Micoplasmosis.

Esta infección es responsable de una proporción importante de mortinatos, partos prematuros y nacimientos de niños enfermos. La patología obstétrica y pediátrica es causada con mayor frecuencia por las siguientes cepas de micoplasmas: M. pneumoniae, M. hominis, M. urealiticum.

Etiología. Los micoplasmas representan una clase separada de patógenos Mollicutes, caracterizados por la ausencia de una pared celular rígida, un polimorfismo pronunciado y la capacidad de reproducirse.

Patogénesis. Los micoplasmas tienen un alto grado de adhesión a la membrana celular, así como un mecanismo de mimetismo bajo la composición antigénica de la célula huésped, lo que contribuye a la persistencia a largo plazo y a la disminución de la eficacia de las defensas inmunitarias. Los micoplasmas en grandes cantidades producen especies reactivas de oxígeno, radicales libres que dañan el epitelio ciliado de las vías respiratorias. Esta situación favorece la sobreinfección con otros microorganismos.

Cambios clínicos y morfológicos en la micoplasmosis. Los micoplasmas son una de las infecciones más comunes del feto, causan daño a las membranas de la placenta y varios órganos del feto. Cuando se infecta con micoplasmas, las membranas de la placenta tienen engrosamientos similares a placas macroscópicamente difusos. En el tejido de la placenta, se revelan focos de hemorragias antiguas y recientes. El examen histológico de la placenta revela cambios en las células deciduales y el trofoblasto periférico característicos de la infección por micoplasma (Tsinzerling V.A., Melnikova V.F., 2002). Los antígenos de M. pneumoniae y hominis se detectan en el citoplasma de las células deciduales, y las inclusiones positivas para Schiff (micoplasmas) se detectan en las vacuolas. Con las lesiones por micoplasmas de la placenta, los vasos cambian más claramente, lo que indica la importancia de la diseminación hematógena de los micoplasmas a través de la placenta.

Las formas graves de lesiones por micoplasma de los órganos y tejidos del feto y el recién nacido generalmente son diagnosticadas por neonatólogos de manera oportuna. Las dificultades diagnósticas se presentan por situaciones en las que, en la historia de un embarazo en particular, una mujer parece no tener trastornos típicos, no padeció enfermedades respiratorias, no hubo toxicosis, el niño nació viable, con buenas puntuaciones de Apgar, normal. peso y longitud corporal. En una historia posnatal en niños, si se infectan con micoplasmas, pueden aparecer síntomas de depresión del SNC, enfermedades respiratorias, otitis media e infecciones del tracto urinario (pielonefritis). Por lo tanto, en tales casos, es importante evaluar el análisis histológico de la placenta. Al examinar la placenta, se revelan cambios inflamatorios, pero con el desarrollo de reacciones adaptativas compensatorias en la placenta, lo que permite que los niños nazcan con una forma leve de micoplasmosis intrauterina. En tales casos, es seguro hablar sobre el infradiagnóstico de esta infección, y la terapia tardía conduce posteriormente a la persistencia del patógeno. Dichos pacientes forman un grupo de niños frecuentemente enfermos (o enfermedades crónicas).

Diagnósticos. El estándar para el diagnóstico de micoplasmosis es el inmunoensayo enzimático (ELISA) con seroconversión de IgG, IgM. El material para el estudio es la sangre del niño, hisopos de la pared faríngea posterior, genitales externos, paredes vaginales, la primera porción de orina fresca.

Para el análisis de PCR, se usa la sangre del niño, un secreto de la parte posterior de la faringe y una muestra de las paredes de la vagina.

Tratamiento Las manifestaciones clínicas de la infección por micoplasmas en niños prácticamente no difieren del tratamiento de la infección por clamidia: los principios de prescripción de antibióticos macrólidos, sus dosis diarias, régimen de administración, duración del curso y terapia complementaria son similares a los descritos anteriormente. El nombramiento de azitromicina inhibe el crecimiento de M. hominis y M. urealiticum. El cloranfenicol y especialmente la tetraciclina (doxiciclina), la ciprofloxacina también inhiben el crecimiento de ambos micoplasmas, pero debido a los efectos secundarios y las restricciones de edad, se recomienda recetarlos solo para la meningoencefalitis micoplasmática y la neumonía grave. (N. P. Shabalov, 2002).

Damos ejemplos clínicos.

sergey t, 1 mes de edad, ingresó en el hospital de enfermedades infecciosas en marzo de 2009 con quejas de tos, vómitos después de un ataque de tos. La tos apareció en las últimas 2 semanas, al principio era rara, luego se hizo más frecuente, al final de la tos había una pequeña secreción de esputo mucoso o vómitos. Aumento de las heces hasta 6 veces al día. El diagnóstico de referencia y urgencias del hospital - gastroenteritis aguda. Enfermedad viral respiratoria aguda (nasofaringitis).

Historia prenatal. Un niño del primer embarazo, agravado por toxicosis en la primera mitad del embarazo, nefropatía en la segunda mitad, sufrió un ARVI prolongado con tos prolongada en un período de 12-13 semanas. Cuando se examinó a las 14 semanas, se detectó infección por micoplasma. En el ELISA de sangre se detectaron anticuerpos de la clase IgG en un título de 1:200 (serotipo M. hominis) y prueba PCR positiva de moco de nasofaringe. El tratamiento fue sintomático. En la semana 38-39 de embarazo volvió a sufrir SARS. El aumento de peso total durante el embarazo es de 20 kg. Parto 1, a término, peso corporal al nacer 3600 g, longitud 51 cm, grité de inmediato. Puntuación de Apgar 8/9 puntos. Alta hospitalaria al 5º día de vida. Una semana después del alta, el niño desarrolló catarro respiratorio, vómitos al toser y disfunción intestinal.

Objetivamente en el examen: condición moderada. La piel es limpia, pálida. Respirar por la nariz es difícil, la secreción nasal es mucosa. En la faringe, hiperemia de la pared faríngea posterior y arcos palatinos, granularidad de la mucosa. Sonidos cardíacos amortiguados, frecuencia cardíaca: 136 por minuto. Respiración - 46 por minuto. Percusión de los pulmones: una caja de sonido, la respiración es difícil, sin sibilancias. El abdomen es blando, moderadamente hinchado, el hígado está a + 2,0 cm por debajo del arco costal. Bazo + 0,5 cm Las heces son líquidas, acuosas con una ligera mezcla de verdor, 5 veces al día. Suficiente para orinar. Estado neurológico sin características.

