозга, tractus vestibulospinalis. При посредстве этого пути мозжечок оказывает влияние на спинной мозг.
2. Средние ножки, pedunculi cerebellares medii (к мосту). В их составе идут нервные волокна от ядер моста к коре мозжечка. Возникающие в ядрах моста проводящие пути к коре мозжечка, tractus pontocerebellares, находятся на продолжении корково-мостовых путей, fibrae corticopontinae, оканчивающихся в ядрах моста после перекреста. Эти пути связывают кору большого мозга с корой мозжечка, чем и объясняется тот факт, что чем более развита кора большого мозга, тем более развиты мост и полушария мозжечка, что наблюдается у человека.
3. Верхние ножки, pedunculi cerebellares superiores (к крыше среднего мозга). Они состоят из нервных волокон, идущих в обоих направлениях:

1. к мозжечку - tractus spinocerebellaris anterior и
2. от nucleus dentatus мозжечка к покрышке среднего мозга - tractus cerebellotegmentalis, который после перекреста заканчивается в красном ядре и в таламусе.

По первым путям в мозжечок идут импульсы от спинного мозга, а по вторым он посылает импульсы в экстрапирамидную систему, через которую сам влияет на спинной мозг.

Одним из главных органов человека является мозг. Он состоит из нескольких отделов, в которые входит мозжечок.

Данная статья расскажет о его структуре, назначении, а также опишет проблемы, возникающие при наличии в нем неполадок.

Также мозжечок имеет другое название – «малый мозг», так как он схож с большим мозгом не только визуально, но и важностью выполняемых функций.

Общие сведения об органе

Задний отдел мозга занимает мозжечок. Он расположился в основании затылочной и над продолговатым мозгом и мостом. Основной мозг и мозжечок разделяет глубокая щель, где расположен небольшой вырост конечного мозга, называемый наметом.

С наружной стороны мозжечок имеет складки и глубокие извилистые борозды. По виду он имеет схожесть с кочаном капусты: посередине находится белая кочерыжка, а от нее отходят листья.

Объем мозжечка 130 – 190 г., что составляет 10% от общего объема мозга. В его составе содержится более 50% всех нейронов. Поперечная длина – 9-10 см, спереди и сзади – 3-4 см.

Он является мозговым центром, основной задачей которого является поддержание равновесия и активности мышц, а также сохранение согласования движений и удержание определенного положения тела. Он управляет условными рефлексами и участвует в работе органов чувств.

Анатомия мозжечка

В состав мозжечка входят два полушария, которые разделяет червь. Ниже рассмотрены основные части этого органа:

Червь

Является маленькой узенькой полоской между двумя полушариями. Его относят к древней части «малого мозга». С его края проходит небольшой элемент, называемый миндалиной. Она участвует в сохранении взаимосвязанности движений и поддержании баланса. Сравнивая его с полушариями, он имеет меньшую длину. На нем выделяют две части: нижнюю и верхнюю. С его боковых сторон расположены бороздки, которые спереди более маленькие, а сзади более большие. Они разделяют червь и полушария.

Наружный слой червя представлен серым веществом, а внутренний слой — белым. В его работу входит контроль за позой корпуса тела, сохранение активности мускулатуры и удержание равновесного состояния. Проблемы в его функционировании влекут расстройство хождения и невозможность нормального стояния на ногах.

Дольки

Дольки данного органа сгруппированы в отдельные участки извилин и разделены большими бороздами. Они беспрерывно покрывают полушария и червь. Одна долька червя соприкасается с дольками полушарий с обеих сторон. В совокупности они являются частями маленького мозга, разделяющиеся на несколько видов: верхнюю, заднюю и нижнюю. Дольки червя и полушарий соприкасаются между собой и лежат наравне. В них включаются: язычок, долька в центре, верхушка, скат, лист, бугор, пирамида, втулочка, узелок.

Данный орган имеет другое подразделение на части:

• передняя, включающая язычок, дольку по центру, верхушку;
• задняя: к ней относят скат, лист, бугор, втулочку;
• клочково-узелковая вмещает узелок на черве и зону на полушарии.

