Микоплазмоз.

Этой инфекцией обусловлена значительная часть мертворождений, преждевременных родов и рождения больных детей. Акушерскую и педиатрическую патологию чаще всего вызывают следующие штаммы микоплазм: M. pneumoniae, M. hominis, M. urealiticum.

Этиология. Микоплазмы представляют отдельный класс возбудителейMollicutes, характеризующийся отсутствием ригидной клеточной оболочки, выраженным полиморфизмом, способностью к репродукции.

Патогенез . Микоплазмы имеют высокую степень адгезии к клеточной мембране, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты. Микоплазмы в большом количестве продуцируют активные формы кислорода, свободные радикалы, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия дыхательных путей. Данная ситуация способствует суперинфекции другими микроорганизмами.

Клинико-морфологические изменения при микоплазмозе . Микоплазмы являются одной из наиболее частых инфекций плода, они вызывают поражение оболочек последа и различных органов плода. При инфицировании микоплазмами оболочки последа имеют макроскопически диффузные бляшковидные утолщения. В ткани плаценты выявляются очаги старых и свежих кровоизлияний. При гистологическом исследовании плаценты выявляются характерные для микоплазменной инфекции изменения децидуальных клеток и периферического трофобласта (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002). В цитоплазме децидуальных клеток выявляются антигены M. pneumoniae и hominis, в вакуолях обнаруживаются шифф-положительные включения (микоплазмы). При микоплазменном поражении последа наиболее отчетливо изменяются сосуды, что свидетельствует о важности гематогенного распространения микоплазм по плаценте.

Тяжелые формы микоплазменных поражений органов и тканей плода и новорожденного обычно диагностируются неонатологами своевременно. Диагностические трудности представляют ситуации, когда в анамнезе конкретной беременности у женщины как будто нет типичных нарушений, она не переносила респираторных заболеваний, не было токсикоза, ребенок родился жизнеспособным, с хорошими показателями по шкале Apgar, нормальной массой и длиной тела. В постнатальном анамнезе у детей, если они инфицированы микоплазмами, могут появляться симптомы угнетения ЦНС, возникают респираторные заболевания, отиты, инфекции мочевыводящих путей (пиелонефриты). Поэтому в подобных случаях важно оценивать гистологический анализ плаценты. При обследовании плаценты выявляются воспалительные изменения, но с развитием компенсаторно-приспособительных реакций в последе, что позволяет родиться детям с легкой формой внутриутробного микоплазмоза. В таких случаях можно с уверенностью говорить о гиподиагностике этой инфекции, а запоздалая терапия приводит в последующем к персистированию патогена. Подобные пациенты формируют группу часто болеющих детей (или хронических заболеваний).

Диагностика. Стандартом диагностики микоплазмоза является иммуноферментный анализ (ИФА) с сероконверсией IgG, IgM. Материалом для исследования является кровь ребенка, смывы с задней стенки глотки, наружных половых органов, стенок влагалища, первая порция свежевыпущенной мочи.

Для ПЦР-анализа используется кровь ребенка, секрет с задней стенки глотки, мазок со стенок влагалища.

Лечение клинических проявлений микоплазменной инфекции у детей практически не отличается от лечения хламидийной инфекции: принципы назначения макролидных антибиотиков, их суточные дозы, режим введения, длительность курса и терапия сопровождения аналогичны описанным выше. Назначение азитромицина тормозит рост M. hominis и M. urealiticum. Рост обеих микоплазм тормозят также левомицетин и особенно тетрациклин (доксициклин), ципрофлоксацин, но ввиду побочных эффектов и возрастных ограничений их рекомендуют назначать лишь при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелых пневмониях. (Н.П. Шабалов, 2002).

Приводим клинические примеры.

Сергей Т., 1 мес., поступил в инфекционную больницу в марте 2009 года с жалобами на кашель, рвоту после приступа кашля. Кашель появился в последние 2 недели, сначала был редким, затем участился, в конце кашля небольшое отхождение слизистой мокроты либо рвота. Учащение стула до 6 раз в сутки. Диагноз направления и приемного покоя больницы - острый гастроэнтерит. Острое респираторное вирусное заболевание (назофарингит).

Пренатальный анамнез. Ребенок от 1 беременности, отягощенной токсикозом в 1 половину беременности, нефропатией во 2 ее половину, перенесла ОРВИ затяжного характера с длительным кашлем при сроке 12-13 недель. При обследовании в 14 недель была выявлена микоплазменная инфекция. В ИФА крови обнаружены антитела класса IgG в титре 1:200 (серотип M. hominis) и положительный тест методом ПЦР слизи из носоглотки. Лечение было симптоматическим. На 38-39 неделе беременности повторно перенесла ОРВИ. Общая прибавка массы тела за беременность - 20 кг. Роды 1, в срок, масса тела при рождении 3600 г., длина 51 см. Закричал сразу. Оценка по шкале Apgar 8/9 баллов. Выписан из роддома на 5 день жизни. Через неделю после выписки у ребенка появились респираторные катаральные явления, рвоты при кашле и дисфункция кишечника.

Объективно при осмотре: состояние средней тяжести. Кожа чистая, бледноватая. Дыхание через нос, затруднено, выделения из носа слизистые. В зеве гиперемия задней стенки глотки и нёбных дужек, зернистость слизистой. Тоны сердца приглушенные, ЧСС - 136 в минуту. Дыхание - 46 в минуту. Перкуссия легких - коробочный оттенок звука, дыхание жесткое, без хрипов. Живот мягкий, умеренно вздут, печень + 2,0 см ниже реберной дуги. Селезенка + 0,5 см. Стул жидкий, водянистый с небольшой примесью зелени, 5 раз в сутки. Мочится достаточно. Неврологический статус без особенностей.

Данные обследований : анализ крови: Hb - 121 г/л; Er - 4,01*10 12 /л; L - 9,5*10 9 /л; палочкоядерные нейтрофилы - 2%; сегментоядерные - 12%; лимфоциты - 76%; моноциты - 8%; эозинофилы - 2%; СОЭ - 6 мм/час.

Анализ мочи - без патологии. Копрограмма - цвет желтый, полужидкий, нейтральный жир +, желчные кислоты ±, мыла ±, слизь +, L- 3-5 в поле зрения. Посев кала на ОКИ и дизентерийную группу отрицательный. Анализ кала методом ИФА на ротавирус - отрицательный. Посев кала на условно-патогенную флору - отрицательный. Реакция Видаля со стафилококковым антигеном - отрицательная.

Анализ крови методом ИФА на внутриутробные инфекции: IgMположительная с M. hominis, IgG положительная (в титре 1:200) с тем же серотипом микоплазм. ИФА на антитела к токсоплазмам, цитомегаловирусу, герпесу и хламидиям - отрицательные.

ПЦР слизи из носоглотки выявляет антигены M. hominis.

Проведенное лечение. Грудь матери 7 раз в сутки, цефотаксим внутримышечно, курс 5 дней, бифиформ по ½ капсулы 2 раза в день - 2 недели. После получения данных обследования установлен диагноз - респираторный микоплазмоз, пренатального происхождения, активная фаза. Произведена смена антибиотика на сумамед в сочетании с вифероном 1 в возрастной дозе (по пролонгированной программе). Наблюдение за пациентом продолжается.

Данный клинический пример свидетельствует об активации микоплазменной инфекции у ребенка с возраста 2 недель, хотя его инфицирование произошло внутриутробно от матери, переносившей микоплазмоз во время беременности. Лечение же микоплазмоза у матери было неадекватным, ее заболевание сохраняло свою значимость вплоть до родов, когда она опять переносила ОРЗ. Уточнение акушерского анамнеза матери, оценка респираторного синдрома, обнаружение лимфоцитоза по данным гемограммы ребенка в сочетании с отрицательными результатами бактериологического и ИФА кала на ОКИ и ротавирус позволили вести диагностический поиск возможности пренатальной инфекции. Полученные результаты обследования на внутриутробные инфекции выявили типоспецифичный IgМ (маркер острого инфекционного процесса) и поставить диагноз микоплазменной инфекции, активная фаза, пренатального происхождения с поражением органов дыхания и функциональными расстройствами органов пищеварения.