Datos de la Encuesta: análisis de sangre: Hb - 121 g/l; Er - 4.01 * 10 12 / l; L - 9.5 * 10 9 / l; neutrófilos punzantes - 2%; segmentado - 12%; linfocitos - 76%; monocitos - 8%; eosinófilos - 2%; VSG - 6 mm/hora.

Análisis de orina - sin patología. Coprograma: color amarillo, semilíquido, grasa neutra +, ácidos biliares ±, jabones ±, moco +, L- 3-5 en el campo de visión. El cultivo de heces para AII y grupo disentérico fue negativo. Análisis de heces por ELISA para rotavirus - negativo. La siembra de heces para flora condicionalmente patógena fue negativa. La reacción de Vidal con el antígeno estafilocócico es negativa.

Examen de sangre por ELISA para infecciones intrauterinas: IgM positivo con M. hominis, IgG positivo (título 1:200) con el mismo serotipo de micoplasma. ELISA para anticuerpos contra toxoplasma, citomegalovirus, herpes y clamidia - negativo.

La PCR de moco nasofaríngeo detecta antígenos de M. hominis.

Tratamiento realizado. Mama de la madre 7 veces al día, cefotaxima por vía intramuscular, curso 5 días, bifiform ½ cápsula 2 veces al día - 2 semanas. Después de recibir los datos de la encuesta, se realizó un diagnóstico: micoplasmosis respiratoria, origen prenatal, fase activa. Se cambió el antibiótico a Sumamed en combinación con Viferon 1 a dosis de edad (según programa prolongado). El paciente está siendo monitoreado.

Este ejemplo clínico indica la activación de la infección por micoplasma en un niño a partir de las 2 semanas de edad, aunque su infección se produjo en el útero de una madre que tuvo micoplasmosis durante el embarazo. El tratamiento de la micoplasmosis en la madre fue inadecuado, su enfermedad mantuvo su trascendencia hasta el parto, cuando volvió a sufrir infecciones respiratorias agudas. El esclarecimiento de los antecedentes obstétricos de la madre, la evaluación del síndrome respiratorio, la detección de linfocitosis según el hemograma del niño, combinado con los resultados negativos de ELISA bacteriológico y fecal para AII y rotavirus, permitieron realizar una búsqueda diagnóstica de la posibilidad de infección prenatal. . Los resultados del examen de infecciones intrauterinas revelaron IgM específica de tipo (un marcador de un proceso infeccioso agudo) y establecieron un diagnóstico de infección por micoplasma, fase activa, origen prenatal con daño al sistema respiratorio y trastornos funcionales del sistema digestivo.

sergei g, de 11 meses de edad, ingresó al hospital el 2º día de enfermedad con aumento de t 0 a 39 0 C, aumento de heces hasta 10 veces y vómitos repetidos. El diagnóstico de referencia y urgencias del hospital - gastroenteritis aguda. Condición al ingreso de gravedad moderada. Pálido. Múltiples estigmas de disembriogénesis: fisuras palpebrales muy espaciadas, aurículas con lóbulos adherentes, paladar gótico alto, posición baja del ombligo, desviación de los meñiques. El resorte grande está cerrado. La piel está limpia. No hay edema visible. Hipertensión muscular de las extremidades inferiores. Los sonidos del corazón son rítmicos. En los pulmones, el tono es pulmonar, la respiración es pueril. El abdomen es una hernia umbilical blanda e indolora. La diuresis es suficiente. No hay signos de deshidratación. El niño bebe de buena gana, recibe la leche materna de la madre y la mezcla NAN-2.

Anamnesis de la vida. A partir del segundo embarazo con amenaza de aborto espontáneo en un período de 5 a 7 semanas y de 22 a 24 semanas, 1 embarazo: aborto involuntario. A las 8 semanas se detectó micoplasmosis, el tratamiento fue sintomático (no se realizó terapia etiopatogenética). Parto a las 36 semanas con presentación de pie, ruptura temprana de líquido amniótico, cesárea. Peso al nacer 2530 g, altura 49 cm.Dada de alta hospitalaria a los 8 días de vida, hubo ictericia prolongada (hasta 3 meses), dacriocistitis (hasta 5 meses). A los 3 meses sufrió ARVI con obstrucción bronquial. En el contexto de ARVI, se detectaron pruebas de orina patológicas - proteína - 0,33 ‰; leucocitos - 20-35 a 50 por campo de visión. Los cultivos de orina mostraron inoculación de Klebsiella. En el análisis de sangre, una disminución de la hemoglobina - 98 g / l, leucopenia - 6.8 * 10 9 / l. La ecografía abdominal reveló pielectasia e hidronefrosis del riñón izquierdo. Examinado serológicamente para micoplasmosis, ELISA reveló anticuerpos IgG en un título de 1:200 para Mycoplasma hominis. Se hizo el diagnóstico: hidronefrosis del riñón izquierdo, complicada con pielonefritis secundaria, etiología bacteriana, período de exacerbación, PNO. Realizó 3 cursos de terapia con antibióticos (augmentin, hemomycin, sumamed). Consultado por neurólogo, diagnosticado de encefalopatía perinatal. En dinámica, los exámenes de orina de diciembre de 2008 a abril de 2009 estuvieron sin desviaciones de la norma. En abril de 2009 fue hospitalizado por disfunción intestinal.

Examinado en el hospital a la edad de 11 meses. Análisis de sangre del 02.04.2009: Hb - 120 g/l; eritrocitos - 4.7 * 10 12 / l; leucocitos - 9.7 * 10 9 / l; neutrófilos punzantes - 13%; segmentado - 40%; linfocitos - 40%; monocitos - 7%; VSG - 4 mm/hora.

Análisis de orina 01.04. y 07.04.09: se refiere. densidad - 1018, proteína - negativa, leucocitos - 0-1 en el campo de visión.

Análisis bioquímico de sangre: ALAT - 12,9 mmol/l; ASAT - 37,6 mmol/l; glucosa - 3,5 mmol/l; urea - 1,5 mmol / l.

Los cultivos fecales para AII y grupo disentérico fechados el 02.04.09 fueron negativos. ELISA heces para rotavirus - positivo (fechado 02.04.09). ELISA para anticuerpos contra infecciones intrauterinas por CMV, herpes, chlamydia, toxoplasma fueron negativos. IgG fueron positivos para Mycoplasma hominis en un título de 1:200.

El hospital trató con nutrición dosificada (mama materna con suplemento de NAN-2), infusiones de soluciones de glucosa-electrolitos durante 3 días, ercefuril (7 días), bifiform y creon (en dosis de edad).

