მიკოპლაზმოზი (ლათინურიდან თარგმნა - Mycoplasma) არის შარდსასქესო სისტემის მწვავე ან ქრონიკული ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია მიკოპლაზმებით. ამჟამად იზოლირებულია მიკოპლაზმების 105-ზე მეტი სახეობა, მაგრამ ადამიანისთვის პათოგენური მხოლოდ 3 სახეობაა - Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis და Mycoplasma pneumoniae. საერთო ჯამში, ამ ინფექციის 15 სახეობა შეიძლება არსებობდეს ადამიანის ორგანიზმში. საშარდე გზებზე მოქმედებს ორი სახის მიკოპლაზმა - Mycoplasma genitalium და Mycoplasma hominis. ხოლო Mycoplasma pneumoniae იწვევს სასუნთქი გზების ანთებას. ამიტომ, მიკოპლაზმოზი არის შარდსასქესო და რესპირატორული. მიკოპლაზმოზიგამოწვეული მიკოპლაზმებით - ეს არის მიკროორგანიზმები, რომლებსაც აქვთ მსგავსება როგორც ბაქტერიებთან, ასევე ვირუსებთან და მათ შორის შუალედურ პოზიციას იკავებენ.

მიკოპლაზმების გადამდები ფორმები მიეკუთვნება და გადაეცემა ძირითადად სქესობრივი კონტაქტით. მიკოპლაზმოზი PCR-ით ვლინდება მხოლოდ ადამიანების 60-70%-ში. შემთხვევათა 10-20%-ში კი მიკოპლაზმოზის დიაგნოსტირება ხდება პროფილაქტიკური გამოკვლევის დროს. ეს მოწმობს იმ ფაქტის სასარგებლოდ, რომ მიკოპლაზმოზი არის ოპორტუნისტული დაავადება.

რესპირატორული მიკოპლაზმოზი

რესპირატორული მიკოპლაზმოზიხდება მწვავე რესპირატორული ინფექციების სახით და გართულებებით ვითარდება პნევმონია. რესპირატორული მიკოპლაზმოზი გადადის საჰაერო ხომალდის წვეთებით. რესპირატორული მიკოპლაზმოზის კლინიკური სიმპტომები საკმაოდ ტიპიურია და ახასიათებს ინტოქსიკაცია, ცხელება, შემცივნება და ხველა. მიკოპლაზმებით გამოწვეული პნევმონიით, ექიმს ზოგჯერ აწყდება მკურნალობის არაეფექტურობის პრობლემა. ფაქტია, რომ პენიცილინის სერიის ანტიბიოტიკები ცუდად მოქმედებს მიკოპლაზმაზე, ხოლო პაციენტის მდგომარეობა შესაძლოა გაუარესდეს ინტოქსიკაციის გაზრდის შედეგად. ამ შემთხვევაში ეფექტური საშუალებაა ანტიბაქტერიული პრეპარატის ჩანაცვლება. ყველაზე ხშირად, პენიცილინის სერიის ანტიბიოტიკი იცვლება აზითრომიცინით მაკროლიდების კლასიდან და გაუმჯობესების ნიშნები აღინიშნება დღეში.

მიკოპლაზმოზი და ორსულობა

ბოლო დროს ორსულ ქალებში მიკოპლაზმოზის დიდმა გავრცელებამ ექიმების შეშფოთება გამოიწვია. ორსულობის მიმდინარეობა მიკოპლაზმოზითშეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის გართულებები. მათ შორის გამოირჩევა სპონტანური აბორტი ან სპონტანური აბორტი. გარდა ამისა, შეიძლება იყოს გაყინული ორსულობა. ეს არის მძიმე პათოლოგია, როდესაც განვითარებადი ნაყოფი ადრეულ სტადიაზე კვდება.

მოგვიანებით, მიკოპლაზმოზით შეიძლება მოხდეს წყლის ადრეული გამონადენი და ნაადრევი მშობიარობა. მიზეზი არის ნაყოფის გარსების ინფექცია ანთებითი პროცესის გამწვავებით. ამან შეიძლება გამოიწვიოს მემბრანების რღვევა, რაც იწვევს ამნისტიური სითხის გამონადენს და ხდება ნაადრევი მშობიარობა. მიკოპლაზმოზით ნაადრევი მშობიარობა შეიძლება მოხდეს 2-3-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ჯანმრთელ ქალებში..

მშობიარობის შემდგომ პერიოდში ქალებს შესაძლოა შეექმნათ გართულებები სასქესო ორგანოებიდან - საშვილოსნოდან და დანამატებიდან. ყველაზე გავრცელებულია ენდომეტრიტი და სალპინგიტი. ამ პერიოდში ეს დაავადებები საკმაოდ ადვილად მკურნალობენ ანტიბიოტიკებით. თუმცა, ამ შემთხვევაში, სირთულეა ჩვილის ძუძუთი კვება, რომელიც უკუნაჩვენებია ამ პერიოდში დედის რძის მიღებაში. ყველა ეს პუნქტი უნდა გაითვალისწინონ მეან-გინეკოლოგებმა სამეანო მოვლის ტაქტიკის შემუშავებისას და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში.

თუმცა, ყველა ორსულ ქალს არ უვითარდება გართულებები სასქესო ტრაქტიდან მიკოპლაზმოზით. მიკოპლაზმოზის კომბინაციით ძლიერდება ზემოქმედების უარყოფითი ეფექტი - ვლინდება სექსუალური ინფექციების კომბინაციის დამამძიმებელი მექანიზმი. მსგავსი უარყოფითი ეფექტი აღინიშნება მიკოპლაზმოზის შერწყმისას და.