Сергей Г. , 11 мес., поступил в стационар на 2 день болезни с повышением t 0 до 39 0 С, учащением стула до 10 раз и многократной рвотой. Диагноз направления и приемного покоя больницы - острый гастроэнтерит. Состояние при поступлении средней тяжести. Бледный. Множественные стигмы дизэмбриогенеза: широко расставленные глазные щели, ушные раковины с приросшими мочками, высокое готическое нёбо, низкое расположение пупка, девиация мизинцев. Большой родничок закрыт. Кожа чистая. Видимых отеков нет. Мышечная гипертония нижних конечностей. Тоны сердца ритмичные. В легких тон легочный, дыхание пуэрильное. Живот мягкий, безболезненный, пупочная грыжа. Диурез достаточный. Признаков дегидратации нет. Ребенок пьет охотно, получает грудное молоко матери и смесь NAN-2.

Анамнез жизни. От II беременности с угрозой прерывания беременности на сроке 5-7 недель и 22-24 неделях, 1 беременность - медаборт. При сроке 8 недель обнаружен микоплазмоз, лечение симптоматическое (этиопатогенетической терапии не проводилось). Роды на 36 неделе с ножным предлежанием, ранним излитием околоплодных вод, кесарское сечение. Масса при рождении 2530 г., рост 49 см. Выписан из роддома на 8 день жизни, отмечалась длительная желтуха (до 3 месяцев), дакриоцистит (до 5 месяцев). В 3 мес. перенес ОРВИ с бронхообструкцией. На фоне ОРВИ были обнаружены патологические анализы мочи - белок - 0,33‰; лейкоциты - 20-35 до 50 в поле зрения. В посевах мочи был высев клебсиелл. В анализе крови снижение гемоглобина - 98 г/л, лейкопения - 6,8*10 9 /л. На УЗИ органов брюшной полости обнаружена пиелоэктазия и гидронефроз левой почки. Обследован серологическим методом на микоплазмоз, в ИФА выявлены антитела IgG в титре 1:200 к микоплазме hominis. Установлен диагноз: гидронефроз левой почки, осложненный вторичным пиелонефритом, бактериальной этиологии, период обострения, ПНо. Проведено 3 курса антибиотикотерапии (аугментин, хемомицин, сумамед). Консультирован неврологом, установлен диагноз перинатальной энцефалопатии. В динамике анализы мочи с декабря 2008 г. до апреля 2009 г. были без отклонений от нормы. В апреле 2009 г. госпитализирован в связи с дисфункцией кишечника.

Обследован в стационаре в возрасте 11 мес. Анализ крови от 02.04.2009: Hb - 120 г/л; эритроциты - 4,7*10 12 /л; лейкоциты - 9,7*10 9 /л; палочкоядерные нейтрофилы - 13%; сегментоядерные - 40%; лимфоциты - 40%; моноциты - 7%; СОЭ - 4 мм/час.

Анализ мочи 01.04. и 07.04.09: относит. плотность - 1018, белок - отрицат., лейкоциты - 0-1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: АЛАТ - 12,9 ммоль/л; АСАТ - 37,6 ммоль/л; глюкоза - 3,5 ммоль/л; мочевина - 1,5 ммоль/л.

Посевы кала на ОКИ и дизентерийную группу от 02.04.09 - отрицательные. ИФА кала на ротавирусы - положительный (от 02.04.09). ИФА на антитела к внутриутробным инфекциям на ЦМВ, герпес, хламидии, токсоплазмы были отрицательными. IgG были положительными к микоплазме hominis в титре 1:200.

В стационаре проводилось лечение дозированным питанием (грудь матери с докормом NAN-2), инфузиями глюкозо-электролитных растворов в течение 3 дней, эрцефурилом (7 дней), бифиформом и креоном (в возрастных дозах).

В результате проведенного лечения установлен диагноз острого гастроэнтерита, ротавирусной этиологии. Сопутствующие заболевания: внутриутробная микоплазменная инфекция, персистирующее течение, внутриутробное поражение почек (гидронефроз левой почки, пиелоэктазия), осложненное вторичным пиелонефритом, смешанной этиологии, ПНо.

Данная история болезни свидетельствует о внутриутробном инфицировании плода микоплазмозом с поражением почек в виде гидронефроза и пиелоэктаазии, возникновением стигм дизэмбриогенеза. В постнатальном периоде жизни патологический процесс сохранял свою значимость и выражался симптоматикой перинатальной энцефалопатии, затяжным течением желтухи, ОРЗ с бронхообструкцией, развитием вторичного пиелонефрита.

Проведенное лечение антибиотиками в 5-6 мес. возрасте улучшило состояние больного, но санации от микоплазмоза не произошло. Микоплазменная инфекция у пациента персистирует, об этом свидетельствует одинаковая величина титра типоспецифического IgG в динамике. В связи с переносимой ротавирусной инфекцией можно ожидать активации инфекции. Планируется повторное серологическое обследование для оценки динамики титра антител и анализ слизи из носоглотки и соскоба с уретры методом ПЦР на маркеры ДНК микоплазм.

Микоплазмоз и Уреаплазмоз – заболевания, преимущественно мочеполовой системы, вызываемые разными возбудителями, но имеющие сходную клиническую картину. У мужчин проявляются симптомами уретрита. У женщин вызывают симптомы парауретрита и вульвита, образование псевдоэрозии шейки матки. При отсутствии лечения воспаление быстро переходит в хроническую форму с периодическими обострениями. В воспалительный процесс могут вовлекаться внутренние половые органы, что постепенно приводит к развитию бесплодия. Возможно развитие микоплазменного цистита и пиелонефрита. Встречается микоплазменное поражение кожных покровов, внутренних органов и суставов.

Общие сведения

Уреаплазмы – особый род микоплазм, свое название получили из-за способности расщеплять мочевину. Могут приводить к воспалительному процессу в мочеполовой системе – уреаплазмозу. Не всегда наличие уреаплазм ведёт к развитию уреаплазмоза. Это происходит при определенных условиях, обычно совместно с другими болезнетворными микроорганизмами (гонококки , хламидии , трихомонады , гарднереллы , вирус герпеса) или при дисбактериозе (75-80% случаев). Это, так называемые, микст-инфекции - сообщества микроорганизмов, которые видоизменяют картину заболевания и помогают друг другу защититься от действия лекарственных средств.

Уреаплазмоз считают заболеванием, передающимся, главным образом, половым путем. Обычно уреаплазмоз протекает как хроническая инфекция. Активация бессимптомного течения уреаплазмоза возможна при ослаблении иммунитета (переохлаждение , стресс, операции, хронические болезни, беременность), когда создаются оптимальные условия для заселения урогенитального отдела уреаплазмами и их активного размножения. В свою очередь, уреаплазмы активно поглощая кислород, провоцируют усиленный рост анаэробных бактерий (гарднерелла, мобилинкус).

У мужчин риску развития уреаплазмоза подвержены мочевой пузырь, уретра, простата, яички; у женщин – влагалище, матка и придатки. При уреаплазмозе сперматозоиды могут утрачивать свою двигательную активность (ферменты уреаплазмы изменяют текучесть спермы, при контакте уреаплазмы и сперматозоида происходит растворение его мембраны).

Как воспалительный процесс, уреаплазмоз может служить причиной бесплодия , нарушения овуляции и сперматогенеза. Уреаплазмоз часто приводит к осложнениям, невынашиванию беременности, преждевременным родам . Возбудители уреаплазмоза могут провоцировать развитие острого воспаления в матке (эндометрита) после родов, хирургического прерывания беременности , кесарева сечения . Частота встречаемости уреаплазмоза у беременных женщин составляет 25-30%. Уреаплазмоз провоцирует воспаление суставов (ревматоидный артрит).