По строению данный орган подразделяют на три вида:

1. Старый (архицеребеллум), включающий узелок и втулочку на черве. Эти части осуществляют управление над дыхательными мускулами и мускулатурой паховой области. Втулочка задействована в процессе управления мышцами тела.
2. Древний (палерецебеллум) включает язычок, центральную дольку, верхушку и скат червя. С их помощью перемещается голова, глазные яблоки, язык, глотка, мышцы жевания и лицевые мускулы имеют хорошую координацию. Скат отвечает за передвижения шейных мышц.
3. Новый (неоцеребеллум), включающий лист, бугор и пирамиду червя. Лист и бугор отвечают за движения конечностей с обеих сторон. Верхние и нижние полулунные дольки контролируют, чтобы конечности сверху и снизу двигались не синхронно. Для контроля за движениями рук очаги управления расположились в верхней полулунной дольке, а для ног — в нижней дольке.

Каждая часть малого мозга отвечает за определенные двигательные функции. Сбои в их работе проявляются в следующем:

• человек не способен удержать равновесия при проблемах в старом мозжечке;
• проблемы движений мышц шеи и туловища говорят о дисфункциях древнего мозжечка;
• если возникают проблемы с мышцами рук или ног, то возможно есть неполадки в новом мозжечке.

Ядра

Внутри данного органа располагаются несколько типов ядер. Их состав представлен серым веществом. Благодаря их работе, к телу поступают сигналы и мозга. Выделяют следующие их разновидности:

• пробковидное ядро: находится в самом глубоком месте органа. С его помощью человек может делать точные движения. Образовано из клиновидной структуры серого вещества. Его клетки достигают красных ядер среднего мозга и нескольких ядер таламуса, которые воздействуют на определенные части мозга. Сигнал к ним приходит от нервных импульсов мозжечка из его промежуточной зоны;
• зубчатое ядро: занимает нижнюю часть белого вещества. Является самым крупным. Имеет волнообразную форму. Благодаря его функционированию человек способен к планированию и контролированию своих действий. С его помощью происходит передвижение мышц скелета, человек ощущает пространство и способен к мышлению. Сигналы ему передают нервные импульсы мозжечка и полушария, которые находятся по бокам;
• ядро шатра: его состав представлен серым веществом. Нервные импульсы из мозжечка посылают ему команды. Оно включает две зоны: ростральную и каудальную. Ростральная имеет взаимосвязь с управлением вестибулярным аппаратом, а каудальная – отвечает за передвижения глазных яблок.
• шаровидное ядро: расположено в глубинной зоне мозжечка. Оно состоит из маленьких и больших нейронов.

Ядра расположились в той зоне коры, откуда приходят к ним сигналы. Ядра шатра расположены посередине. Они берут информацию от червя. Сбоку расположились шаровидные и пробковидные ядра. К ним сигнал поступает от боковой части промежуточной зоны. Зубчатое ядро расположилось в самой боковой части. К нему данные поступают от левого или правого полушария. Также нижняя олива продолговатого мозга предает им информацию.

Мозжечок снабжают кровью несколько артерий:

• передняя нижняя: кровь получает передняя зона нижней части органа;
• верхняя: питает верхнюю область органа. В верхней зоне она разделяется в мягкую мозговую оболочку, которая имеет связь с передней и задней нижней артерией.
• задняя нижняя: разделяется на среднюю и боковую части на подходе к нижней артерии. Медиальная ветвь идет в обратную сторону до углубления посередине полушарий. Ветвь, расположенная сбоку, обеспечивает кровью нижнюю область, где взаимодействует спереди с нижней и верхней артерией.

Функции малого мозга

Малый мозг контактирует только с нервной системой. Он имеет связь с путями, которые несут сигналы от мышечных тканей, связок, сухожилий. Сам орган передает сигналы всем частям . Он играет первостепенную роль как сравнивающий механизм, когда в двигательной части коры происходит принятие решения о каком-либо действии. В него приходит информация об вероятных результатах этого движения, которая там хранится.

Чтобы исследовать данный орган, ученые ставили опыты над животными. Они удаляли у них мозжечок. Последствия от такого способа ученые охарактеризовали несколькими симптомами:

1. Астазия: животное без органа широко расставляет лапы и покачивается в стороны.
2. Атония: нарушение работы мышц при сгибании и разгибании.
3. Астения: невозможность управлять своими движениями.
4. Атаксия: резкие движения.

По прошествии некоторого времени у животного движения становятся плавными.

Исследователи также установили, что при отсутствии мозжечка нарушаются появляются проблемы в работе нервной системы, изменяются сосуды, меняется работа пищеварительной системы.

Исходя из вышеописанного, следует выделить следующие задачи малого мозга:

1. Сделать движения скоординированными.
2. Отрегулировать мышечный тонус.
3. Поддержать баланс.