მიკოპლაზმოზი და ინფექციის გზები

მიკოპლაზმოზით ინფექციის მექანიზმი საკმაოდ ტიპიურია - დაავადება სქესობრივი გზით გადადის დაუცველი სქესობრივი კონტაქტით. გაცილებით ნაკლებად გავრცელებული მიკოპლაზმოზით ინფექციის საყოფაცხოვრებო გზა. მამაკაცებში, შარდსასქესო ტრაქტში მოხვედრისას, მიკოპლაზმოზი იწვევს რეპროდუქციული სისტემის ორგანოების ანთებას. ანატომიურად, ანთების განვითარების პროცესი იწყება ურეთრიდან და მთავრდება უკანა ურეთრიტის გამოჩენით და. თუ ამ პერიოდში პაციენტი ყურადღებას არ აქცევს მწირ სიმპტომებს და არ მიმართავს ექიმს, ანთებითი პროცესი გადადის სათესლე ბუშტუკებზე და ეპიდიდიმისზე, რაც იწვევს, შესაბამისად, ვეზიკულიტს და ეპიდიდიმიტს. პაციენტები ხშირად არ აქცევენ ყურადღებას ურეთრაში დისკომფორტის შეგრძნებას და მწირი გამონადენის არსებობას. ბევრი მამაკაცი ასეთ გამონადენს ნორმად მიიჩნევს. მართლაც, ასეთი გამონადენი ოდნავ ლორწოს ჰგავს, რომელიც არ იწვევს ქავილს და დისკომფორტს. თუ ამ პერიოდში მკურნალობა არ ჩატარდა, მაშინ, როგორც წესი, 2-3 თვის შემდეგ მიკოპლაზმოზით ინფექციის შემდეგვრცელდება სათესლე ბუშტუკებზე და კუდის ეპიდიდიმისზე. სპერმატოზოიდების კუდის მონაკვეთზე დამკვიდრება, მიკოპლაზმა იწვევს მათი მობილობის დარღვევას. ეს ტერმინი განმარტებულია როგორც მამაკაცებში იმუნიტეტის დაქვეითებით, ის შეიძლება განვითარდეს, რაც გამოიხატება სპერმატოზოიდების რაოდენობის შემცირებით. ასთენოზოოსპერმიისა და ოლიგოზოოსპერმიის გამოვლინება დგინდება კვლევაში, როდესაც დაქორწინებულ წყვილს აქვს ნაყოფის დაორსულების პრობლემა. ამ შემთხვევაში პაციენტებს უჩვენებენ ანდროლოგისა და გინეკოლოგის კონსულტაციას. ჩვენს კლინიკაში პაციენტებს მკურნალობის დღეს ნებისმიერ დროს შეიძლება დაუსვან მიკოპლაზმოზი და სხვა სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების დიაგნოზი.

მიკოპლაზმოზის სიმპტომები

მიკოპლაზმოზით გამოწვეული ქრონიკული ანთების გამწვავებისას ჩნდება სიმძიმის შეგრძნება პერინეუმსა და მუცლის ქვედა ნაწილში, ჩნდება ტკივილები სათესლე ჯირკვლებში. ეს არის მიკოპლაზმოზის საწყისი სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება იყოს განსხვავებული ხასიათის, რაც დამოკიდებულია ანთების ინტენსივობაზე და იმუნური სისტემის მახასიათებლებზე. TO მიკოპლაზმოზის სიმპტომებიმოიცავს მამაკაცებში ურეთრიდან მცირე გამონადენის გამოჩენას. ქალებს შეიძლება ჰქონდეთ მწირი ლორწოვანი გამონადენი საშოდან. დისკომფორტის შეგრძნება შარდვის დროს და ზომიერი ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში აღინიშნება ინფიცირებულთა 30-50%-ში. გამოკვლეული პაციენტების 50%-ში მიკოპლაზმოზი არ იწვევდა რაიმე ჩივილს და იყო სრულიად უსიმპტომო.

მიკოპლაზმოზის დიაგნოზი

მიკოპლაზმოზის დიაგნოზიმოიცავს ნაცხის შესწავლას ურეთრიდან და საშოდან PCR-ით. მაგრამ ყველაზე ზუსტი არის მიკოპლაზმოზისთვის გამონადენის კულტურული ინოკულაცია. ELISA მეთოდი უფრო ხშირად ადასტურებს ანამნეზში გადატანილ მიკოპლაზმოზს. ინფექციების სკრინინგი ჩვეულებრივ ტარდება სამედიცინო ცენტრებში და ანტენატალურ კლინიკებში. მეანობაში და მიკოპლაზმოზის გამოკვლევა სავალდებულო მეთოდია, განსაკუთრებით ორსულობის დაგეგმვისას.

მიკოპლაზმოზის დიაგნოსტიკაში პრიორიტეტულია ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მეთოდები.
დიაგნოსტიკური მეთოდების კლასიფიკაცია:
1. კულტურა მიკოპლაზმოზის დიაგნოსტიკის მთავარი მეთოდია.
2. PCR მეთოდი (დნმ დიაგნოსტიკა).
3. იმუნოფლუორესცენციის მეთოდი (RIF).
4. ELISA მეთოდი - ანტისხეულების დონის შესწავლა ფერმენტული იმუნოანალიზის (ELISA) გამოყენებით.
5. სინათლის მიკროსკოპის მეთოდი არაეფექტურია და არ იძლევა პათოგენის გადამოწმების საშუალებას.

მიკოპლაზმოზის მკურნალობა

მიკოპლაზმოზის მკურნალობაკომპლექსი და მოიცავს ანტიბიოტიკების დანიშვნას სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატებთან, იმუნომოდულატორებთან, რომლებიც აძლიერებენ ანტიბაქტერიული საშუალებების ეფექტურობას. ანტიბიოტიკებიდან ყველაზე ეფექტურია მაკროლიდური ჯგუფის პრეპარატები - სუმამედი, ოფილიდი და კლარითრომიცინი.
კლარითრომიცინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც კლუბაქსის, ასევე კლაციდის სახით. ტეტრაციკლინის ჯგუფის პრეპარატებს ასევე აქვთ ეტიოტროპული ეფექტი. ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკებით მკურნალობის კურსი საშუალოდ 7-21 დღეა. ხანგრძლივობა მიკოპლაზმოზის მკურნალობადამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე, იმუნიტეტის მახასიათებლებზე და პაციენტის სხეულის ზოგად მდგომარეობაზე. ფერმენტოთერაპია უფრო ხშირად გამოიყენება ქრონიკული მიკოპლაზმოზის დროს და კარგად მიდის წარმოდგენილი მკურნალობის სქემით. ყველაზე დიდი ეფექტი მიიღწევა ფერმენტების პარენტერალურად შეყვანისას. გარდა ამისა, ქრონიკული მიკოპლაზმოზის დროს ინიშნება ფიზიოთერაპია და ადგილობრივი მკურნალობა. კომპლექსურ თერაპიაში შეიძლება შევიდეს ოზონოთერაპიის მეთოდი, რომელიც საშუალებას იძლევა შემცირდეს მკურნალობის დრო ოზონის ანტიბაქტერიული ეფექტის გაზრდილი ეფექტურობის გამო.