Уреаплазмоз диагностируется чаще всего у пациентов 14 – 29 лет. Обычно в этом возрасте наблюдается наибольшая сексуальная активность. Факторами риска развития уреаплазмоза являются раннее начало сексуальной жизни, беспорядочные половые контакты, перенесенные ранее венерические заболевания, гинекологические проблемы. Уреаплазмоз передаётся, в основном, половым путем или при тесном бытовом контакте (через бельё, средства личной гигиены). Внутриутробный путь заражения плода уреаплазмозом происходит через околоплодные воды больной матери или в родах. Инкубационный период уреаплазмоза при передаче инфекции – в среднем 2-3 недели.

Протекает уреаплазмоз в форме острой, хронической инфекции и носительства. Женщины чаще являются бессимптомными носителями уреаплазмоза, для некоторых уреаплазма является нормальной микрофлорой влагалища.

Симптомы уреаплазмоза

Проявления уреаплазмоза могут мало беспокоить больного, а часто не беспокоить совсем (при носительстве у женщин). Симптоматика уреаплазмоза сходна с проявлениями некоторых других урогенитальных инфекций.

У мужчин уреаплазмозом поражаются уретра и мочевой пузырь, яички с придатками, предстательная железа. При этом отмечаются следующие симптомы:

• жалобы на выделения из мочеиспускательного канала (обычно по утрам);
• болезненные ощущения при мочеиспускании (боль и жжение);
• некоторые проявления простатита ;
• орхоэпидимит (воспаление яичка и его придатков).

Уреаплазмоз у мужчин наиболее часто проявляется негонококковым уретритом , склонным к длительному, вялотекущему течению (выделения из уретры могут самопроизвольно пропадать на некоторое время и снова появляться). Проявлениями уреаплазмоза у женщин служат:

• симптомы хронического кольпита , цервицита : наличие незначительных прозрачных или мутных выделений;
• частое мочеиспускание (иногда с болью, жжением);
• боль при половом акте;
• боли внизу живота - могут периодически усиливаться, уменьшаться, совсем исчезать.

В связи с часто бессимптомным течением, уреаплазмоз диагностируется поздно, способствуя развитию осложнений.

Предварительный диагноз уреаплазмоза нельзя поставить только на основании симптомов (они незначительны и мало беспокоят больного). Необходимым является проведение диагностических исследований.

Диагностика уреаплазмоза

Поставить диагноз исключительно по симптоматике и внешнему осмотру нельзя, так как не наблюдается клинической картины, специфической для данного заболевания – уреаплазмоза. В настоящее время под уреаплазмозом подразумевают воспалительный процесс урогенитальной системы, когда при обследовании выявлена уреаплазма уреалитикум и не обнаружен другой возбудитель.

Не смотря на то, что сегодня клиническая венерология обладает широким перечнем современных диагностических методов, диагностика уреаплазмоза остается затруднительной из-за сложности обнаружения уреаплазм в ассоциации присутствующих микроорганизмов. По результатам микроскопии можно только предположить наличие уреаплазм (число лейкоцитов в мазке может быть несколько повышено или в норме). Для выявления уреаплазм венерологи применяют различные диагностические методики:

• микробиологические;
• серологические;
• ПЦР-диагностика (наиболее информативна);
• метод генетических зондов;
• метод прямой иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА).

Обследование и лечение по поводу уреаплазмоза нужно пройти и половому партнеру, даже если у него нет никаких жалоб. Необходимость лечения при обнаружении уреаплазм может определить только врач.

Лечение уреаплазмоза

В процессе лечения уреаплазмоза очень важно восстановить нормальную микрофлору органов мочеполовой системы и ликвидировать микст-инфекцию (анаэробную флору и простейших). Особенность уреаплазм в том, что они нечувствительны к некоторым антибактериальным препаратам - пенициллинам, цефалоспоринам и т. д.

Большинство уреаплазм проявляют чувствительность к следующим антибиотикам:

1. Тетрациклины: тетрациклин, доксициклин (при неосложненных формах уреаплазмоза – уретрит, цервицит, носительство при отсутствии симптомов).
2. Макролиды: макропен, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, эритромицин обладают высокой эффективностью в отношении возбудителей уреаплазмоза.
3. Линкозамиды: линкомицин, клиндамицин.
4. Иммуномодуляторы (экстракт тимуса, лизоцим, левамизол, метилурацил). Применяют также пантокрин, экстракт элеутерококка, настойку аралии.

При лечении уреаплазмоза используют противопротозойные и противогрибковые препараты.

Для восстановления нормальной микрофлоры необходим прием препаратов, содержащих бифидо - и лактобактерии.

Важное значение имеет ведение беременности у больных уреаплазмозом женщин. Чтобы свести к минимуму риск заражения уреаплазмозом ребенка, обязательно проводят лечение женщины антибактериальными препаратами (после 22 недель).

Во время курса лечения уреаплазмоза обязательно соблюдение диеты, богатой молочнокислыми продуктами, витаминами, ограничение жирной, копченой, жареной пищи, острых приправ и кетчупов, запрет алкоголя. Во время лечения уреаплазмоза половая жизнь исключается.

Очень полезно провести курс очищения кишечника сорбентами, затем курс витаминов группы В и С, прием гепатопротекторов (препаратов, улучшающих функции печени), желчегонных трав.

Лечение уреаплазмоза проводится только под контролем врача, всегда индивидуально и зависит от стадии процесса и пораженного органа.

Курс длится примерно 2 недели. Уреаплазмоз считается излеченным, если в результатах лабораторных анализов после проведенного лечения (в течение 1-2 месяцев) уреаплазмы не обнаруживаются.

Лечение уреаплазмоза антибиотиками весьма эффективно, но нарушает баланс нормальной микрофлоры человека, поэтому можно рекомендовать противомикробный аппарат "Уро-Биофон", гомеопатические методы лечения уреаплазмоза.

Без лечения уреаплазмоз может возобновляться время от времени. Обострения могут быть связаны с простудой, стрессом, употреблением большого количества алкоголя и т. п. Хронический уреаплазмоз (как постоянно присутствующий воспалительный процесс) при отсутствии лечения может со временем вызывать стриктуру (патологическое сужение) уретры, провоцировать воспаление предстательной железы.

У женщин хронический уреаплазмоз без лечения при ослабленном иммунитете может вызвать воспаление, спайки в маточных трубах (угроза бесплодия, внематочной беременности). У беременных заражение уреаплазмозом может привести к патологии беременности, инфицированию плода. Прогноз при правильном и своевременном лечении уреаплазмоза – вполне благоприятный.

Болезни мочеполовой сферы представляют собой большую опасность, особенно для женщин детородного возраста. Микрофлора влагалища - это первый агрессор, с которым встречается ребенок при проходе родовых путей.

Микоплазмоз и уреаплазмоз - распространенные заболевания, требующие серьезного подхода к лечению и диагностике.

Что такое уреаплазмоз и микоплазмоз?

Микоплазмы и уреаплазма - представители подсемейства Mycoplasmataceae. У них нет клеточной стенки, что необычно для бактерий. Этим обуславливается их нечувствительность к большинству антибиотиков (эффективность медикаментов определяется их воздействием на ферменты, участвующие в строительстве клеточной стенки).

При попадании в организм хозяина бактерии выделяют вещества, разрушающие мембраны клеток человека, например перекись водорода. После этого микоплазмы прикрепляются к поверхности мембраны. Если заболевание находится в активной фазе, клетка через 6 суток погибает.

Уреаплазма в человеческом организме выделяет фермент протеазу А. Это соединение расщепляет антитела класса А, которые служат для эффективного иммунного ответа. Стойкий иммунитет против данных заболеваний не формируется. Это означает, что заразиться микоплазмой или уреаплазмой в течение жизни можно не один раз.

Как протекает микоплазмоз у женщин?

Инкубационный период заболевания составляет от 50 до 60 дней. В это время каких-либо клинических проявлений не наблюдается. После него заболевание входит в свою острую фазу.

Симптомы могут быть выражены с разной степенью: стерто или наоборот очень ярко. Длиться острая фаза может от нескольких дней до нескольких недель.