Проблемы при дисфункции мозжечка

Симптомы нарушений в работе мозжечка зависят от причин их возникновения, среди которых выделяются:

1. Неполноценное развитие с рождения.
2. Нарушения, передаваемые по наследству.
3. Приобретенные дисфункции (алкоголизм, недостаток витамина Е и т. д.).
4. У детей часто причинами поражений служат опухоли головного мозга, которые обычно расположены в средней части мозжечка. Иногда, в редких случаях, ребенок может приобрести мозжечковое нарушение после перенесенного вирусного заболевания.

Есть два метода исследования проблем с малым мозгом:

1. Анализ походки и движений человека, исследование мышечного тонуса. Рассматривается походка и форма стоп человека по их следам: бумагу кладут на металл, покрытый краской.
2. Использование тех же методов исследования, которые применяются для исследования основного мозга: рентгенография, эхоэнцелография и т. д.

Среди симптомов сбоя в работе мозжечка выделяется:

1. Нарушение координации движений.
2. Быстро приходит утомление, после легкой физической работы организм требует отдыха.
3. Пониженный и слабый тонус мышц.
4. Нет способности к плавности в движениях. Все телодвижения резкие. Нельзя сокращать долго мышцы.
5. Быстрая смена движений для человека недоступна. Перед сменой он задумывается.
6. Нарушение точности движений.
7. Присутствие дрожания.
8. Возникновение маятникообразных рефлексов.
9. Повышенное внутричерепное давление. Чаще всего, возникает в связи с опухолями, травмами этого органа.
10. Нарушение речи: произнесение слов происходит замедленно.

Лечение мозжечковых нарушений только частично корректирует их и является поддерживающим.

Мозжечок – это небольшая часть большого мозга человека, которая, для выполнения своих функций, взаимодействует с корой мозга, его ядрами и другими частями. С его помощью контролируется тонус мышц человека, его движения имеют целенаправленность, и положение во время передвижения – стабильно.

Расположение мозжечка, его структура

Мозжечок имеет вес от 130 до 150 грамм. Локализуется он над мозгом продоговатой формы, и мостом, в ямке задней части черепа на стыке затылочной и височной доли. Вес мозжечка – это десятая часть всего головного мозга человека, однако, на таком небольшом участке содержится более половины всех нейронов.

Состоит мозжечок из двух полушарий, соединяет которые червь. Так называют промежуточную зону органа. В своей середине орган заполнен белым веществом, оно образует мозговое тело. В нем содержаться ядра, которые состоят из серого вещества. Оно же содержится и в коре органа. Возле промежуточной зоны мозжечка расположена миндалина. Эта часть отвечает за равновесие человека.

Исследования ученых доказали, что мозжечковая миндалина, отвечающая за равновесие, также помогает развиваться чувству личного пространства. Она же задействована и тогда, когда вблизи посторонних человек чувствует себя дискомфортно. Открытия, описанные выше, ученые хотят использовать для того, чтобы усовершенствовать программ реабилитации людей, больных аутизмом.

Мозжечок – это головной мозг в миниатюре, так его часто называют. И такое название орган получил из-за своих особенностей, ввиду того, что своей структурой он напоминает конечный мозг.

Фото

Орган представляет собой интегративную ткань мозга человека, она работает так, что обеспечивает координацию движений, а также регулирует движения тела, которые возникают произвольно или непроизвольно. Также он обеспечивает выполнение функций поведения и работы вегетативной системы. Их реализация обеспечивается такими особенностями органа:

• Кора его является однотипной, способствует скорому обрабатыванию информации и обеспечивает стереотипные связи.
• Клетка Пуркинье является основным нейронным элементом коры. Она построена так, что входов в ней достаточно много, но выход при всем этом только один.
• Все сенсорные раздражения проецируются именно на клетку Пуркинье. Это такие процессы, которые раздражают органы зрения, кожные рецепторы и другие.
• Выходы из органа помогают наладить его связь с корой мозга, мозгом спины и стволом.

Анатомически, мозжечок человека разделен на три основные зоны:

• архицеребеллум;
• палеоцеребеллум;
• неоцеребеллум.

Клочково-узелковая часть и боковые шатра – это части органа, которые образуют его первую часть – архицеребеллум. Это его самая древняя часть. Функция данной части мозжечка отображает его связь с вестибулярным аппаратом человека. Второй отдел органа – это ядра в виде пробок и шаров, а также червь. Отдел имеет взаимосвязь со спинным мозгом, интегрируя данные, которые поступает через моторные команды, и способствует координации.