მიკოპლაზმოზის პროგნოზი

დროული დიაგნოზით და სათანადო მკურნალობით მიკოპლაზმოზიარ იწვევს რაიმე გართულებას. მაგრამ პაციენტების 50%-ში ეს დაავადება არ იწვევს რაიმე ჩივილს და მწირია სიმპტომები. ამ შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს მიკოპლაზმოზის გართულებები, როგორც მამაკაცებში, ასევე ქალებში. მამაკაცებს უვითარდებათ ქრონიკული ანთება პროსტატის ჯირკვალში, სათესლე ბუშტუკებსა და ეპიდიდიმისში. ქალებში ანთება ვრცელდება საშვილოსნოში და მილებში, რაც იწვევს ადჰეზიების წარმოქმნას. მიკოპლაზმოზის დროს უნაყოფობის განვითარება ბოლომდე არ არის გასაგები, მაგრამ ეს დაავადება მაინც დროულად უნდა განიხილებოდეს, ვიდრე შესაძლო გართულებების დაწყებას დაელოდოთ. კონსერვატიული ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის ჩატარება თავიდან აიცილებს ბევრ გართულებას და აუმჯობესებს პროგნოზს.

ორსულობასთან კავშირის შეჯამება:

დაავადებად ითვლება IgM ან IgG გამოჩენა, თუ ისინი ჯერ არ ყოფილან, ან IgG ტიტრის ოთხჯერ გაზრდა 2-3 კვირაში. მხოლოდ ამ შემთხვევაშია შესაძლებელი ნაყოფის ინფექცია. თუ წინა გამოკვლევა იყო დიდი ხნის წინ, IgM-ის განმარტება არ ნიშნავს მწვავე ინფექციას, რადგან ეს ანტისხეულები სისხლში ცირკულირებენ რამდენიმე თვიდან 2 წლამდე.

IgG-ს არსებობა მუდმივ ან კლებად ტიტრში არ არის დაავადება და არ არის საშიში ინფექციის თვალსაზრისით.

ავადმყოფობა ორსულობის დროს (1 ტრიმესტრის შემდეგ) - მკურნალობს

Toxoplasma gondii არის ყველგან გავრცელებული გამომწვევი აგენტი, რომელიც მიეკუთვნება პროტოზოების ტიპს (პროტოზოა), სპოროზოების კლასს (სპოროზოა) და კოქციდიების (კოკციდიას) რიგს. ადამიანებში T. gondii საშიშია მხოლოდ ორსული ქალებისთვის, ვინაიდან 40% შემთხვევაში ეს ნიშნავს პათოგენის ვერტიკალურ გადაცემას ნაყოფზე, რასაც მოჰყვება მძიმე დაზიანებები უმეტესობაში. თუმცა, უნდა გადაიხედოს ტოქსოპლაზმოზის პრევალენტობა იმუნოკომპრომეტირებულ პირთა სხვადასხვა ჯგუფში და მისი კლინიკური მნიშვნელობა.

თუ დედა ინფიცირებულია ორსულობის დროს, შესაძლებელია ინფექციის ტრანსპლაცენტური გადაცემა ნაყოფზე. თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის სიხშირე მერყეობს 1000-დან 1-დან 10000 ცოცხალი დაბადებიდან 1-მდე.. ამავდროულად, ტოქსოპლაზმოზი შეიძლება გადავიდეს სისხლით და ორგანოთა გადანერგვის დროს, რასაც ხელს უწყობს ღრმა იმუნოსუპრესია. აღწერილია დაზიანებული კანის მეშვეობით ინფექციის შემთხვევები.

თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზი იშვიათი, მაგრამ პოტენციურად საშიში დაავადებაა. ბოლო ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, შეერთებულ შტატებში თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის სიხშირე არის 1 10000 ახალშობილზე, წელიწადში 400-4000 დაავადების შემთხვევა ფიქსირდება. სხვა გეოგრაფიულ რეგიონებში ეს მაჩვენებლები მნიშვნელოვნად განსხვავდება. ასე, მაგალითად, ბელგიასა და საფრანგეთში 1000 ახალშობილზე 2-3-ს აღწევენ, ე.ი. 20-ჯერ მეტი. რუსეთში თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის სიხშირე მერყეობს 1-ის ფარგლებში 1000-8000-ზე, ხოლო რეპროდუქციული ასაკის ქალებში ტოქსოპლაზმოზით ინფექცია შეადგენს 20-30%-ს. ორსულობის დროს სეროკონვერსიის მაჩვენებელი არის 1-2/1000. შემთხვევათა დაახლოებით 1/3-ში (60%-მდე) ხდება ნაყოფის ინფექცია: ახალშობილთა მესამედს აქვს კლინიკური ფორმები, 2/3-ს აქვს დაავადების სუბკლინიკური ფორმები. ნაყოფის ინფექციის დონე იზრდება გესტაციური ასაკის მატებასთან ერთად, რომელშიც მოხდა ინფექცია, რაც მინიმალურია ჩასახვის შემდგომ პერიოდში: პირველ ტრიმესტრში - 14% (კლინიკური ფორმები დაახლოებით 11%), მეორე ტრიმესტრში - 29%, მესამე ტრიმესტრში - 59% (ქვედა მაჩვენებლები შეგიძლიათ იხილოთ ლიტერატურაში). თუმცა, ნაყოფში ინფექციის სიმძიმე და პერინატალური სიკვდილიანობა ორსულ ქალებში უფრო მაღალია პირველ ტრიმესტრში. თანდაყოლილი ტ-ის რისკი არის გესტაციურ ასაკში (მენსტრუაციის შემდეგ): 0-2 კვირა - 0%, 3-10 კვირა - 2%, 27-30 კვირა - 22%, 31-34 კვირა - 67%. ნებისმიერ ქალში, მხოლოდ ერთ შვილს შეიძლება ჰქონდეს T. 20 წლიანი კვლევის მიუხედავად, T.-ის როლი, როგორც განმეორებითი აბორტების შესაძლო მიზეზი, გაურკვეველი რჩება.

კლინიკური გამოვლინებები

ახალშობილებში თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის შემთხვევების 70-90%-ში სიმპტომები არ არის, დაავადება თვეების და წლების შემდეგ იწყებს გამოვლენას. დაბადებისას თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის სიმპტომები შეიძლება იყოს გამონაყარი, გენერალიზებული ლიმფადენოპათია, ღვიძლის გადიდება, ელენთა, სიყვითლე, თრომბოციტოპენია. საშვილოსნოსშიდა მენინგოენცეფალიტის შედეგად ვითარდება მიკროცეფალია, ჰიდროცეფალია, ქორეორეტინიტი, კრუნჩხვითი სინდრომი და სიყრუე. თავის ტვინში კალციფიკაციის კერები შეიძლება გამოვლინდეს რენტგენოგრაფიით, ულტრაბგერითი, კომპიუტერული ტომოგრაფიით.