Como resultado del tratamiento se estableció el diagnóstico de gastroenteritis aguda, de etiología por rotavirus. Enfermedades concomitantes: infección intrauterina por micoplasma, curso persistente, daño renal intrauterino (hidronefrosis del riñón izquierdo, pielectasia), complicada con pielonefritis secundaria, etiología mixta, PNO.

Este caso clínico indica infección intrauterina del feto con micoplasmosis con daño renal en forma de hidronefrosis y pielectasia, la aparición de estigmas de disembriogénesis. En el período posnatal de la vida, el proceso patológico retuvo su importancia y se expresó por los síntomas de encefalopatía perinatal, ictericia prolongada, infecciones respiratorias agudas con obstrucción bronquial y el desarrollo de pielonefritis secundaria.

Realizó tratamiento antibiótico a los 5-6 meses. la edad mejoró la condición del paciente, pero no se produjo el saneamiento de la micoplasmosis. La infección por micoplasma persiste en el paciente, esto se evidencia por el mismo título de IgG específico de tipo a lo largo del tiempo. En relación con la infección por rotavirus transferida, se puede esperar la activación de la infección. Está previsto un segundo examen serológico para evaluar la dinámica del título de anticuerpos y el análisis de la mucosidad de la nasofaringe y el raspado de la uretra mediante PCR para marcadores de ADN de micoplasma.

micoplasmosis Y ureaplasmosis- enfermedades, principalmente del sistema genitourinario, causadas por diferentes patógenos, pero que tienen un cuadro clínico similar. Los hombres muestran síntomas de uretritis. En las mujeres, provocan síntomas de parauretritis y vulvitis, la formación de pseudoerosión del cuello uterino. Si no se trata, la inflamación rápidamente se vuelve crónica con exacerbaciones periódicas. El proceso inflamatorio puede involucrar los órganos genitales internos, lo que conduce gradualmente al desarrollo de la infertilidad. Quizás el desarrollo de cistitis micoplasmática y pielonefritis. Hay una lesión micoplasmática de la piel, los órganos internos y las articulaciones.

información general

Ureaplasma: un género especial de micoplasmas, recibió su nombre debido a la capacidad de descomponer la urea. Pueden conducir a un proceso inflamatorio en el sistema genitourinario: ureaplasmosis. No siempre la presencia de ureaplasmas conduce al desarrollo de ureaplasmosis. Esto ocurre bajo ciertas condiciones, generalmente junto con otros patógenos (gonococos, clamidias, tricomonas, gardnerella, virus del herpes) o con disbacteriosis (75-80% de los casos). Estas son las llamadas infecciones mixtas: comunidades de microorganismos que modifican la imagen de la enfermedad y se ayudan mutuamente a protegerse de la acción de las drogas.

La ureaplasmosis se considera una enfermedad transmitida principalmente por contacto sexual. La ureaplasmosis generalmente ocurre como una infección crónica. La activación del curso asintomático de la ureaplasmosis es posible cuando el sistema inmunológico está debilitado (hipotermia, estrés, cirugía, enfermedades crónicas, embarazo), cuando se crean las condiciones óptimas para el asentamiento de la región urogenital con ureaplasmas y su reproducción activa. A su vez, el ureaplasma, que absorbe activamente oxígeno, provoca un mayor crecimiento de bacterias anaerobias (gardnerella, mobilincus).

En los hombres, la vejiga, la uretra, la próstata y los testículos corren el riesgo de desarrollar ureaplasmosis; en las mujeres: la vagina, el útero y los apéndices. Con la ureaplasmosis, los espermatozoides pueden perder su actividad motora (las enzimas de ureaplasma cambian la fluidez de los espermatozoides, cuando el ureaplasma y los espermatozoides entran en contacto, su membrana se disuelve).

Como proceso inflamatorio, la ureaplasmosis puede causar infertilidad, problemas de ovulación y espermatogénesis. La ureaplasmosis a menudo conduce a complicaciones, aborto espontáneo, parto prematuro. Los agentes causantes de la ureaplasmosis pueden provocar el desarrollo de inflamación aguda en el útero (endometritis) después del parto, interrupción quirúrgica del embarazo, cesárea. La incidencia de ureaplasmosis en mujeres embarazadas es del 25-30%. La ureaplasmosis provoca inflamación de las articulaciones (artritis reumatoide).

La ureaplasmosis se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes de 14 a 29 años. Habitualmente a esta edad se observa la mayor actividad sexual. Los factores de riesgo para el desarrollo de la ureaplasmosis son el inicio temprano de la vida sexual, la promiscuidad, enfermedades de transmisión sexual previas, problemas ginecológicos. La ureaplasmosis se transmite principalmente por contacto sexual o por contacto doméstico cercano (a través de ropa interior, productos de higiene personal). La vía intrauterina de infección del feto con ureaplasmosis ocurre a través del líquido amniótico de una madre enferma o durante el parto. El período de incubación de la ureaplasmosis en la transmisión de la infección es de una media de 2-3 semanas.

La ureaplasmosis se presenta en forma de infección y transporte agudos y crónicos. Las mujeres son más a menudo portadoras asintomáticas de ureaplasmosis, para algunas, el ureaplasma es la microflora normal de la vagina.

Síntomas de la ureaplasmosis

Las manifestaciones de la ureaplasmosis pueden molestar un poco al paciente y, a menudo, no molestan en absoluto (cuando las mujeres son portadoras). Los síntomas de la ureaplasmosis son similares a los de otras infecciones urogenitales.

En los hombres, la ureaplasmosis afecta la uretra y la vejiga, los testículos con apéndices y la glándula prostática. En este caso, se observan los siguientes síntomas:

• quejas de secreción de la uretra (generalmente por la mañana);
• dolor al orinar (dolor y ardor);
• algunas manifestaciones de prostatitis;
• orquiepidimitis (inflamación del testículo y sus apéndices).

La ureaplasmosis en los hombres se manifiesta con mayor frecuencia por uretritis no gonocócica, propensa a un curso prolongado y lento (la secreción de la uretra puede desaparecer espontáneamente por un tiempo y reaparecer). Las manifestaciones de la ureaplasmosis en la mujer son:

• síntomas de colpitis crónica, cervicitis: la presencia de una ligera secreción transparente o turbia;
• micción frecuente (a veces con dolor, ardor);
• dolor durante el coito;
• dolor en la parte inferior del abdomen: puede intensificarse periódicamente, disminuir, desaparecer por completo.