Если на этой стадии болезнь не диагностируется, то она переходит в хроническую форму. Патогенные бактерии присутствуют в организме человека и при понижении иммунитета активизируются, поражая новые и новые клетки слизистой оболочки мочеполовых путей.

Как передается микоплазмоз и уреаплазмоз?

Главным источником генитальной микоплазмы и уреаплазмы является зараженный ими человек. Он выделяет бактерии во внешнюю среду. Входными воротами инфекции являются слизистые гениталий.

Выделяют три основных пути передачи микоплазм:

• Половой. Передается как при обычных, так и при гомосексуальных контактах, в том числе при оральном сексе;
• Вертикальный (от матери к ребенку). Бактерии способны преодолевать трансплацентарный барьер и инфицировать плод, находящийся в утробе;
• Заражение при прохождении младенцев родовых путей.

В редких случаях микоплазмы и уреаплазмы передаются при контактном способе. Для этого необходимо периодическое совместное с заболевшим использование личных средств гигиены, белья.

Симптомы и признаки микоплазмоза и уреаплазмы у женщин

Специфические симптомы данного заболевания отсутствуют. Редко у женщин возможны следующие проявления:

• зуд в области паха;
• неприятные ощущения во время мочеиспускания, жжение;
• раздражение на слизистой половых путей после сексуального контакта;
• незначительное (в пределах 2 градусов) повышение температуры по утрам.

Уреаплазма во время беременности: последствия и осложнения

Уреаплазму нередко называют условно патогенным организмом по причине частоты ее встречаемости и отсутствия каких-либо симптомов заболевания. Такое носительство не обязательно требует лечения.

Определение инфекций у беременных женщин обязательно должно включать подтверждение собственно факта воспалительного процесса.

Прямая связь между наличием в крови или мазке беременных женщин ДНК уреаплазмы и врожденными аномалиями у ребенка на данный момент не доказана.

Для того чтобы произошло заражение окружающих или плода, микроорганизм должен находиться в активной стадии жизненного цикла.

Сам факт носительства не влияет на здоровье будущей мамы и ее малыша.

Если во время беременности наряду с положительными тестами у женщины присутствуют клинические проявления заболевания, то речь идет о заболевании.

В таких случаях уреаплазма может стать причиной следующих осложнений:

• выкидыш;
• преждевременные роды.

У детей, чьи мамы во время беременности страдали уреаплазмозом, чаще обнаруживается неонатальная пневмония. Это воспаление легких, которое легко поддается лечению, но нежелательно в первый год жизни. Опасной может быть врожденная пневмония у недоношенных детей.

Видео: "Чем опасен уреаплазмоз во время беременности?"

Методы диагностики и необходимые анализы

• Самым частым назначаемым анализом при подозрении на микоплазму или уреаплазму является метод ПЦР. ПЦР расшифровывается как полимеразная цепная реакция. Он позволяет обнаружить генетический материал бактерий, что свидетельствует об их присутствии в организме. ПЦР определяет не только живых и активных микроорганизмов, но и мертвых или единично попавших на поверхность слизистой.

ПЦР является недостаточным основанием для постановки диагноза

• Культуральный метод или посев - это нанесение биологического материала на питательную среду. Образование колонии микоплазм или уреаплазм будет свидетельствовать о положительном результате анализа. Этот метод применяется редко, поскольку бактерии плохо растут вне живого организма. Но именно бактериологический посев позволяет точно определить, о чем идет речь: о заболевании или носительстве.

  Для этого применяется особая разновидность методики «Duo». Она основана на изменении цвета среды, в которую помещаются микроорганизмы. Для того чтобы разграничить понятия воспалительного процесса и носительства принят определенный порог концентрации микроорганизмов (или титр), до которого диагноз уреаплазмоз или микоплазмоз не ставится. Он составляет 10⁴ единиц в мл. При превышении этого значения среда меняет цвет за счет выделяемого большим количеством бактерий аммиака. При незначительных концентрациях цвет остается прежним.

• Иммуноферментный анализ также применяется для диагностики уреаплазмоза и микоплазмоза. В этом случае определяется уровень антител (это особые вещества, которые вырабатываются в организме в ответ на инфекцию или токсин) в крови пациента. Этот метод относится к непрямым и может свидетельствовать о наличии бактерий только косвенно.

Использование при климаксе фитоэстрогенов оказывает положительное влияние на организм женщины, так как эти вещества сильно схожи с женскими половыми гормонами. Какие растения содержат эстрогены? /preparati-pri-klimakse

Лечение микоплазмоза и уреаплазмоза у женщин: препараты и схемы

В терапии микоплазмоза и уреаплазмоза применяются антибиотики, местные препараты бактерицидного действия и иммуностимуляторы. Вне зависимости от способа заражения обязательным является лечение обоих партнеров, если женщина ведет половую жизнь.

Оба вида микроорганизмов обладают высокой степенью устойчивости к большинству используемых антибиотиков. Для их терапии применяются только современные препараты последнего поколения:

• Клиндамицин . Он действует на синтез белка в микробной клетки, останавливая этот процесс и препятствуя тем самым ее размножению и жизнедеятельности. Курс приема клиндамицина составляет 7 дней. Доза лекарственного средства - 200-400 мг каждые 6 часов. Он хорошо проявляет себя в терапии заболеваний, вызванных множественными инфекциями;
• Офлоксацин . Препарат действует на геном бактерий и разрушает внутреннее содержимое их клеток. Прием осуществляется разово, дозировка составляет от 200 мг;
• Азитромицин . Подавляет синтез белка в бактериальной клетке. Возможно две схемы приема: разово 1 г препарата или в течение 2-5 дней от 0.25 до 1 г.

Лечение уреаплазмоза при беременности

Лечение инфекций не проводится на начальных сроках из-за того, что риск от приема препаратов и их влияния на плод выше, чем потенциальная польза. С 20 недели беременным женщинам назначают вильпрофен. В сложных ситуациях может быть применены азитромицин или ровамицин.

При кормлении грудью некоторые препараты (например, азитромицин) могут оказывать вредное воздействие на малыша. В этом случае лактацию рекомендуется на несколько дней прервать.

Последствия уреаплазмоза у женщин

Острые и хронические формы инфекции могут привести при отсутствии лечения к следующим последствиям:

• Цистит . Воспаление эпителия мочевого пузыря. Проявляется остро, характеризуется сильной болью;
• Уретрит . Представляет собой воспаление уретры (мочеиспускательного канала);
• Пиелонефрит . Возникает при попадании бактерий в почки. Вызван воспалительным процессом в почечных лоханках;
• Образование спаек маточных труб и последующее бесплодие.

Обнаружение в ходе диагностического исследования уреаплазмы или микоплазмы в составе микрофлоры влагалища еще не является причиной постановки диагноза. Неоспоримо о наличии заболевания свидетельствуют клинические признаки или высокий титр микроорганизмов.

Назначение лечения, особенно беременной или кормящей женщине, возможно только, если польза от приема препаратов превышает риск осложнений для мамы и малыша.

Видео: "Что такое микоплазмоз и уреаплазмоз? Пути заражения, диагностика и лечение заболевания"

Общие сведения

Микоплазма - семейство мелких прокариотических организмов класса Mollicutes, для которого характерно отсутствие клеточной стенки. Представители данного семейства, которое насчитывает около 100 видов, подразделяются на:

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями — благодаря отсутствию клеточной оболочки и микроскопическим размерам (100-300 нм) микоплазму не видно даже в световой микроскоп, и это сближает данные микроорганизмы с вирусами. При этом клетки микоплазмы содержат ДНК и РНК, могут расти в бесклеточной среде и автономно (бинарное деление или почкование) размножаться, что сближает микоплазму с бактериями.

• Mycoplasma, вызывающая микоплазмоз;
• Ureaplasma urealyticum (уреаплазма), вызывающая .

Патогенными видами для человека в настоящее время считаются 3 вида микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae), а также Ureaplasma urealyticum.