1985 წელს შეერთებულმა შტატებმა 221 მილიონ დოლარზე მეტი დახარჯა ასეთი ბავშვების მკურნალობაზე, აღზრდასა და განათლებაზე (დაახლოებით 3300 ადამიანი). 2000 წელს ამ თანხამ უკვე 1 მილიარდ დოლარს გადააჭარბა. ნაჩვენებია, რომ ფინეთში გახანგრძლივებული სკრინინგის ეროვნული პროგრამის დანერგვა თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზით დაავადებული ბავშვის გაჩენის ალბათობის დასადგენად ყოველწლიურად 2,1 მილიონ დოლარამდე დაზოგავს.

დაბადების შემდეგ შეძენილი ინფექცია ჩვეულებრივ ასიმპტომურია. ინკუბაციური პერიოდი მერყეობს 4-დან 21 დღემდე და საშუალოდ 7 დღე. შემთხვევების მცირე პროცენტში შეიძლება განვითარდეს აქტიური პროცესი, რომელიც გამოიხატება ისეთი არასპეციფიკური სიმპტომებით, როგორიცაა ცხელება, სისუსტე, მიალგია და ლიმფადენოპათია. ასევე, პაციენტებს შეიძლება განიცადონ მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომი მაკულოპაპულურ გამონაყართან და ჰეპატოსპლენომეგალიასთან ერთად. კლინიკური კურსი ხელსაყრელია, როგორც წესი, ეს სიმპტომები მკურნალობის გარეშე ქრება. იშვიათად ვითარდება ისეთი გართულებები, როგორიცაა მიოკარდიტი, პერიკარდიტი, პნევმონიტი.

თვალის ტოქსოპლაზმოზი ხშირად ვითარდება დაავადების თანდაყოლილი ფორმით, მაგრამ ასევე შეინიშნება შემთხვევების მცირე პროცენტში სიცოცხლის განმავლობაში ინფექციის დროს. ინფექციურ პროცესში თვალის ჩართვის ნიშნებია მხედველობის დაბინდვა, ბადურის დამახასიათებელი ინფილტრატები, რომლებიც ვითარდება ახალგაზრდების 85%-ში თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის შემდეგ. თვალის ტოქსოპლაზმოზი შეიძლება ხელახლა გააქტიურდეს პირველადი ინფექციიდან რამდენიმე წლის შემდეგ.

ქრონიკული იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში, მათ შორის აივ ინფექციით, ქრონიკული ინფექციის რეაქტივაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ენცეფალიტი, პნევმონიტი და გენერალიზებული ტოქსოპლაზმოზი. აივ ინფექციით ან სხვა იმუნოდეფიციტის მქონე დედებიდან დაბადებულმა ახალშობილებმა და ქრონიკული T. gondii ინფექციით შეიძლება შეიძინონ ტოქსოპლაზმოზი საშვილოსნოში დედის ინფექციის რეაქტივაციის შედეგად.

დიაგნოსტიკა

1. ლიმფური კვანძების ჰისტოლოგიური გამოკვლევა გამომწვევის განსაზღვრით: შრომატევადი და არამგრძნობიარე

2. ტოქსოპლაზმის გამოყოფა კულტურაში: ქსოვილის კულტურა (თაგვის ფიბრობლასტები) უფრო სწრაფია, ხოლო თაგვებში ინტრაპერიტონეალური ინოკულაცია (6 კვირა სპეციფიური ანტისხეულების დადგენა) უფრო მგრძნობიარე მეთოდია.

3. ტოქსოპლაზმის ანტიგენის განსაზღვრა იმუნოფლუორესცენციით (შეზღუდული მგრძნობელობა)

4. სეროლოგიური ტესტები (8 მეთოდი). Ig G ჩნდება ინფიცირებიდან 1-2 თვის შემდეგ და განისაზღვრება დაბალი ტიტრით რამდენიმე წლის განმავლობაში, Ig M ჩნდება ინფიცირებიდან 1 კვირაში და განისაზღვრება რამდენიმე კვირაში. Ig M-ის არარსებობა და Ig G-ის არსებობა 1:1000-ზე ზემოთ ტიტრებში მიუთითებს ინფექციის არსებობაზე წარსულში.. ორსულ ქალებში მწვავე ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოზი ემყარება სისხლში სპეციფიკური Ig G-ის გამოჩენას (სეროკონვერტაცია) ან მისი ტიტრის მატებას 3 ან მეტი კვირის შემდეგ.

5. პათოგენის დნმ-ის განსაზღვრა: ამნისტიურ სითხეში PCR ზუსტი და სწრაფი მეთოდია ნაყოფის ინფექციის დიაგნოსტიკისთვის.

6. არასპეციფიკური ტესტები (ახალშობილში): ლეიკოციტოზი, ექოსკოპია, ღვიძლის ფერმენტები. ულტრაბგერითი: თავის ტვინის პარკუჭების გაფართოება, ტვინის ქსოვილის, ღვიძლის ექოგენურობის მომატება, პლაცენტის გასქელება და ექოგენურობის გაზრდა, ჰეპატომეგალია, ასციტი, პერიკარდიული და პლევრალური გამონაჟონი.

ძირითადი დიაგნოსტიკური მეთოდი სეროლოგიურია. იმუნოგლობულინები G (განისაზღვრება არაპირდაპირი ფლუორესცენციით ან ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზით) აღწევს პიკს ინფიცირებიდან 1-2 თვის შემდეგ და რჩება დადებითი განუსაზღვრელი ვადით. პაციენტებში სეროკონვერსიით ან IgG ტიტრის 4-ჯერ გაზრდით, სპეციფიკური IgM უნდა განისაზღვროს მწვავე ინფექციის დასადასტურებლად. IgM-ის არსებობა ადასტურებს მწვავე ან ბოლოდროინდელ ინფექციას. ELISA უფრო მგრძნობიარეა IgM-ის განსაზღვრისას. IgM გამოვლენილია ინფექციიდან 2 კვირის შემდეგ, აღწევს პიკს 1 თვის შემდეგ და ჩვეულებრივ ქრება 6-9 თვის შემდეგ, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება გაგრძელდეს 2 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, რაც ართულებს მწვავე და წინა ინფექციის დიფერენცირებას. IgA და IgE-ს განსაზღვრა, რომელთა დონე უფრო სწრაფად იზრდება, ვიდრე IgM, სასარგებლოა თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოსტიკაში და პაციენტების, განსაკუთრებით ორსული ქალების გამოკვლევისას, რომლებისთვისაც ინფორმაცია ინფექციური პროცესის ხანგრძლივობისა და სტადიის შესახებ ძალზე მნიშვნელოვანია. .