Debido al curso a menudo asintomático, la ureaplasmosis se diagnostica tarde, lo que contribuye al desarrollo de complicaciones.

No se puede hacer un diagnóstico preliminar de ureaplasmosis solo sobre la base de los síntomas (son insignificantes y molestan un poco al paciente). Es necesario realizar estudios de diagnóstico.

Diagnóstico de ureaplasmosis

Es imposible hacer un diagnóstico únicamente sobre la base de los síntomas y el examen externo, ya que no existe un cuadro clínico específico para esta enfermedad: la ureaplasmosis. Actualmente, se entiende por ureaplasmosis el proceso inflamatorio del sistema urogenital, cuando al examen se revela ureaplasma urealiticum y no se encuentra ningún otro patógeno.

A pesar de que hoy en día la venereología clínica cuenta con una amplia gama de métodos diagnósticos modernos, el diagnóstico de la ureaplasmosis sigue siendo difícil debido a la dificultad de detectar ureaplasmas en la asociación de microorganismos presentes. De acuerdo con los resultados de la microscopía, solo se puede suponer la presencia de ureaplasmas (el número de leucocitos en un frotis puede aumentar ligeramente o ser normal). Para detectar ureaplasmas, los venereólogos utilizan varios métodos de diagnóstico:

• microbiológico;
• serológico;
• diagnósticos de PCR (los más informativos);
• método de sondas genéticas;
• método de inmunofluorescencia directa (RIF), inmunoensayo enzimático (ELISA).

El examen y el tratamiento de la ureaplasmosis también se deben pasar a la pareja sexual, incluso si no tiene ninguna queja. La necesidad de tratamiento cuando se detectan ureaplasmas solo puede ser determinada por un médico.

Tratamiento de la ureaplasmosis

En el proceso de tratamiento de la ureaplasmosis, es muy importante restaurar la microflora normal de los órganos del sistema genitourinario y eliminar la infección mixta (flora anaeróbica y protozoos). La peculiaridad de los ureaplasmas es que son insensibles a algunos medicamentos antibacterianos: penicilinas, cefalosporinas, etc.

La mayoría de los ureaplasmas son sensibles a los siguientes antibióticos:

1. Tetraciclinas: tetraciclina, doxiciclina (con formas no complicadas de ureaplasmosis: uretritis, cervicitis, transporte en ausencia de síntomas).
2. Macrólidos: macroespumas, roxitromicina, claritromicina, azitromicina, eritromicina son altamente efectivos contra los patógenos de la ureaplasmosis.
3. Lincosamidas: lincomicina, clindamicina.
4. Inmunomoduladores (extracto de timo, lisozima, levamisol, metiluracilo). También se utilizan pantocrina, extracto de eleuterococo, tintura de aralia.

En el tratamiento de la ureaplasmosis, se utilizan fármacos antiprotozoarios y antifúngicos.

Para restaurar la microflora normal, es necesario tomar preparaciones que contengan bifidus y lactobacilli.

El manejo del embarazo en mujeres con ureaplasmosis es importante. Para minimizar el riesgo de infección con ureaplasmosis infantil, es imperativo que la mujer reciba tratamiento con medicamentos antibacterianos (después de 22 semanas).

Durante el curso del tratamiento para la ureaplasmosis, es imperativo seguir una dieta rica en productos de ácido láctico, vitaminas, limitar los alimentos grasos, ahumados, fritos, especias picantes y salsas de tomate, y prohibir el alcohol. Durante el tratamiento de la ureaplasmosis, se excluye la vida sexual.

Es muy útil realizar un curso de limpieza intestinal con sorbentes, luego un curso de vitaminas B y C, tomando hepatoprotectores (medicamentos que mejoran la función hepática) y hierbas coleréticas.

El tratamiento de la ureaplasmosis se lleva a cabo solo bajo la supervisión de un médico, siempre de forma individual y depende de la etapa del proceso y del órgano afectado.

El curso dura aproximadamente 2 semanas. La ureaplasmosis se considera curada si los resultados de las pruebas de laboratorio después del tratamiento (dentro de 1 a 2 meses) no detectan ureaplasma.

El tratamiento de la ureaplasmosis con antibióticos es muy efectivo, pero altera el equilibrio de la microflora normal de una persona, por lo que podemos recomendar el dispositivo antimicrobiano "Uro-Biofon", métodos homeopáticos para tratar la ureaplasmosis.

Sin tratamiento, la ureaplasmosis puede reaparecer de vez en cuando. Las exacerbaciones pueden estar asociadas con resfriados, estrés, consumo de grandes cantidades de alcohol, etc. La ureaplasmosis crónica (como un proceso inflamatorio constantemente presente), si no se trata, puede eventualmente causar estenosis (estrechamiento patológico) de la uretra, provocar inflamación de la glándula prostática .

En las mujeres, la ureaplasmosis crónica sin tratamiento con inmunidad debilitada puede causar inflamación, adherencias en las trompas de Falopio (amenaza de infertilidad, embarazo ectópico). En mujeres embarazadas, la infección con ureaplasmosis puede provocar patología del embarazo, infección del feto. El pronóstico para el tratamiento correcto y oportuno de la ureaplasmosis es bastante favorable.

Las enfermedades de la esfera genitourinaria son un gran peligro, especialmente para las mujeres en edad fértil. La microflora de la vagina es el primer agresor con el que se encuentra un niño durante el paso por el canal del parto.

La micoplasmosis y la ureaplasmosis son enfermedades comunes que requieren un enfoque serio para el tratamiento y el diagnóstico.

¿Qué es la ureaplasmosis y la micoplasmosis?

Los micoplasmas y los ureaplasmas son miembros de la subfamilia Mycoplasmataceae. No tienen una pared celular, lo cual es inusual para las bacterias. Esto provoca su insensibilidad a la mayoría de los antibióticos (la eficacia de los fármacos está determinada por su efecto sobre las enzimas implicadas en la construcción de la pared celular).

Cuando el huésped las ingiere, las bacterias liberan sustancias que destruyen las membranas de las células humanas, como el peróxido de hidrógeno. Luego, los micoplasmas se adhieren a la superficie de la membrana. Si la enfermedad está en la fase activa, la célula muere después de 6 días.

El ureaplasma en el cuerpo humano secreta la enzima proteasa A. Este compuesto descompone los anticuerpos de clase A, que sirven para una respuesta inmunitaria eficaz. No se forma una fuerte inmunidad contra estas enfermedades. Esto significa que puede infectarse con micoplasma o ureaplasma durante su vida más de una vez.