Впервые микоплазму в лаборатории Пастера выявили французские исследователи Е. Nocard и Е. Rous в 1898 г. у заболевших плевропневмонией коров. Возбудитель изначально получил название Asterococcus mycoides, но впоследствии он был переименован в Mycoplasma mycoides. В 1923 г. у болеющих инфекционной агалаксией овец был выявлен возбудитель Mycoplasma agalactica. Эти возбудители и выявленные позже микроорганизмы с подобными характеристиками на протяжении 20 лет обозначались как PPLO (pleuropneumonia-like organisms).

В 1937 г. микоплазма (виды M. hominis , M. fermentans и Т-штаммы) была выявлена в урогенитальном тракте человека.

В 1944 г. от больного негнойной пневмонией была выделена Mycoplasma pneumoniae, которая изначально была отнесена к вирусам и получила название «агент Итона». Микоплазменная природа агента Итона была доказана R. Chanock путем культивации оригинальной прописи на бесклеточной среде в 1962 г. Патогенность данной микоплазмы была доказана в 1972 г. Brunner et al. путем заражения добровольцев чистой культурой этого микроорганизма.

Вид M. Genitalium был выявлен позднее остальных видов генитальных микоплазм. В 1981 г. этот вид возбудителя был обнаружен в отделяемом уретры у пациента, страдающего негонококковым уретритом.

Вызывающая пневмонию микоплазма распространена по всему миру (может носить как эндемический, так и эпидемический характер). На микоплазменную пневмонию приходится до 15 % от всех случаев острой пневмонии. Кроме того, микоплазма данного вида в 5% случаев является возбудителем острых респираторных заболеваний. Микоплазмоз респираторного типа чаще наблюдается в холодное время года.

Вызванный M. pneumoniae микоплазмоз у детей наблюдается чаще, чем у взрослых (большая часть больных — дети школьного возраста).

1. Hominis выявляется приблизительно у 25% новорожденных девочек. У мальчиков данный возбудитель наблюдается значительно реже. У женщин M. Hominis встречается в 20-50% случаев.

Частота распространения M.genitalium составляет 20,8% у пациентов с негонококковым уретритом и 5,9% у клинически здоровых людей.

При обследовании пациентов с хламидийной инфекцией микоплазма данного вида была выявлена в 27,7% случаев, при этом возбудитель микоплазмоза чаще выявлялся у пациентов без хламидий. M.genitalium считается причиной 20–35% всех случаев нехламидийного негонококкового уретрита.

При проведении 40-ка независимых исследований у женщин, которые относятся к группе с низким риском, частота распространения M.genitalium составила около 2%.

У женщин, относящихся к группе высокого риска (не один половой партнер) частота распространения этого вида микоплазмы составляет 7,8% (в некоторых исследованиях до 42%). При этом частота выявления M. genitalium связана с числом половых партнеров.

Микоплазмоз у женщин встречается чаще, поскольку у мужчин урогенитальный тип заболевания может купироваться самостоятельно.

Формы

В зависимости от места локализации возбудителя и развивающегося под его влиянием патологического процесса выделяют:

• Респираторный микоплазмоз, который является острым антропонозным инфекционно-воспалительным заболеванием органов дыхания. Провоцируется микоплазмой вида M. pneumoniae (влияние других видов микоплазм на развитие респираторных заболеваний в настоящее время не доказано).
• Урогенитальный микоплазмоз, который относится к инфекционным воспалительным заболеваниям мочеполовых путей. Вызывается микоплазмами видов M. Hominis и M. Genitalium.
• Генерализованный микоплазмоз, при котором выявляются внереспираторные поражения микоплазмами. Микоплазменная инфекция может поражать сердечно-сосудистую и скелетно-мышечную системы, глаза, почки, печень, быть причиной развития бронхиальной астмы, полиартрита, панкреатита и экзантем. Внереспираторные поражения органов обычно возникают вследствие генерализации респираторного или урогенитального микоплазмоза.

В зависимости от клинического течения микоплазмоз подразделяют на:

• острый;
• подострый;
• вялотекущий;
• хронический.

Поскольку наличие микоплазм в организме не всегда сопровождается симптомами заболевания, выделяют также носительство микоплазм (при носительстве клинических признаков воспаления нет, микоплазмы присутствуют в титре менее 103 КОЕ/мл).

Возбудитель

Микоплазмы относятся к антропонозным инфекциям человека (возбудители заболевания способны в естественных условиях существовать только в человеческом организме). Объем генетической информации микоплазм меньше, чем у любых других известных на сегодняшний день микроорганизмов.

Все виды микоплазмы отличаются:

• отсутствием ригидной клеточной стенки;
• полиморфизмом и пластичностью клеток;
• осмотической чувствительностью;
• резистентностью (нечувствительностью) к различным химическим агентам, направленным на подавление синтеза клеточной стенки (пенициллин и др.).

Эти микроорганизмы грамотрицательны, лучше поддаются окрашиванию по Романовскому-Гимзе.

Возбудитель микоплазмоза отделяется от окружающей среды цитоплазматической мембраной (содержит белки, которые расположены в липидных слоях).

Пять видов микоплазмы (M. gallisepticum , M. pneumoniae , M. genitalium , M. pulmonis и M. mobile) обладают «скользящей подвижностью» — отличаются грушевидной или бутылеобразной формой и имеют специфическое терминальное образование с прилежащей к нему электронно-плотной зоной. Эти образования служат для определения направления движения и принимают участие в процессе адсорбции микоплазмы на поверхность клетки.

Большинство представителей семейства является хемоорганотрофами и факультативными анаэробами. Микоплазмам для роста необходим содержащийся в клеточной мембране холестерин. В качестве источника энергии эти микроорганизмы используют глюкозу или аргинин. Рост происходит при температуре 30С.

Возбудители этого рода требовательны к питательной среде и условиям культивирования.

Биохимическая активность у микоплазм низкая. Выделяются виды:

• способные разлагать глюкозу, фруктозу, мальтозу, гликоген, маннозу и крахмал, образуя кислоту;
• не способные ферментировать углеводы, но окисляющие глутамат и лактат.

Мочевина представителями рода не гидролизуется.

Отличаются сложной антигенной структурой (фосфолипиды, гликолипиды, полисахариды и белки), имеющей видовые различия.

Патогенные свойства микоплазм до конца не изучены, поэтому некоторые исследователи относят возбудители данного рода к условно-патогенным микроорганизмам (вызывают болезненное состояние только при наличии факторов риска), а другие – к абсолютным патогенам. Известно, что присутствующие в половых органах микоплазмы в титре 102–104 КОЕ/мл не вызывают воспалительных процессов.

Пути передачи

Источником инфекции может быть больной человек или клинически здоровый носитель патогенных видов микоплазм.

Заражение микоплазмами вида М. pneumoniae происходит:

• Воздушно-капельным путем. Это основной путь распространения данного вида инфекции, но поскольку микоплазмы отличаются низкой устойчивостью в окружающей среде (от 2 до 6 часов во влажной теплой среде), инфекция распространяется только при условии тесного контакта (семьи, закрытые и полузакрытые коллективы).
• Вертикальным путем. Такой путь передачи инфекции подтверждается случаями выявления возбудителя у мертворожденных детей. Заражение может быть как трансплацентарным, так и при прохождении родовых путей. Заболевание в данном случае протекает в тяжелой форме (двусторонняя пневмония или генерализованные формы).
• Бытовым путем. Наблюдается крайне редко из-за нестойкости микоплазм.

Заражение урогенитальными микоплазмами происходит:

• Половым путем, включая орогенитальные контакты. Является основным путем распространения.
• Вертикальным путем или при родах.
• Гематогенным путем (микроорганизмы с током крови переносятся в другие органы и ткани).
• Контактно-бытовым путем. Этот путь заражения маловероятен для мужчин и составляет около 15 % вероятности для женщин.