ახალშობილებში ტოქსოპლაზმოზის ეჭვის შემთხვევაში უნდა ჩატარდეს მხედველობის, სმენის და ნერვული სისტემების შესწავლა, წელის პუნქცია და თავის კომპიუტერული ტომოგრაფია. თქვენ ასევე უნდა შეეცადოთ გამოყოთ პათოგენი პლაცენტიდან, ჭიპიდან, სისხლიდან თაგვების დაინფიცირებით. ალტერნატივა იქნება პათოგენის იზოლირება ცერებროსპინალური ან ამნიონური სითხიდან PCR გამოყენებით. ტრანსპლაცენტურად გადაცემული IgG აღარ არის გამოვლენილი 6-12 თვის შემდეგ. აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში შესაძლებელია IgG ტიტრის ცვალებადობა და IgM-ის არარსებობა, ამიტომ სეროკონვერსიით და IgG ტიტრის 4-ჯერ გაზრდით, აქტიური ინფექცია უნდა დაისვას. ტოქსოპლაზმაზე სეროპოზიტიურ აივ ინფიცირებულ პირებში, ენცეფალიტის დიაგნოზი დგინდება კლინიკურად და მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ T. gondii-ს წინააღმდეგ თერაპია არაეფექტურია, ანტიგენები ან დნმ უნდა იყოს იზოლირებული ბიოფსიის მასალისგან ან ცერებროსპინალური სითხიდან.

ლაბორატორიული ცხოველების ინფიცირებისას შესაძლებელია პათოგენის იზოლირება, მაგრამ დასკვნა, რომ ამ პრეპარატში აღმოჩენილია ტოქსოპლაზმა, არ შეიცავს რაიმე დადებით ინფორმაციას, გარდა იმისა, რომ ეს პაციენტი დაინფიცირდა მათთან. ასევე, პრეპარატში პათოგენის არარსებობა არ შეიძლება გახდეს ტოქსოპლაზმოზის გამორიცხვის საფუძველი, რადგან ის უბრალოდ ვერ მოხვდა ტესტის მასალაში.

ორსულ ქალებში დიაგნოზის თავისებურებები

ორსულთა სეროლოგიური სკრინინგი ტარდება სისხლში ანტისხეულების - IgM და IgG-ის განსაზღვრით. როგორც წესი, საბინ-ფელდმანის ტესტი გამოიყენება IgG-ს დასადგენად, ხოლო იმუნოფლუორესცენციის ტესტი (ELISA-IgM) გამოიყენება IgM-ის დასადგენად. სისხლში IgM-ის არარსებობა შესაძლებელს ხდის ტოქსოპლაზმოზით ინფექციის გამორიცხვას, არსებობა არ არის ინფექციის აბსოლუტური კრიტერიუმი.დიდი შემაშფოთებელია ცრუ დადებითი შედეგების შესაძლებლობა, რადგან ეს იწვევს სერიოზულ შედეგებს (ორსულობის შეწყვეტა, ინტენსიური დიაგნოსტიკური და თერაპიული პროცედურები, რამაც შეიძლება ასევე გამოიწვიოს ნორმალური ორსულობის შეწყვეტა). დადებითი შედეგების ყველა შემთხვევა გულდასმით უნდა იყოს შესწავლილი ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოსტიკის გამოცდილების მქონე ლაბორატორიებში და დროთა განმავლობაში უნდა განისაზღვროს ტიტრები.სეროლოგიური ტესტების დადებით შედეგებს უნდა დაემატოს ნაყოფის გამოკვლევა, მათ შორის ულტრაბგერითი, ამნიოცენტეზი და ჭიპლარის პუნქცია.

პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია (PCR), რომელიც ეფუძნება Toxoplasma gondii დნმ-ის გამოვლენას ამნიონურ სითხეში, ამ დროისთვის ითვლება ყველაზე საიმედო და უსაფრთხო მეთოდად.დიაგნოსტიკა, ახლა თითქმის მთლიანად ჩაანაცვლა ნაყოფის სისხლის შესწავლა. PCR მგრძნობელობა აღწევს 64%, უარყოფითი პროგნოზირებადი მნიშვნელობა - 87.8%, სპეციფიკა - 100% და დადებითი პროგნოზირებადი მნიშვნელობა - 100%. კვლევები აჩვენებს, რომ რეაქციის მგრძნობელობა მნიშვნელოვნად იზრდება, თუ ინფექცია ხდება გესტაციის 17-დან 22 კვირამდე. PCR იძლევა ორსულობის ადრეულ სტადიებზე (გესტაციის 18 კვირა) დიაგნოსტიკის საშუალებას, ხოლო ნაყოფის სისხლში IgM-ის გამოვლენის ტესტი დადებითი ხდება მხოლოდ 22 კვირისთვის და იძლევა ადრეული მკურნალობის ან ორსულობის შეწყვეტის საშუალებას 24 კვირამდე. PCR უარყოფითი შედეგი ნებისმიერ გესტაციურ ასაკში სრულიად გამორიცხავს თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმოზის არსებობას.

Toxoplasma gondii-სთვის სეროლოგიური სკრინინგის შედეგების ინტერპრეტაციის ძირითადი კრიტერიუმები წარმოდგენილია ცხრილში:

IgG	IgM	ანალიზის შედეგების ინტერპრეტაცია
უარყოფითი	უარყოფითი	Toxoplasma gondii ინფექციის სეროლოგიური დადასტურება არ არის
უარყოფითი	საეჭვო
უარყოფითი	დადებითი	ადრეული სტადიის მწვავე ინფექცია ან ცრუ-დადებითი IgM რეაქცია. აუცილებელია ხელახალი გამოკვლევა, თუ შედეგები იგივე რჩება, პაციენტი დიდი ალბათობით არ არის ინფიცირებული
საეჭვო	უარყოფითი
საეჭვო	საეჭვო	განუსაზღვრელი: საჭიროა ხელახლა ტესტირება
საეჭვო	დადებითი	შესაძლებელია ადრეული მწვავე ინფექცია Toxoplasma gondii-ით. საჭიროა ხელახალი გამოკვლევა
დადებითი	უარყოფითი	Toxoplasma gondii ინფექცია 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში
დადებითი	საეჭვო	Toxoplasma gondii ინფექცია 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ან ცრუ დადებითი IgM ტესტი. საჭიროა ხელახალი გამოკვლევა
დადებითი	დადებითი	Toxoplasma gondii ინფექცია 1 წელზე ნაკლები