¿Cómo ocurre la micoplasmosis en las mujeres?

El período de incubación de la enfermedad es de 50 a 60 días. En este momento, no se observan manifestaciones clínicas. Después de esto, la enfermedad entra en su fase aguda.

Los síntomas se pueden expresar en diversos grados: borrados o viceversa muy brillantes. La fase aguda puede durar desde varios días hasta varias semanas.

Si en esta etapa la enfermedad no se diagnostica, se vuelve crónica. Las bacterias patógenas están presentes en el cuerpo humano y, con una disminución de la inmunidad, se activan, afectando cada vez más a las células de la membrana mucosa del tracto urinario.

¿Cómo se transmite la micoplasmosis y la ureaplasmosis?

La principal fuente de micoplasma genital y ureaplasma es la persona infectada con ellos. Libera bacterias al medio ambiente. Las puertas de entrada de la infección son las membranas mucosas de los genitales.

Hay tres formas principales de transmisión de micoplasmas:

• Sexual. Se transmite tanto durante contactos normales como homosexuales, incluso durante el sexo oral;
• Vertical (de madre a hijo). Las bacterias pueden superar la barrera transplacentaria e infectar al feto en el útero;
• Infección durante el paso de los bebés por el canal del parto.

En casos raros, los micoplasmas y los ureaplasmas se transmiten por contacto. Esto requiere el uso conjunto periódico de productos de higiene personal, ropa de cama con los enfermos.

Síntomas y signos de micoplasmosis y ureaplasma en mujeres.

No hay síntomas específicos de esta enfermedad. En raras ocasiones en las mujeres, las siguientes manifestaciones son posibles:

• picazón en el área de la ingle;
• malestar al orinar, ardor;
• irritación en la membrana mucosa del tracto genital después del contacto sexual;
• Ligero (dentro de 2 grados) aumento de la temperatura en la mañana.

Ureaplasma durante el embarazo: consecuencias y complicaciones.

Ureaplasma a menudo se denomina organismo condicionalmente patógeno debido a la frecuencia de su aparición y la ausencia de síntomas de la enfermedad. Tal estado de portador no requiere necesariamente tratamiento.

La definición de infecciones en mujeres embarazadas debe incluir necesariamente la confirmación del hecho real del proceso inflamatorio.

Aún no se ha demostrado un vínculo directo entre la presencia de ADN de ureaplasma en la sangre o frotis de mujeres embarazadas y anomalías congénitas en un niño.

Para infectar a otros o al feto, el microorganismo debe estar en la etapa activa del ciclo de vida.

El solo hecho de ser portador no afecta la salud de la futura madre y su bebé.

Si durante el embarazo, junto con las pruebas positivas, una mujer tiene manifestaciones clínicas de la enfermedad, entonces estamos hablando de una enfermedad.

En tales casos, el ureaplasma puede causar las siguientes complicaciones:

• aborto espontáneo;
• nacimiento prematuro.

En los niños cuyas madres sufrieron ureaplasmosis durante el embarazo, la neumonía neonatal se detecta con mayor frecuencia. Esta es una inflamación de los pulmones que es fácilmente tratable, pero indeseable en el primer año de vida. La neumonía congénita en bebés prematuros puede ser peligrosa.

Video: "¿Cuál es el peligro de la ureaplasmosis durante el embarazo?"

Métodos de diagnóstico y pruebas necesarias.

• El análisis prescrito con más frecuencia por sospecha de micoplasma o ureaplasma es el método PCR. PCR significa reacción en cadena de la polimerasa. Le permite detectar el material genético de las bacterias, lo que indica su presencia en el cuerpo. La PCR determina no solo microorganismos vivos y activos, sino también muertos o atrapados individualmente en la superficie de la mucosa.

La PCR no es base suficiente para el diagnóstico

• El método de cultivo o inoculación es la aplicación de material biológico a un medio nutritivo. La formación de una colonia de micoplasmas o ureaplasmas indicará un resultado positivo del análisis. Este método rara vez se usa porque las bacterias no crecen bien fuera de un organismo vivo. Pero es el cultivo bacteriológico lo que le permite determinar con precisión lo que está en juego: una enfermedad o un portador.

  Para esto, se utiliza un tipo especial de técnica Duo. Se basa en un cambio de color del medio en el que se colocan los microorganismos. Para distinguir entre los conceptos de proceso inflamatorio y transporte, se adoptó un cierto umbral de concentración de microorganismos (o título), hasta el cual no se realiza el diagnóstico de ureaplasmosis o micoplasmosis. Es 10⁴ unidades por ml. Si se supera este valor, el medio cambia de color debido al amoníaco liberado por una gran cantidad de bacterias. A bajas concentraciones, el color permanece igual.

• ELISA también se usa para diagnosticar ureaplasmosis y micoplasmosis. En este caso, se determina el nivel de anticuerpos (sustancias especiales que se producen en el cuerpo en respuesta a una infección o toxina) en la sangre del paciente. Este método es indirecto y solo puede indicar indirectamente la presencia de bacterias.

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Tratamiento de micoplasmosis y ureaplasmosis en mujeres: fármacos y regímenes

En el tratamiento de la micoplasmosis y la ureaplasmosis, se utilizan antibióticos, preparaciones bactericidas locales e inmunoestimulantes. Independientemente del método de infección, es obligatorio tratar a ambas parejas si una mujer es sexualmente activa.

Ambos tipos de microorganismos tienen un alto grado de resistencia a la mayoría de los antibióticos utilizados. Para su terapia, solo se utilizan medicamentos modernos de última generación:

• clindamicina. Actúa sobre la síntesis de proteínas en una célula microbiana, deteniendo este proceso e impidiendo así su reproducción y actividad vital. El curso de tomar clindamicina es de 7 días. La dosis del medicamento es de 200-400 mg cada 6 horas. Se muestra bien en el tratamiento de enfermedades causadas por múltiples infecciones;
• ofloxacina. El fármaco actúa sobre el genoma bacteriano y destruye el contenido interno de sus células. La recepción se realiza una sola vez, la dosificación es de 200 mg;
• Azitromicina. Suprime la síntesis de proteínas en una célula bacteriana. Son posibles dos regímenes: una vez 1 g del medicamento o dentro de 2 a 5 días de 0,25 a 1 g.

Tratamiento de la ureaplasmosis durante el embarazo

El tratamiento de las infecciones no se lleva a cabo en las etapas iniciales debido a que el riesgo de tomar medicamentos y su efecto sobre el feto es mayor que el beneficio potencial. A partir de la semana 20, a las mujeres embarazadas se les prescribe wilprofeno. En situaciones difíciles, se puede utilizar azitromicina o rovamicina.