Патогенез

Механизм развития микоплазмоза любого типа включает несколько этапов:

1. Возбудитель внедряется в организм и размножается в области входных ворот. М.pneumoniae поражает слизистую респираторного тракта, размножаясь на поверхности клеток и в самих клетках. M.hominis и M.genitalium поражают слизистую урогенитального тракта (не проникает в клетки).
2. При накоплении микоплазмы сам возбудитель и его токсины проникают в кровь. Происходит диссеминация (распространение возбудителя), в результате которой может возникать прямое поражение сердца, ЦНС, суставов и других органов. Выделяемый возбудителем гемолизин вызывает разрушение эритроцитов и повреждает клетки реснитчатого эпителия, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию васкулитов и тромбозов. Токсичными для организма являются выделяемые микоплазмами аммиак, перекись водорода и нейротоксин.
3. В результате адгезии (сцепления) микоплазм и клеток-мишеней нарушаются межклеточные контакты, клеточный метаболизм и структура клеточных мембран, что приводит к дистрофии, метаплазии, гибели и (слущиванию) эпителиальных клеток. В результате нарушается микроциркуляция, повышается экссудация, развиваются некрозы, а у грудных детей наблюдается появление гиалиновых мембран (стенки альвеол и альвеолярных ходов покрываются рыхлыми или плотными эозинофильными массами, которые состоят из гемоглобина, мукопротеидов, нуклеопротеидов и фибрина). На раннем этапе развития серозного воспаления ведущая роль в генезе повреждения клеток принадлежит прямому цитодеструктивному воздействию микоплазм. На последующих этапах при присоединении иммунного компонента воспаления наблюдается повреждение клеток вследствие тесного контакта клетки и микоплазмы. Кроме того, пораженные ткани инфильтруются макрофагами, плазматическими клетками, моноцитами и т.д. На 5-6 неделе заболевания основная роль принадлежит аутоиммунному механизму воспаления (особенно при микоплазмозе в хронической форме).

В зависимости от состояния иммунной системы больного первичная инфекция может завершиться выздоровлением, перейти в хроническую или латентную формы. Если иммунитет находится в нормальном состоянии, организм очищается от микоплазм. При состоянии иммунодефицита микоплазмоз переходит в латентную форму (возбудитель длительное время сохраняется в организме). При подавлении иммунитета микоплазмы снова начинают размножаться. При значительном иммунодефиците заболевание приобретает хроническое течение. Воспалительные процессы могут локализоваться в месте входных ворот либо провоцировать широкий спектр заболеваний (ревматоидный артрит, бронхиальная астма и др.)

Симптомы

Инкубационный период микоплазменной респираторной инфекции колеблется от 4 дней до 1 мес.

Данный вид микоплазмоза клинически может протекать как ОРВИ (фарингит, ларингофарингит и бронхит) или атипичная пневмония. Симптоматика микоплазменных острых респираторных заболеваний не отличается от ОРВИ, вызванных другими возбудителями. У больных наблюдаются:

• умеренно выраженная интоксикация;
• озноб, слабость;
• головная боль;
• першение в горле и сухой кашель;
• насморк;
• незначительное увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов.

Температура нормальная или субфебрильная (фебрильная наблюдается редко), возможен конъюнктивит, воспаление склеры, гиперемия лица. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, оболочка задней стенки может быть зернистой. В легких слышно жесткое дыхание и сухие хрипы. Катаральные явления исчезают спустя 7- 10 дней, иногда выздоровление затягивается до 2 недель. При осложнении заболевания может развиться отит, евстахеит, мирингит и синусит.

Симптомами острой микоплазменной пневмонии являются:

• озноб;
• боли в мышцах и суставах;
• повышение температуры до 38-39 °С;
• сухой кашель, который постепенно переходит во влажный с отделением слизисто-гнойной скудной вязкой мокроты.

Иногда наблюдается тошнота, рвота и расстройство стула. Возможно появление вокруг суставов полиморфной экзантемы.

При выслушивании выявляются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (небольшое количество) и влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.

При завершении микоплазменной пневмонии часто формируются бронхоэктазы, пневмосклероз или деформирующий бронхит.

У детей микоплазмоз сопровождается более выраженными проявлениями токсикоза. Ребенок становится вялым или беспокойным, наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Возможно развитие преходящей макулопапулезной сыпи. Дыхательная недостаточность слабо выражена либо отсутствует.

У детей раннего возраста возможна генерализация инфекционного процесса. В тяжелой форме микоплазменная пневмония протекает у больных с иммунодефицитами, при серповидно–клеточной анемии, тяжелых сердечно–легочных заболеваниях и синдроме Дауна.

Микоплазменная урогенитальная инфекция не отличается специфическими симптомами.

Микоплазмы провоцируют развитие уретрита, вульвовагинита, кольпита, цервицита, метроэндометрита, сальпингоофорита, эпидидимита, простатита, возможно развитие цистита и пиелонефрита.

Микоплазмоз у женщин проявляется скудными прозрачными выделениями, возможны болезненные ощущения при мочеиспускании. При вовлечении в патологический процесс матки и придатков наблюдаются незначительные тянущие боли, которые усиливаются перед началом менструации.

У мужчин микоплазмоз проявляется в большинстве случаев симптомами уретрита – наблюдаются жжение и зуд в мочеиспускательном канале, возможны гнойные выделения, моча становится мутной, с хлопьями. У молодых мужчин также может развиться синдром Рейтера (комбинированное поражение суставов, глаз и мочевыводящих путей).

Влияние микоплазм на беременность

Ряд исследователей полагает, что микоплазмоз у беременных женщин является причиной невынашивания беременности, поскольку у 17 % эмбрионов (самопроизвольный выкидыш на 6-10 неделе) среди других присутствующих бактерий и вирусов были выявлены микоплазмы. При этом до сих пор окончательно не выяснен вопрос о значении микоплазмы как единственной причины спонтанных выкидышей и патологии беременности и плода.

Микоплазмоз при беременности может стать причиной инфицирования плода (наблюдается у 5,5-23% новорожденных) и развития генерализованного микоплазмоза у ребенка.

Микоплазмы также могут стать причиной развития послеродовых инфекционных осложнений (эндометрит и т.д.).

Диагностика

Поскольку симптомы микоплазмоза не отличаются специфичностью, для диагностики заболевания используются исследования мазков из уретры, влагалища и цервикального канала, а для диагностики микоплазменной респираторной инфекции исследуется мазок из носоглотки, мокрота и кровь.

Для выявления возбудителя используют:

• ИФА, при помощи которого определяют наличие антител классов A, M, G (точность метода от 50 до 80%).
• ПЦР (качественную и количественную), позволяющую выявить ДНК микоплазм в биологическом материале (точность 99%).
• Культуральный метод (посев на IST-среду), позволяющий выделить и идентифицировать микоплазму в клиническом материале, а также дать количественную оценку (точность 100%). Диагностическим значением является концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл., поскольку микоплазмы могут присутствовать и у здоровых людей.

Так как M. genitalium сложно культивируется, диагностику обычно проводят методом ПЦР.

Лечение

Лечение основано на применении антибиотиков и противомикробных препаратов. При остром неосложненном урогенитальном микоплазмозе, который:

• Вызван микоплазмой M.hominis, применяются метронидазол, клиндамицин. Лечение может быть местным.
• Вызван микоплазмой M. Genitalium, применяются препараты тетрациклинового ряда (доксициклин) или макролиды (азитромицин).

Лечение хронического микоплазмоза требует длительной антибиотикотерапии, часто используется несколько антибиотиков. Также назначается физиотерапия, иммунотерапия, инстилляция уретры.

Необходимо также одновременное лечение полового партнера.

Микоплазмоз у беременных антибиотиками лечится только в третьем триместре при выявлении активной фазы заболевания (высокий титр микоплазмы).

Лечение респираторного микоплазмоза основано на применении макролидов, у лиц старше 8 лет возможно использование тетрациклинов.

Профилактика

Профилактика заключается в избегании тесного контакта с больными, использовании средств индивидуальной защиты. Специфической профилактики не существует.

И микоплазма не являются абсолютными патогенами, и их обнаружение в анализах не требует лечения, но только не в случае планирования беременности. При планировании всё очень сложно:(Врачи сами не могут договориться о необходимости лечения этих патогенов.

Поэтому вопрос о необходимости лечения уреаплазмы и микоплазмы надо обсуждать с личным врачом, заслуживающим доверия.