1948 წელს ჯ. ფრენკელმა შესთავაზა ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოსტიკისთვის ტოქსოპლაზმინის (ტოქსოპლაზმის უჯრედის კედლის სტრუქტურების კომპლექსი, ძირითადად SAG1) ინტრადერმული შეყვანის პასუხის შეფასების გამოყენება. რეაქციის პრინციპი და მისი აღრიცხვა ტუბერკულინის ტესტის მსგავსია. დადასტურებულია, რომ ტესტი უაღრესად სპეციფიკურია, ის არ არის დადებითი სხვა დაავადებებში. უცხო ქვეყნებში ეს მეთოდი არ გამოიყენება წამლის სტანდარტიზაციის სირთულის გამო.

მკურნალობა

იმუნოკომპეტენტურ ადამიანებში შეძენილი ინფექციის შემთხვევების უმეტესობა წყდება სპეციფიური თერაპიის გარეშე. ქორეორეტინიტით ან სასიცოცხლო ორგანოების დაზიანებით ინიშნება პირმეთამინის კომბინაცია სულფადიაზინთან. ალტერნატივა შეიძლება იყოს პირიმეთამინის კომბინაცია კლინდამიცინთან სულფადიაზინის მიმართ ცუდი ტოლერანტობისთვის. ქორეორეტინიტისა და ცნს-ის დაზიანებების სამკურნალოდ გამოიყენება გლუკოკორტიკოიდები. აივ ინფიცირებულმა პაციენტებმა ენცეფალიტით უნდა მიიღონ უწყვეტი სუპრესიული თერაპია ინფექციის განმეორების თავიდან ასაცილებლად.

მძიმე და ასიმპტომური თანდაყოლილი ინფექციის დროს, პირველადი თერაპიის სახით რეკომენდებულია პირმეთამინის კომბინაცია სულფადიაზინთან და ფოლიუმის მჟავასთან. თერაპია ჩვეულებრივ გრძელვადიანია, ზოგჯერ 1 წლამდე.

მენეჯმენტი და მკურნალობათუ დედა პირველ ტრიმესტრში დაავადდება ტოქსოპლაზმოზით, აუცილებელია ნაყოფში ტოქსოპლაზმოზის დიაგნოსტიკა და დადებითი შედეგის შემთხვევაში ორსულობის შეწყვეტის ვარაუდი. ტოქსოპლაზმოზის მკურნალობა, რომელიც ხდება ორსულობის დროს, მათ შორის აივ ინფიცირებულ ქალებში, უნდა ჩატარდეს სპირამიცინით.. როდესაც ქალი ინფიცირდება მესამე ტრიმესტრში ან ნაყოფი ინფიცირდება გესტაციის 17 კვირის შემდეგ, გამოიყენება პირმეთამინის კომბინაცია სულფადიაზინთან, ფოლიუმის მჟავასთან. სპირამიცინის დანიშვნა არ გამორიცხავს ნაყოფის ინფექციას. მწვავე ტოქსოპლაზმოზის მკურნალობისას ბავშვების 77% დაავადების ნიშნების გარეშე იბადება, დაავადების კლინიკა კი ახალშობილთა 5%-ში ვლინდება. მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, ეს მაჩვენებლები შესაბამისად შეადგენს 39% და 14%. და მაინც, დედის მკურნალობა სადავო რჩება: არასრული ეფექტურობა, ზოგიერთი მედიკამენტის (პირიმეტამინის) ტერატოგენურობა. მაგრამ დადასტურებული ტოქსოპლაზმოზით ახალშობილთა მკურნალობა სავალდებულოა: პირიმეთამინი, სულფადიაზინი, ფოლიუმის მჟავა, შესაძლოა სპირამიცინი. მკურნალობა და დაკვირვება გრძელდება მთელი წლის განმავლობაში. მკურნალობის გარეშე თვალის და ცნს-ის დაზიანება აღინიშნა ინფიცირებულ ახალშობილთა 40%-ში, მკურნალობით - მხოლოდ 2%-ში.

კატების როლი

ინდუსტრიულ ქვეყნებში ტოქსოპლაზმის ძირითადი წყაროა ხორცპროდუქტები, რომლებმაც გაიარეს არასაკმარისი თერმული დამუშავება. ამრიგად, ცხვრის 25%, ღორის 25% და საქონლის ხორცის 1% დაბინძურებულია ტოქსოპლაზმის ცისტებით. ნორვეგიაში, იტალიასა და საფრანგეთში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ უმი ან ცუდად მოხარშული ხორცის, გაურეცხავი ბოსტნეულისა და ხილის ჭამა, უმი ხორცის დაჭრის შემდეგ გაურეცხავი დანების გამოყენება, პირადი ჰიგიენის დარღვევა და გარე „კატის ნაგვის“ გაწმენდა არის ტოქსოპლაზმური ინფექციის რისკ-ფაქტორები. 5 წლამდე ასაკის ბავშვები და სხვადასხვა წარმოშობის იმუნოდეფიციტის მქონე პირები ინფექციის ყველაზე დიდი რისკის ქვეშ არიან. არ არსებობს მტკიცებულება, რომ კატებთან პირდაპირი კონტაქტი, მათი ყოფნა სახლში და ამ ცხოველებთან მუშაობა ზრდის ტოქსოპლაზმით ინფექციის რისკს..

ამრიგად, პოპულარული რწმენის მიუხედავად, კატები არ არიან ინფექციის მთავარი წყარო. ეს ფაქტი ასევე ადასტურებს ტოქსოპლაზმოზის შემთხვევების შემცირებას ბოლო 50 წლის განმავლობაში, მიუხედავად შინაური კატების რაოდენობის ზრდისა.

ამრიგად, „ფანჯრის“ პერიოდი, რომლის დროსაც ცხოველი გადამდებია, ძალიან მოკლეა. თუ კატა ინახება სახლში და ჭამს მხოლოდ მზა საკვებს, ტოქსოპლაზმით ინფექციის რისკი პრაქტიკულად არ არსებობს. ცხოველები, რომლებიც გადიან გარეთ, მიირთმევენ სახლში მომზადებულ საკვებს ან მღრღნელებს იჭერენ, შეიძლება დაინფიცირდნენ, მაგრამ მათი განავალი უნდა დარჩეს ნაგვის ყუთში 1-5 დღის განმავლობაში 2-კვირიანი ფანჯრის პერიოდში, რომ გახდეს ინფექციური.. ინფექციის ყველაზე დიდი რისკი მოდის ბაღის ნიადაგზე ან ქვიშის ყუთებზე, რომლებიც შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში იყოს დაბინძურებული კატის განავლით.