Третья часть мозжечка – это новый раздел, в который входят зубчатые ядра и полушария мозжечка. По сравнению с млекопитающими, данный отдел мозжечка у человека наиболее развит. В своей работе, он взаимодействует с большими половинами головного мозга.

Роль мозжечка

При некоторых повреждениях мозжечка прослеживается его взаимосвязь с корой лобной части мозга. Если мозжечок удалить полностью, то это, безусловно, приведет к гибели человека. Если же орган удален во время операции частично, то возникают симптомы его повреждения, это атаксия, астения и тремор, а также другие нарушения. Данные симптомы имеют свойство исчезать со временем, но если функция лобной части мозга нарушена, то признаки нарушения проявятся вновь.

За счет того, что мозжечок влияет на сенсомоторную кору мозга, он меняет уровень некоторых чувствительностей. Это температурная, зрительная и тактильная чувствительность тела. Как оказывается, повреждение мозжечка приводит к тому, что человек перестает воспринимать критическое мелькание света. Удаление органа способствует тому, что процессы затормаживания и возбуждения происходят медленнее, баланс между ними навсегда нарушается. При этом развивается инертность.

Если орган будет удален, то производство двигательных и условных рефлексов затруднено. Также и производство условных пищевых рефлексов нарушается. Период их проявления, латентный период, значительно увеличивается.

Мозжечок может действовать угнетающе или стимулировать такие системы в человеческом организме:

• дыхательную;
• пищеварительную;
• сердечно-сосудистую и так далее.

При таком двояком влиянии на организм человека, мозжечок может оптимизировать или стабилизировать функции организма. Например, реакция сосудов и сердца проявляется прессорными рефлексами или их угнетением. Такие изменения во многом зависят от того, чем они вызваны, то есть от фона изменений. К примеру, когда мозжечок раздражается, то систолическое давление становиться ниже, а диастолическое – наоборот, выше.

Частоту сокращения дыхательных мышц снижает гиперпноэ, это процесс раздражения мозжечка, который происходит при частом дыхании. На соответствующей стороне дыхательные мышцы теряют тонус, а на иной стороне – наоборот, тонус повышается.

При нарушении работы данного органа, гладкая мускулатура человека теряет свой тонус, из-за этого выход наружу содержимого кишечника является затруднительным. Страдает и процесс всасывания полезных веществ, и также выделение секрета для переваривания пищи. Обмен веществ человека усиливаются при нарушении мозжечка. Но при этом уровень сахара в крови увеличивается, и такое состояние длиться довольно долго. Человек худеет, его аппетит ухудшается, мышцы скелета перерождаются в жир, а раны и повреждения на коже заживают очень медленно. Если мозжечок поврежден, то страдает при этом и родовая деятельность.

Из вышесказанного можно констатировать, что данный орган участвует в следующих видах деятельности:

• вегетативная;
• моторная;
• сенсорная;
• соматическая;
• интегративная и другие.

Но следует отметить, что реализация данных функций происходит с помощью других тканей центральной нервной системы человека. Он оптимизирует взаимосвязь разных частей центральной нервной системы. При этом происходит активация его определенных центров, а также стабильная активность при возбуждении и лабильности. Если мозжечок поврежден частично, функции организма нарушаются, однако они не исчезают совсем.

Функции коры мозжечка

Состав коры мозжечка уникален. В человеческой ЦНС более не наблюдается такой структуры. Наружный слой коры органа имеет название – молекулярный. Структура его составлена из аксонов, дендритов и волокон, идущих параллельно. Нижний отдел коры – это клетки в форме звезд, а также клетки в виде корзинок, они помогают клеткам Пуркинье держать связь между собой.

Слой коры мозжечка, который находиться посредине, – это клетки Пуркинье. Они выстроены в один ряд, и имеют достаточно сильную дендритную структуру. Эти клетки необходимы для того, чтобы собирать, обрабатывать и сохранять информацию, поступающую в организм извне. С помощью аксонов клеток, составляющих часть коры органа посередине, сигналы поступают от туда в ткани головного мозга.

Следующий слой коры органа – это гранулярный слой. Он имеет множество клеток, количество их может быть равно 10 млрд. Они также предназначены для обработки и обмена информацией.