Наше личное мнение, что "лечить анализы" всё таки не правильно. И не стоит пить антибиотики, при условии отсутствия жалоб со стороны женщины, при нормальном мазке на флору и при полном отсутствии клинических симптомов.

Уреаплазмы и микоплазмы не имеют клинического значения в акушерстве и гинекологии . Это возбудители неспецифических уретритов, чаще у мужчин. В 30% случаев и более - представители нормальной микрофлоры половых путей. Обнаружение их методом ПЦР не является показанием к их прицельному лечению, даже если имеются симптомы воспалительного процесса - надо лечить более частых возбудителей, а поскольку ими являются хламидии, а препараты, используемые против них и уреа- и микоплазм - одни и те же, то и вопрос о лечении мико- и уреаплазмоза снят. Даже если принять, что они есть и имеют значение, они все равно лечатся теми же препаратами, следовательно определять их не имеет смысла.

Надо ли сдавать посев на микоплазму и уреаплазму

Диагностика мико- и уреаплазмоза не нужна. Не надо сдавать на них анализы - ни кровь на антитела, ни посев (тем более что только в единичных столичных лабораториях его действительно делают, а определение чувствительности к антибиотикам технически малореально, в обычных местах пишут результаты ПЦР как посев), ни ПЦР.

Если по каким-то причинам анализ сделан, на его результаты не надо обращать внимания, он не являются критерием ни постановки диагноза, ни тем более назначения лечения.

Планирование беременности и сама беременность - не показание для ПЦР-диагностики вообще, а тем более для ПЦР-диагностики уреа- и микоплазм. Ведение в данном случае не отличается от ведения небеременных женщин - жалобы и мазок.

Лечат не анализы, а жалобы. Если жалоб нет, и обычный мазок на флору показывает нормальное количество лейкоцитов, никакое дальнейшее обследование и лечение не нужно. Если дополнительное обследование все-таки сделано, и в ПЦР что-то найдено, это не критерий для назначения лечения. Помимо отсутствия клинической значимости уреа- и микоплазм, необходимо помнить о высокой частоте ложноположительных результатов ПЦР. Назначать этот анализ в отсутствии жалоб вообще, а в присутствии жалоб - до или вместо мазка - некомпетентность и развод на деньги.

Если жалобы есть, а мазок, сделанный в хорошей лаборатории, хороший, показаний для антибиотиков нет, надо искать другие причины жалоб - дисбактериоз, сопутствующие заболевания, гормональный дисбаланс, папилломатоз.

Window.Ya.adfoxCode.createAdaptive({ ownerId: 210179, containerId: "adfox_153837978517159264", params: { pp: "i", ps: "bjcw", p2: "fkpt", puid1: "", puid2: "", puid3: "", puid4: "", puid5: "", puid6: "", puid7: "", puid8: "", puid9: "2" } }, ["tablet", "phone"], { tabletWidth: 768, phoneWidth: 320, isAutoReloads: false });

Если есть жалобы и признаки воспалительного процесса в мочеполовой системе, назначается антибиотикотерапия - либо по результатам дополнительных обследований (ПЦР и посев с определением чувствительности) - на различных возбудителей (хламидии, гонококки, трихомонады, стрептококки, кишечную палочку и тд и тп), но не на уреа- и микоплазмы, либо "вслепую" - против основных возбудителей таких заболеваний (гонококков и хламидий). Противохламидийный препарат назначается обязательно, в любом случае, независимо от результатов анализов, поскольку это самый частый возбудитель, и поскольку у него нет резистентности к противохламидийным антибиотикам (посев с определением чувствительности хламидий - тоже профанация). Все мико- и уреаплазмы чувствительны к противохламидийным препаратам (исключение - некоторая доля уреаплазм устойчива к доксициклину). Поэтому даже если через какое-то время докажут патогенность и клиническую роль этих микроорганизмов, все равно адекватное лечение воспалительных заболеваний без их определения устраняет и их вместе с хламидиями. Поэтому опять же - определять их нет никакого смысла. Вопреки тому, что говорят сейчас во многих коммерческих центрах, лечение в данном случае не зависит от результатов анализов, схема одна.

Эта схема очень проста и недорога, многокомпонентный список антибиотиков на двух листах против положительной ПЦР на уреаплазму - это некомпетентность и развод на деньги. Доксициклин - старый препарат, но основные возбудители воспалительных заболеваний в гинекологии сохранили к нему чувствительность. Однако длительность лечения им не короче 10 дней. Эквивалентным по эффективности против основных возбудителей является однократный прием 1 г сумамеда. Для тех, кто продолжает бояться уреаплазм, это препарат выбора, поскольку те уреаплазмы, которые генетически нечувствительны к доксициклину, чувствительны к сумамеду. Научные исследования доказали эквивалентность курсового лечения однократному приему 1 г. Быстро, просто, дешево.

Малярская М.М. врач-гинеколог

Микоплазмоз и уреаплазмоз

На вопрос о клинической значимости генитальных микоплазм трудно дать однозначный ответ, по крайней мере, на данный момент времени. Дело в том, что исследования их этиологической роли при различный патологических состояниях как женской, так и мужской урогенитальных систем начались сравнительно недавно.

Если есть клиника цервицита и/или уретрита у женщин или уретрита у мужчин, то на начальном этапе экономически не целесообразно обследование на генитальные микоплазмы . Даже если не обнаружены гонококки и хламидии доступными методами при данных заболеваниях, то лечить их нужно в любом случае. Рекомендуется назначать противогонококковый препарат (однократно цефтриаксон или ципрофлоксацин) в сочетании с противохламидийным (однократно - азитромицин или 7-дневный курс других препаратов). Если лечение неэффективно, то необходимо повторное обследование культуральными методами на гонорею и хламидиоз. При обнаружении гонококков - повторное лечение после определения чувствительности или при невозможности её определения - препаратом из другой группы. У хламидий до сих пор не было выявлено клинически значимой резистентности к специфическим препаратам (тетрациклинам, эритромицину, азитромицину).

Противохламидийные препараты эффективны и в отношении генитальных микоплазм в тех же дозах . Тетрациклины действуют и на мико- и на уреаплазмы. Однако в последнее время установлено, что около 10% уреаплазм устойчивы к тетрациклинам, поэтому при неэффективности лечения уретрита с использованием доксициклина, необходимо назначение эритромицина или азитромицина или офлоксацина .

Вид Ureaplasma urealyticum состоит из 14 или более сероваров, которые разделены на 2 биовара. Ранее они назывались биовар 1 или parvo и биовар 1 или Т960. В настоящее время эти биовары расцениваются, как 2 различных вида: U.parvum и U.urealyticum, соответственно . Они различаются по распространённости. U.parvum встречается у 81-90%, U.urealyticum у 7-30% женщин, а иногда они сочетаются - 3-6% случаев . Вид U.urealyticum, т.е. бывший биовар 2 (Т960) преобладает у женщин воспалительными заболеваниями органов малого таза, осложнениями беременности, а также чаще бывает устойчив к тетрациклинам . Определение этих биоваров проводится в исследовательских целях и не является необходимым и экономически целесообразным в рутинной клинической практике .

Беременные должны проходить обследование на гонорею, генитальный хламидиоз, трихомониаз, бактериальный вагиноз и при выявлении - получать антибактериальную терапию. Нет оснований для целенаправленного обследования их на генитальные микоплазмы и эрадикации этих микроорганизмов. Не следует рутинно назначать антибиотики для пролонгирования беременности при угрозе её прерывания, кроме как при выявлении гонореи, трихомониаза или бактериального вагиноза.

С.В. Сехин, НИИ антимикробной химиотерапии

Уреаплазмы и микоплазмы. Вопросы и ответы/h2>

Что такое уреаплазмы и микоплазмы?