პრევენცია

მოხარშეთ ხორცი ისე, რომ მისი შიდა ფენები დაექვემდებაროს სითბოს დამუშავებას მინიმუმ 60 ° C ტემპერატურაზე (ამ შემთხვევაში ხდება დამახასიათებელი ფერის შეცვლა);

მოხარშვის დროს არ დააგემოვნოთ ხორცი;

საჭმლის მომზადებისას დაიბანეთ სამზარეულოს ჭურჭელი და ხელები;

გარეცხეთ ხილი და ბოსტნეული ჭამის წინ;

დახურეთ გამოუყენებელი ქვიშის ყუთები და შეცვალეთ ქვიშა, როდესაც ის დაბინძურებულია ექსკრემენტებით;

არ გაუშვათ შინაური კატები გარეთ;

იკვებეთ კატები მხოლოდ მზა საკვებით, არ მისცეთ მათ უმი ხორცის ნიმუშები;

გაასუფთავეთ და დეზინფექცია გაუკეთეთ „კატის ნაგვის ყუთს“ დღეში ერთხელ მაინც (ხელთათმანების ტარება);

ყოველთვის ყურადღებით დაიცავით პირადი ჰიგიენის წესები.

ორსულმა ქალებმა, რომელთა სეროსტატუსი (ტოქსოპლაზმის ანტისხეულების არსებობა) უცნობია ან სერონეგატიურია, უნდა მოერიდონ კონტაქტს მიწასთან და სხვა ობიექტებთან, რომლებიც შეიძლება დაბინძურებული იყოს კატის განავლით, ან ატარონ ხელთათმანები და დაიბანონ ხელები სამუშაოს შემდეგ.

უნდა გაიარონ თუ არა ორსულებმა ტოქსოპლაზმოზის სკრინინგი? ტოქსოპლაზმოზის მაღალი სიხშირის მქონე ქვეყნებში დანერგილია და წარმატებით მოქმედებს მეორადი პრევენციის პროგრამები - გავრცელებულია ორსული ქალების სეროლოგიური სკრინინგი, სხვა ქვეყნებში, როგორიცაა ამერიკის შეერთებული შტატები, ყველა ორსული ქალის სეროლოგიური გამოკვლევის ჩატარება არ აღმოჩნდა. ეკონომიკურად მომგებიანი რომ იყოს, ნაყოფის ინფექციის შესაძლო ნიშნების გამოვლენისას ტარდება სეროლოგიური ტესტები (ჩვეულებრივ ულტრაბგერითი).

J.A. Pinard, N.S. Leslei, P.J. Irvine, დედათა სეროლოგიური სკრინინგი ტოქსოპლაზმოზისთვის., J Midwifery Womens Health 2003; 48:308-16, http://web.yaroslavl.ru/obstandgyn/method5.shtml?e

კონელი კ.პ. შინაური ცხოველები და მავნებლები: მცდარი წარმოდგენები ზოონოზური ინფექციების შესახებ. Infect Med 2004; 21 (11): 557-65,

დიაგნოსტიკა

ინფექციის გზები

მკურნალობა

საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია. გადამწყვეტი როლი ენიჭება ეტიოტროპულ პრეპარატებს. გამოიყენება კურსობრივი მკურნალობა ქლორიდინით, სულფადიმეზინით, ამინოქინოლით, ჰინგამინით, სულფანილამიდით, ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებით, მეტრონიდაზოლით. ისინი ტოქსიკურია ძვლის ტვინისთვის, ამიტომ მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში აუცილებელია პერიფერიული სისხლის მონიტორინგი. ეტიოტროპული პრეპარატების დანიშვნამდე აუცილებელია საფუძვლიანი დიაგნოზი ტოქსოპლაზმოზის მიმდინარეობის სტადიის დასადგენად. დაავადების ქრონიკული ფორმის სიმპტომები ერთი და იგივეა, მაგრამ ზემოაღნიშნული საშუალებებით არ მკურნალობენ. საჭიროა კომპლექსური თერაპია, რომელიც მოიცავს: ქიმიო დასხივების კურსს, სპეციფიკურ იმუნოთერაპიას ტოქსოპლაზმინით. ორსულ ქალებში დაავადების კლინიკური ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში მკურნალობა არ ტარდება, რადგან ეს იწვევს ნაყოფის დაზიანებას.

შედეგები

პრევენციული მოქმედებები:

შინაური ცხოველების დროული მკურნალობა;

ორსულობის დროს კატებთან კონტაქტის შეზღუდვა;

ხელების, ბოსტნეულის, ხილის, მწვანილის საფუძვლიანი დაბანა;

კვების კულტურასთან შესაბამისობა: არ მიირთვათ უმი, არასაკმარისად თერმულად დამუშავებული ხორცპროდუქტები;

დღეს მიჩნეულია, რომ კატის მიკოპლაზმოზი არ არის საშიში ადამიანისთვის და ცხოველთა სხვა სახეობებიც არ შეიძლება გახდეს ინფექციის წყარო. თუმცა, ამ თემაზე დისკუსიები არ წყდება. ზოგიერთი ვეტერინარი და ინფექციური დაავადების ექიმი ამტკიცებს, რომ მუტაციისა და მაღალი ადაპტაციის გამო, ცხოველური მიკოპლაზმა შეიძლება საშიში იყოს ადამიანისთვის. მით უმეტეს, თუ მისი ორგანიზმი დასუსტებულია სხვა ინფექციებით.

ამიტომ, უსახლკარო ცხოველებთან ურთიერთობისას ან ავადმყოფი შინაური ცხოველების მოვლისას, უნდა დაიცვან შემდეგი სიფრთხილის ზომები:

• თუ ცხოველი ავად არის, მაშინ საჭიროა დროულად დაუკავშირდეს ვეტერინარს და გაიაროს ტესტები.
• რეგულარულად შეცვალეთ ცხოველის საწოლები, რადგან მიკოპლაზმები მასში რჩება 7 დღემდე.
• დაიბანეთ ხელები ცხოველებთან ურთიერთობისა და მათზე ზრუნვის შემდეგ, არ შეეხოთ ლორწოვან გარსებს ჭუჭყიანი ხელებით.