Информация из органа поступает в другие структуры благодаря ножкам внизу и вверху. Через них, расположенных вверху, информация переходит в таламус, мост, ядра ствола, красное ядро, и в ретикулярную формацию. Ножки внизу органа посылают сигналы в ткани мозга продолговатой формы, к оливам, формации и ядрам вестибулярного аппарата. А связь ножек посередине помогает обеспечить работу неоцеребеллюма с лобным мозгом.

Проявление нейронов в виде импульсов фиксируется в клетках Пуркинье и в среднем слое. Частоты таких сигналов могут быть разными. Производительность импульсов клетками ядер мозжечка происходит намного реже.

Функции наружного слоя коры

Стимулирование наружного слоя органа приводит к тому, что работа клеток Пуркинье затормаживается. Данное замедление происходит и в том случае, когда происходят сигналы света и звука. Если представить изменения электрической деятельности коры органа на раздражения нерва, то они имеют вид позитивного колебания. Такое колебание начинается через 20 миллисекунд и продолжается до 30 миллисекунд.

Кора органа принимает сигналы от суставов, мышц, оболочек и кожи с помощью спиномозжечковым трактам. Данные тракты лечат через оливу, расположенную внизу большого мозга. Афферентные пути к мозжечку дают ядра моста, образуя при этом мшистые волокна. Соединяется с исследуемым органом и пятно голубого цвета в среднем мозге. Эта связь происходит с работой адренергических волокон. Такие ткани выбрасывают в пространство между клеток норадреналин. Это способствует изменению возбудимости нервных клеток.

Поскольку аксоны существенно замедляют работу клеток Пуркинье, то они, ввиду этого, затормаживают работу нейронов ядер органа.

Подкорковое строение органа

Строение мозжечка под его корой состоит из нескольких структур:

• фастигиальное ядро;
• промежуточное ядро;
• зубчатое ядро.

Первая по списку структура представляет собой образование, которое берет необходимые данные от коры органа, и держит связь с ядром Дейтерса, а также взаимодействует с формациями в среднем мозге и мозге продолговатой формы. Из этого места сигналы получают нейроны в мозге спины. Данные из коры органа проецируется на ядро, второе по списку. Данные от данного ядра идут к мозгу среднему, а именно к красному ядру. Далее сигнал идет в мозг спины. От промежуточного ядра иной выход проходит к таламусу. От латеральной зоны органа данные переходят в зубчатое ядро, а через него идет в моторную кору.

Сигналы, переходящие из мозжечка в мозг, расположенный в спине, способны регулировать интенсивность сокращений мышц. Также они обеспечивают длительное сокращение мышц, сохранения их тонуса во время движения и в спокойном состоянии.

Обеспечивает мозжечок и синергию сокращений различных групп мышц, при выполнении ими сложных движений. Такие процессы происходят при ходьбе и других движениях. Если же орган не в состоянии справиться со своими функциями полноценно, то у человека присутствуют нарушения при выполнении движений. Данные нарушения проявляются такими признаками:

• астения;
• астазия;
• дистолия;
• дисметрия;
• тремор;
• атаксия;
• дизартрия.

Чередование движений человека страдает при нарушении мозжечка. Атаксия проявляется асинергией и шатающейся походкой. У человека не получается вращать ладонями также быстро как обычно. Когда наблюдается асинергия мышц, то принять положение сидя из лежачего положения человек также не способен, если не помогает себе руками. Для пьяной походки характерно то, что человек при ходьбе сильно расставляет ноги, и шатается со стороны в сторону.

Движения, которыми человек обладает с самого рождения, это немногие акты, к примеру, сосание. Но в процессе своей жизнедеятельности человек учит движения, например, учиться ходить, и затем они входят к нему в привычку. Но при нарушении функций мозжечка, он повторять движения полноценно не может. Так, повреждение мозжечка приводит к тому, что человек не может выполнять приобретенные движения, которым учился на протяжении жизни. Поэтому можно сделать вывод, что мозжечок участвует в самом процессе обучения.

Когда мозжечок страдает, то мышцы разгибатели терпят повышенный тонус. Влияние на тонус мышц зависит от того, насколько часто образуются импульсы нейронов в фастигиальном ядре. Если частота импульсов высока – то тонус снижается, а когда частота импульсов низкая, то имеет место повышение тонуса. По спинным трактам промежуточная часть коры мозга получает информацию от коры головного мозга, а именно от его двигательной области.

Таким образом, мозжечок играет достаточно важную роль в функционировании человеческого организма, а самая важная его функция – это адаптационно-трофическая. При удалении данного органа человек, безусловно, погибает. А повреждение его чревато расстройствами в движениях и другими последствиями.