Mientras amamanta, ciertos medicamentos (como la azitromicina) pueden ser dañinos para el bebé. En este caso, se recomienda interrumpir la lactancia durante varios días.

Consecuencias de la ureaplasmosis en la mujer

Las formas agudas y crónicas de infección pueden tener, si no se tratan, las siguientes consecuencias:

• Cistitis. Inflamación del epitelio de la vejiga. Se manifiesta de forma aguda, caracterizada por dolor intenso;
• uretritis. Es una inflamación de la uretra (uretra);
• pielonefritis. Ocurre cuando las bacterias ingresan a los riñones. Causado por un proceso inflamatorio en la pelvis renal;
• La formación de adherencias de las trompas de Falopio. y la infertilidad posterior.

La detección de ureaplasma o micoplasma en la composición de la microflora vaginal durante un estudio diagnóstico aún no es motivo de diagnóstico. Indiscutiblemente, la presencia de la enfermedad se evidencia por signos clínicos o un título elevado de microorganismos.

El nombramiento del tratamiento, especialmente para una mujer embarazada o lactante, solo es posible si los beneficios de tomar los medicamentos superan el riesgo de complicaciones para la madre y el bebé.

Video: "¿Qué es la micoplasmosis y la ureaplasmosis? Formas de infección, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad"

información general

Mycoplasma es una familia de pequeños organismos procarióticos de la clase Mollicutes, que se caracteriza por la ausencia de pared celular. Los representantes de esta familia, que tiene alrededor de 100 especies, se dividen en:

Los micoplasmas ocupan una posición intermedia entre los virus y las bacterias: debido a la ausencia de una membrana celular y al tamaño microscópico (100-300 nm), el micoplasma no es visible ni siquiera con un microscopio óptico, y esto acerca a estos microorganismos a los virus. Al mismo tiempo, las células de micoplasma contienen ADN y ARN, pueden crecer en un entorno libre de células y reproducirse de forma autónoma (fisión binaria o gemación), lo que acerca al micoplasma a las bacterias.

• Mycoplasma, que causa la micoplasmosis;
• Ureaplasma urealyticum (ureaplasma), causante.

Tres tipos de micoplasmas (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium y Mycoplasma pneumoniae), así como Ureaplasma urealyticum, se consideran actualmente patógenos para los humanos.

Por primera vez, el micoplasma fue detectado en el laboratorio de Pasteur por los investigadores franceses E. Nocard y E. Rous en 1898 en vacas con pleuroneumonía. El agente causal se denominó originalmente Asterococcus mycoides, pero desde entonces ha sido renombrado Mycoplasma mycoides. En 1923, el agente causal Mycoplasma agalactica fue identificado en ovejas que padecían agalaxia infecciosa. Estos patógenos y los microorganismos identificados posteriormente con características similares fueron designados como PPLO (organismos similares a la pleuroneumonía) durante 20 años.

En 1937, se identificó micoplasma (M. hominis, M. fermentans y cepas T) en el tracto urogenital humano.

En 1944, Mycoplasma pneumoniae fue aislado de un paciente con neumonía no purulenta, que inicialmente se clasificó como un virus y se denominó "agente de Eaton". La naturaleza micoplasmática del agente Eaton fue demostrada por R. Chanock cultivando la receta original en un medio libre de células en 1962. La patogenicidad de este micoplasma fue demostrada en 1972 por Brunner et al. infectando voluntarios con un cultivo puro de este microorganismo.

La especie M. genitalium se identificó más tarde que otras especies de micoplasmas genitales. En 1981 se encontró este tipo de patógeno en la secreción de la uretra en un paciente que padecía uretritis no gonocócica.

El micoplasma, causante de la neumonía, está distribuido por todo el mundo (puede ser tanto endémico como epidémico). La neumonía por micoplasma representa hasta el 15% de todos los casos de neumonía aguda. Además, el micoplasma de esta especie en el 5% de los casos es el agente causal de enfermedades respiratorias agudas. La micoplasmosis de tipo respiratorio se observa con mayor frecuencia en la estación fría.

La micoplasmosis causada por M. pneumoniae es más común en niños que en adultos (la mayoría de los pacientes son niños en edad escolar).

1. Hominis se encuentra en aproximadamente el 25% de las niñas recién nacidas. En los niños, este patógeno se observa con mucha menos frecuencia. En las mujeres, M. hominis ocurre en el 20-50% de los casos.

La prevalencia de M. genitalium es del 20,8% en pacientes con uretritis no gonocócica y del 5,9% en individuos clínicamente sanos.

Al examinar pacientes con infección por clamidia, este tipo de micoplasma se detectó en el 27,7% de los casos, mientras que el agente causal de la micoplasmosis se detectó con mayor frecuencia en pacientes sin clamidia. Se cree que M. genitalium es responsable de 20 a 35% de todos los casos de uretritis no gonocócica no clamidial.

Al realizar 40 estudios independientes en mujeres que pertenecen al grupo de bajo riesgo, la prevalencia de M. genitalium fue de alrededor del 2%.

En mujeres de alto riesgo (más de una pareja sexual), la prevalencia de este tipo de micoplasma es del 7,8% (hasta el 42% en algunos estudios). La frecuencia de detección de M. genitalium está asociada con el número de parejas sexuales.

La micoplasmosis en las mujeres es más común, ya que en los hombres el tipo urogenital de la enfermedad puede detenerse por sí solo.

formularios

Según la ubicación del patógeno y el proceso patológico que se desarrolla bajo su influencia, existen:

• Micoplasmosis respiratoria, que es una enfermedad infecciosa e inflamatoria antroponótica aguda del sistema respiratorio. Es provocado por micoplasmas de la especie M. pneumoniae (aún no se ha demostrado la influencia de otros tipos de micoplasmas en el desarrollo de enfermedades respiratorias).
• Micoplasmosis urogenital, que se refiere a enfermedades inflamatorias infecciosas del tracto urinario. Es causada por micoplasmas de las especies M. hominis y M. genitalium.
• Micoplasmosis generalizada, en la que se detectan lesiones extrarrespiratorias de micoplasmas. La infección por micoplasma puede afectar los sistemas cardiovascular y musculoesquelético, ojos, riñones, hígado, causar asma bronquial, poliartritis, pancreatitis y exantema. El daño a órganos extrarrespiratorios generalmente ocurre como resultado de la generalización de micoplasmosis respiratoria o urogenital.