რატომ ვითარდება მიკოპლაზმოზი ბავშვებში? რა არის მიკოპლაზმოზის სიმპტომები ბავშვებში?

ორსულთა 25% მიკოპლაზმის უსიმპტომო მატარებელია. უმეტეს შემთხვევაში, პლაცენტა და ამნიონური გარსები იცავს ნაყოფს ორსულობის დროს. მაგრამ თუ ამნისტიური ბუშტი დაზიანებულია ან მშობიარობის დროს, მიკოპლაზმა შეიძლება შეაღწიოს ბავშვის ორგანიზმში და გამოიწვიოს ინფექცია.

ბავშვებში მიკოპლაზმოზით ინფექცია შეიძლება მოხდეს:

• ორსულობის დროს ამნისტიური სითხის ინფექციით;
• პლაცენტის დაზიანებით;
• დაბადების არხის გავლის დროს;
• ავადმყოფ ნათესავებთან ან მიკოპლაზმების მატარებლებთან ურთიერთობისას.

ინფექციისთვის შესასვლელი კარიბჭე შეიძლება იყოს:

• თვალების კონიუნქტივა;
• პირის ღრუს და სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსები;
• გენიტალური ორგანოების ლორწოვანი გარსები.

ჯანმრთელ სრულწლოვან ჩვილებში მიკოპლაზმებთან კონტაქტი იშვიათად იწვევს დაავადების განვითარებას. მაგრამ ნაადრევი ჩვილები, რომლებსაც ნაყოფის განვითარების დროს აღენიშნებოდათ ქრონიკული პლაცენტური უკმარისობა, ძალიან მგრძნობიარეა მიკოპლაზმების მიმართ იმუნური სისტემის მოუმწიფებლობის გამო.

მიკოპლაზმით ინფიცირებისას ბავშვებში შეიძლება განვითარდეს:

რამდენად საშიშია მიკოპლაზმოზი ორსულობის დროს?

კითხვა: რამდენად საშიშია მიკოპლაზმოზი ორსულობის დროს? იწვევს ცხარე კამათს გინეკოლოგებს შორის. ზოგიერთი ამტკიცებს, რომ მიკოპლაზმები ნამდვილად არის პათოგენები, რომლებიც ძალიან საშიშია ორსული ქალებისთვის. სხვა ექსპერტები ირწმუნებიან, რომ მიკოპლაზმები სასქესო ტრაქტის მიკროფლორას საერთო წარმომადგენლები არიან, რომლებიც იწვევენ დაავადებას მხოლოდ ქალის ადგილობრივი და ზოგადი იმუნიტეტის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით.

ორსულობის დროს მიკოპლაზმოზი შეიძლება გამოიწვიოს:

• სპონტანური აბორტები;
• საშვილოსნოსშიდა ინფექცია და ნაყოფის სიკვდილი;
• ბავშვში თანდაყოლილი მანკების განვითარება;
• მშობიარობის შემდგომი სეფსისი ახალშობილში;
• დაბალი წონის მქონე ბავშვების დაბადება;
• მშობიარობის შემდეგ საშვილოსნოს ანთება.

ამავდროულად, ზოგიერთი გინეკოლოგი სრულიად არ ეთანხმება განცხადებას, რომ მიკოპლაზმა საშიშია ორსული ქალების ჯანმრთელობისთვის. ამაზე მიუთითებენ Mycoplasma hominisგვხვდება ორსულთა 15-25%-ში, ხოლო ნაყოფისთვის გართულებები მათ 5-20%-ს უვითარდება. აქედან გამომდინარე, ითვლება, რომ მიკოპლაზმას შეუძლია ზიანი მიაყენოს დედისა და ბავშვის ჯანმრთელობას მხოლოდ გარკვეულ პირობებში:

• სხვა პათოგენურ მიკროორგანიზმებთან, ძირითადად ურეაპლაზმებთან კავშირში;
• იმუნიტეტის დაქვეითებით;
• სასქესო ორგანოების მასიური დაზიანებით.

მიკოპლაზმოზის სიმპტომები ორსულ ქალებში

შემთხვევათა 40%-ში მიკოპლაზმოზი უსიმპტომოა და ქალს ჯანმრთელობის ჩივილი არ აქვს. სხვა შემთხვევებში, მიკოპლაზმოზის გენიტალური ფორმებით, შემდეგი სიმპტომები ვლინდება:

• ქავილი და წვა შარდვის დროს;
• ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში საშვილოსნოს და მისი დანამატების დაზიანებით;
• უხვი ან მწირი გამჭვირვალე ვაგინალური გამონადენი;
• ამნისტიური სითხის ადრეული გამონადენი;
• ცხელება მშობიარობის დროს და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში.

როდესაც ეს სიმპტომები გამოჩნდება, ტარდება მიკოპლაზმოზის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. მისი შედეგების მიხედვით, ექიმი წყვეტს ანტიბიოტიკების მიღების აუცილებლობას. ორსული ქალების მიკოპლაზმოზის სამკურნალოდ გამოიყენება აზითრომიცინის 10 დღიანი კურსები. ინფექციის წყაროა ავადმყოფები და ასიმპტომური მატარებლები. დაავადება გადადის საჰაერო ხომალდის მტვრის საშუალებით. ხველის დროს მიკოპლაზმების შემცველი ლორწოს ნაწილაკები ეცემა ობიექტებზე და სახლდება სახლის მტვერზე, შემდგომში კი სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსზე. 30 წლამდე ახალგაზრდები უფრო ხშირად ავადდებიან.

სისუსტე, სისუსტე, კუნთების ტკივილი - მიკოპლაზმებით გამოყოფილი ნეიროტოქსინით მოწამვლის შედეგი;

შემაშფოთებელი მშრალი ხველა ლორწოვანი ჩირქოვანი ნახველის უმნიშვნელო გამოყოფით, ნაკლებად ხშირად სისხლის შერევით;

ფილტვებში, მშრალი ან ტენიანი წვრილი ბუშტუკებით, დაზიანება ჩვეულებრივ ცალმხრივია;

სახე ფერმკრთალი აქვს, სკლერები გაწითლებულია, გემები ზოგჯერ ჩანს;

ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება გულისრევა და ღებინება.

დაავადების ხარისხისა და იმუნიტეტის ინტენსივობის მიხედვით, დაავადება შეიძლება გაგრძელდეს 5-დან 40 დღემდე. ანტიბიოტიკები გამოიყენება მიკოპლაზმოზის რესპირატორული ფორმების სამკურნალოდ.