• Микоплазма,вызывающая пневмонию (Mycoplasma pneumoniae),обитающая в ротоглотке и верхних дыхательных путях человека
• и три генитальных (половых) микоплазмы,обитающие в мочеполовой системе: Человеческая микоплазма (Mycoplasma hominis)
• Уреаплазма (Ureaplasma species),которую подразделяют на 2 подвида (Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum)
• Генитальная микоплазма (Mycoplasma genitalium)

В последнее время была обнаружена патогенность (вредность для организма) еще у двух микоплазм,обнаруженных у человека. Это

• Ферментативная микоплазма (Mycoplasma fermentans),найденная в ротоглотке
• Проникающая микоплазма (Mycoplasma penetrans),обитающая в мочеполовой системе человека.

Как часто встречаются микоплазмы у людей?

Уреаплазма (Ureaplasma sp.),выявляется у 40-80% сексуально активных женщин, которые не предъявляют жалоб. У мужчин частота выявления уреаплазм меньше и составляет 15-20%. Около 20% новорожденных заражены уреаплазмами.
Человеческая микоплазма (Mycoplasma hominis) выявляется у 21-53 % сексуально активных женщин и у 2-5 % мужчин.
Около 5 % детей старше 3 месяцев и 10% взрослых,не ведущих половую жизнь инфицированы генитальными(половыми) микоплазмами

Как можно заразится микоплазмами?

Генитальными микоплазмами (M. hominis,M. genitalium,Ureaplasma sp.,M.penetrans) можно инфицироваться только тремя способами:

• при половом контакте (в том числе и при орально-генитальном контакте)
• при передачи от матери к плоду через зараженную плаценту или при родах
• при трансплантации (пересадке) органов

Респираторные микоплазмы (M.pneumoniae, М.fermentans) передаются воздушно-капельным путем. Генитальными микоплазмами нельзя заразится при посещении бассейнов,туалетов и через постельное белье.

Какие болезни могут вызывать микоплазмы?

Микоплазмы часто находят у здоровых людей. Причины,по которым микоплазмы вызывают заболевания у части людей ими инфицированных пока полностью неизвестны. Естественно, чаще всего микоплазмы вызывают заболевания у лиц с иммунодефицитом,вызыванном ВИЧ-инфекцией и при гипогаммаглобулинемии (снижении количества определенных антител), но часто микоплазмы вызывают заболевания и у людей не имеющих иммунодефицита и с нормальным уровнем антител.

У женщин микоплазмы могут вызывать следующие заболевания:

• Цервицит (воспаление шейки матки) у женщин вызывается генитальной микоплазмой (Mycoplasma genitalium)
• Вагинит (воспаление влагалища) - нет доказанных фактов,что генитальные микоплазмы вызывают вагинит,но уреаплазму и M.hominis часто находят у женщин с бактериальным вагинозом
• Воспалительные заболевания малого таза (ВЗОМТ) у женщин - у 10% женщин с сальпингитом выявлена M.hominis,есть также данные о возможной роли в развитии ВЗОМТ Ureaplasma sp. и M. genitalium
• Послеродовая и послеабортная лихорадка - приблизительно у 10% больных женщин определяется M.hominis и (или) Ureaplasma sp.
• Пиелонефрит - у 5% женщин больных с пиелонефритом причиной заболевания считается M.hominis
• Острый уретральный синдром (частое и неудержимое мочеиспускание) у женщин часто связан с Ureaplasma sp.

У беременных женщин микоплазмы могут приводить к следующим последствиям: возможно инфицирование плаценты,что приводит к преждевременному прерыванию беременности,преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом.

У обоих полов микоплазмоз может приводить к сексуально связанным реактивным артритам (поражению суставов), которые вызываются М. fermentans, М. hominis и Ureaplasma sp.

Есть данные о возможной причинной роли М. hominis и Ureaplasma sp. в развитии подкожных абцессов и остиомиелитов.
Некоторые исследования показывают связь между инфицированием уреаплазмой и развитием мочекаменной болезни.

Микоплазмы у новорожденных

Особую опасность представляют заболевания,вызыванные микоплазмами у новорожденных. Инфицирование новорожденного происходит или при внутриматочном инфицировании во время беременности или при родах.

С генитальными микоплазмами у новорожденных связывают:

• Острую пневмонию(воспаление легких)новорожденных
• Хроническую болезнь легких
• Бронхолегочную дисплазию (недоразвитие)
• Бактеремию и сепсис (заражение крови)
• (воспаление оболочек мозга)

Как диагностируют заболевания,связанные с генитальными микоплазмами?

При наличии заболевания, которое может быть вызывано генитальными микоплазмами проводят культуральное исследование (бактериологический посев на микоплазму) и исследование методом ПЦР.
Определение наличия и количества антител в крови для диагностики не применяется.

Как лечатся заболевания,связанные с генитальными микоплазмами?

Для лечения заболеваний, связанных с микоплазмами применяются различные антибиотики. Наиболее часто используют тетрациклины(доксициклин),макролиды (эритромицин, кларитромицин), азалиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Надо учитывать, что разные виды микоплазм имеют разную чувствительность к различным группам антибиотиков.
Эффективность применения препаратов,влияющих на иммунитет,ферментов,витаминов,местного и физиотерапевтического лечения в лечении заболеваний,вызыванных микоплазмами не доказано и не применяется в развитых странах мира.

Как можно предохраняться от заражения генитальными микоплазмами?

Если Вы не инфицированы микоплазмами, то Вам необходимо принимать определенные меры для предотвращения заражения. Наиболее эффективным методом предохранения является использование презерватива.

У меня методом ПЦР выявили уреаплазму(микоплазмы), но у меня нет никаких признаков заболевания. Необходимо ли мне лечение уреаплазмы (микоплазмы) до зачатия?

Если у Вашего полового партнера нет признаков заболевания,вызыванного микоплазмами и (или) Вы не собираетесь его менять и(или) не планируете беременность в ближайшее время - то лечения не назначается.

Я беременна и у меня обнаружены уреаплазма(микоплазмы). Нужно ли мне проводить лечение уреаплазмы во время беременности?

Многочисленными исследованиями показано, что во время беременности может произойти внутриматочное инфицирование и поражение плаценты,что может привести к преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом,а также их заражение и развитие у них бронхолегочных заболеваний и других осложнений.Поэтому многие врачи назначают лечение в этих случаях.

У меня выявили заболевание, связанное с уреаплазмой(микоплазмами), а у моего полового партнера нет признаков заболевания и не определяется возбудитель, выявленный у меня. Нужно ли моему партнеру проходить лечение от уреаплазмы?

Нет не нужно. Некоторые врачи в таких случаях рекомендует повторное обследование половых партнеров через определенный промежуток времени (от 2-х недель до месяца). В этот период половые контакты запрещены.

Я прошла курс лечения от заболевания, связанного с уреаплазмой(микоплазмами) и на контрольных обследованиях возбудитель не определялся. Однако через некоторое время у меня опять появились симптомы болезни и возбудитель был обнаружен. Как такое может быть, если за этот период я не имела никаких половых контактов?

Наиболее часто повторное выявление уреаплазмы связано с тем, что не произошло полной эрадикации (исчезновения) возбудителя и его количество после лечения снизилось до минимального, которое не могут определить современные методы диагностики. Через определенное количество врмени произошло размножение возбудителя, что и проявилось рецидивом заболевания.

Я сдала количественный анализ на уреаплазму(микоплазмы) и у меня их обнаружили в количестве(титре) менее чем 10х 3. Мой врач говорит,что мне не нужно лечится,так как лечение назначается при более высоком титре - более 10х3? Правда ли это?

Необходимость лечения определяется не количеством(титром) обнаруженного микроорганизма,а наличием или отсутствием заболевания им вызыванного. При наличии признаков заболевания Вы должны получить лечение. Также рекомендовано лечение, независимо от выявленных титров при количественном анализе и наличия у Вас признаков заболевания, в следующих случаях: если у Вашего полового партнера есть признаки заболевания,вызыванного уреаплазмой(микоплазмами) и (или) собираетесь менять полового партнера и(или) Вы планируете беременность в ближайшее время.

В статье использовались материалы из обзоров

Ken B Waites, MD, Director of Clinical Microbiology, Professor, Department of Pathology, Division of Laboratory Medicine, University of Alabama at Birmingham