Dependiendo del curso clínico, la micoplasmosis se divide en:

• picante;
• subaguda;
• lento;
• crónico.

Dado que la presencia de micoplasmas en el cuerpo no siempre se acompaña de síntomas de la enfermedad, el transporte de micoplasmas también se aísla (cuando no hay signos clínicos de inflamación, los micoplasmas están presentes en un título de menos de 103 CFU / ml).

Patógeno

Los micoplasmas son infecciones humanas antroponóticas (los agentes causantes de la enfermedad solo pueden existir en el cuerpo humano en condiciones naturales). La cantidad de información genética de los micoplasmas es menor que la de cualquier otro microorganismo conocido en la actualidad.

Todos los tipos de micoplasma difieren:

• falta de una pared celular rígida;
• polimorfismo y plasticidad de las células;
• sensibilidad osmótica;
• resistencia (insensibilidad) a diversos agentes químicos destinados a suprimir la síntesis de la pared celular (penicilina, etc.).

Estos organismos son gramnegativos y son más susceptibles a la tinción de Romanovsky-Giemsa.

El agente causal de la micoplasmosis está separado del medio ambiente por una membrana citoplasmática (contiene proteínas que se encuentran en las capas lipídicas).

Cinco tipos de micoplasma (M. gallisepticum, M. pneumoniae, M. genitalium, M. pulmonis y M. mobile) tienen "movilidad deslizante": tienen forma de pera o de botella y tienen una formación terminal específica con un electrón. zona densa adyacente a ella. Estas formaciones sirven para determinar la dirección del movimiento y participan en el proceso de adsorción del micoplasma en la superficie celular.

La mayoría de los miembros de la familia son quimioorganótrofos y anaerobios facultativos. Los micoplasmas requieren colesterol contenido en la membrana celular para crecer. Estos microorganismos utilizan glucosa o arginina como fuente de energía. El crecimiento se produce a una temperatura de 30C.

Los agentes causales de este género son exigentes con el medio nutritivo y las condiciones de cultivo.

La actividad bioquímica de los micoplasmas es baja. Hay tipos:

• capaz de descomponer glucosa, fructosa, maltosa, glucógeno, manosa y almidón, formando ácido;
• incapaz de fermentar carbohidratos, pero oxidando glutamato y lactato.

La urea no es hidrolizada por representantes del género.

Se diferencian en una estructura antigénica compleja (fosfolípidos, glicolípidos, polisacáridos y proteínas), que tienen diferencias entre especies.

Las propiedades patógenas de los micoplasmas no se comprenden completamente, por lo tanto, algunos investigadores clasifican a los patógenos de este género como microorganismos condicionalmente patógenos (causan una condición dolorosa solo en presencia de factores de riesgo), mientras que otros los consideran patógenos absolutos. Se sabe que los micoplasmas presentes en los órganos genitales en un título de 102-104 UFC/ml no provocan procesos inflamatorios.

Rutas de transmisión

La fuente de infección puede ser una persona enferma o un portador clínicamente sano de especies patógenas de micoplasmas.

La infección por micoplasmas de la especie M. pneumoniae se produce:

• Aerotransportado. Esta es la principal vía de propagación de este tipo de infección, pero dado que los micoplasmas se caracterizan por una baja resistencia en el medio ambiente (de 2 a 6 horas en un ambiente cálido húmedo), la infección se propaga solo bajo la condición de contacto cercano (familias, grupos cerrados y semicerrados).
• forma vertical. Esta vía de transmisión de la infección se confirma por casos de detección del patógeno en niños nacidos muertos. La infección puede ser tanto transplacentaria como durante el paso del canal de parto. La enfermedad en este caso procede en forma severa (neumonía bilateral o formas generalizadas).
• Manera del hogar. Se observa muy raramente debido a la inestabilidad de los micoplasmas.

La infección por micoplasmas urogenitales ocurre:

• Sexualmente, incluidos los contactos orogenitales. Es la principal vía de distribución.
• Verticalmente o durante el parto.
• Vía hematógena (los microorganismos con flujo sanguíneo se transfieren a otros órganos y tejidos).
• Póngase en contacto con la forma de la casa. Esta ruta de infección es poco probable para los hombres y tiene una probabilidad de alrededor del 15 % para las mujeres.

Patogénesis

El mecanismo de desarrollo de la micoplasmosis de cualquier tipo incluye varias etapas:

1. El agente causal se introduce en el cuerpo y se multiplica en el área de la puerta de entrada. M.pneumoniae infecta la membrana mucosa del tracto respiratorio, multiplicándose en la superficie de las células y en las propias células. M.hominis y M.genitalium afectan la membrana mucosa del tracto urogenital (no penetra en las células).
2. Con la acumulación de micoplasma, el patógeno mismo y sus toxinas penetran en la sangre. Ocurre diseminación (propagación del patógeno), lo que puede resultar en daño directo al corazón, sistema nervioso central, articulaciones y otros órganos. La hemolisina liberada por el patógeno provoca la destrucción de los eritrocitos y daña las células del epitelio ciliado, lo que conduce a una alteración de la microcirculación y al desarrollo de vasculitis y trombosis. El amoníaco, el peróxido de hidrógeno y la neurotoxina secretada por los micoplasmas son tóxicos para el organismo.
3. Como resultado de la adhesión (adhesión) de micoplasmas y células diana, se interrumpen los contactos intercelulares, el metabolismo celular y la estructura de las membranas celulares, lo que conduce a distrofia, metaplasia, muerte y (descamación) de las células epiteliales. Como resultado, se altera la microcirculación, aumenta la exudación, se desarrolla necrosis y, en los bebés, se observa la aparición de membranas hialinas (las paredes de los alvéolos y los conductos alveolares están cubiertos con masas eosinofílicas sueltas o densas, que consisten en hemoglobina, mucoproteínas, nucleoproteínas y fibrina). En una etapa temprana en el desarrollo de la inflamación serosa, el papel principal en la génesis del daño celular pertenece al efecto citodestructivo directo de los micoplasmas. En etapas posteriores, cuando se une el componente inmunitario de la inflamación, se observa daño celular debido al estrecho contacto entre la célula y el micoplasma. Además, los tejidos afectados se encuentran infiltrados por macrófagos, células plasmáticas, monocitos, etc. A las 5-6 semanas de la enfermedad, el papel principal pertenece al mecanismo autoinmune de la inflamación (especialmente en la micoplasmosis crónica).

Dependiendo del estado del sistema inmunológico del paciente, la infección primaria puede terminar en recuperación, pasar a una forma crónica o latente. Si el sistema inmunológico está en un estado normal, el cuerpo se limpia de micoplasmas. En un estado de inmunodeficiencia, la micoplasmosis pasa a una forma latente (el patógeno permanece en el cuerpo durante mucho tiempo). Con la supresión de la inmunidad, los micoplasmas comienzan a multiplicarse nuevamente. Con una inmunodeficiencia significativa, la enfermedad se vuelve crónica. Los procesos inflamatorios pueden localizarse en la puerta de entrada o provocar una amplia gama de enfermedades (artritis reumatoide, asma bronquial, etc.)

Síntomas

El período de incubación de la infección respiratoria por micoplasma varía de 4 días a 1 mes.

Este tipo de micoplasmosis puede cursar clínicamente como SARS (faringitis, laringofaringitis y bronquitis) o neumonía atípica. La sintomatología de las enfermedades respiratorias agudas por micoplasmas no difiere del SARS causado por otros patógenos. Los pacientes experimentan:

• intoxicación moderadamente grave;
• escalofríos, debilidad;
• dolor de cabeza;
• dolor de garganta y tos seca;
• rinorrea;
• un ligero aumento en los ganglios linfáticos cervicales y submandibulares.

La temperatura es normal o subfebril (rara vez se observa fiebre), es posible conjuntivitis, inflamación de la esclerótica, enrojecimiento de la cara. En el examen, se revela hiperemia de la mucosa orofaríngea, la membrana de la pared posterior puede ser granular. Se escuchan respiración dificultosa y estertores secos en los pulmones. Los fenómenos catarrales desaparecen después de 7-10 días, a veces la recuperación se retrasa hasta 2 semanas. Con una complicación de la enfermedad, se pueden desarrollar otitis media, eustaqueítis, miringitis y sinusitis.

Los síntomas de la neumonía aguda por micoplasmas son:

• escalofríos;
• dolor en músculos y articulaciones;
• aumento de la temperatura a 38-39 °C;
• tos seca, que gradualmente se convierte en una tos húmeda con la separación de esputo viscoso escaso mucopurulento.

A veces hay náuseas, vómitos y heces molestas. Tal vez la aparición de exantema polimórfico alrededor de las articulaciones.

Al escuchar, se revelan dificultad para respirar, estertores secos dispersos (una pequeña cantidad) y estertores burbujeantes finos húmedos en un área limitada.

Al final de la neumonía por micoplasma, a menudo se forman bronquiectasias, neumoesclerosis o bronquitis deformante.

En los niños, la micoplasmosis se acompaña de manifestaciones más pronunciadas de toxicosis. El niño se vuelve letárgico o inquieto, hay falta de apetito, náuseas, vómitos. Puede desarrollarse una erupción maculopapular transitoria. La insuficiencia respiratoria es leve o está ausente.

En niños pequeños, es posible la generalización del proceso infeccioso. En forma grave, la neumonía por micoplasma ocurre en pacientes con inmunodeficiencias, con anemia de células falciformes, enfermedades cardiopulmonares graves y síndrome de Down.

La infección urogenital por micoplasma no difiere en síntomas específicos.

Los micoplasmas provocan el desarrollo de uretritis, vulvovaginitis, colpitis, cervicitis, metroendometritis, salpingooforitis, epididimitis, prostatitis, cistitis y pielonefritis.

La micoplasmosis en las mujeres se manifiesta por una secreción escasa y transparente, es posible el dolor al orinar. Cuando el útero y los apéndices están involucrados en el proceso patológico, se observan ligeros dolores de tracción, que se intensifican antes del inicio de la menstruación.

En los hombres, la micoplasmosis se manifiesta en la mayoría de los casos por síntomas de uretritis: se observa ardor y picazón en la uretra, es posible que se produzca una secreción purulenta, la orina se vuelve turbia, con escamas. Los hombres jóvenes también pueden desarrollar el síndrome de Reiter (una combinación de articulaciones, ojos y vías urinarias).

El efecto de los micoplasmas en el embarazo.

Varios investigadores creen que la micoplasmosis en mujeres embarazadas es la causa del aborto espontáneo, ya que en el 17% de los embriones (aborto espontáneo a las 6-10 semanas), entre otras bacterias y virus presentes, se detectaron micoplasmas. Al mismo tiempo, la cuestión de la importancia del micoplasma como la única causa de abortos espontáneos y la patología del embarazo y el feto aún no se ha aclarado definitivamente.

La micoplasmosis durante el embarazo puede causar la infección del feto (observada en el 5,5-23% de los recién nacidos) y el desarrollo de micoplasmosis generalizada en un niño.

Los micoplasmas también pueden causar complicaciones infecciosas posparto (endometritis, etc.).

Diagnóstico

Dado que los síntomas de la micoplasmosis no difieren en la especificidad, se utilizan estudios de frotis de la uretra, la vagina y el canal cervical para diagnosticar la enfermedad, y se examina un frotis de la nasofaringe, el esputo y la sangre para diagnosticar la infección respiratoria por micoplasma.

Para identificar el uso de patógenos:

• ELISA, que determina la presencia de anticuerpos de las clases A, M, G (la precisión del método es del 50 al 80%).
• PCR (cualitativa y cuantitativa), que permite detectar ADN de micoplasma en material biológico (99% de precisión).
• Un método de cultivo (siembra en ambiente IST) que le permite aislar e identificar micoplasma en material clínico, así como también dar una evaluación cuantitativa (precisión 100%). El valor diagnóstico es la concentración de micoplasmas superior a 104 CFU en un ml, ya que los micoplasmas también pueden estar presentes en personas sanas.

Dado que M. genitalium es difícil de cultivar, el diagnóstico generalmente se realiza mediante PCR.

Tratamiento

El tratamiento se basa en el uso de antibióticos y antimicrobianos. En la micoplasmosis urogenital aguda no complicada, que:

• Causado por el micoplasma M.hominis, se utilizan metronidazol, clindamicina. El tratamiento puede ser local.
• Causada por el micoplasma M. Genitalium, se utilizan fármacos tetraciclínicos (doxiciclina) o macrólidos (azitromicina).

El tratamiento de la micoplasmosis crónica requiere una terapia con antibióticos a largo plazo y, a menudo, se usan múltiples antibióticos. También se prescriben fisioterapia, inmunoterapia, instilación uretral.

También es necesario el tratamiento simultáneo de la pareja sexual.

La micoplasmosis en mujeres embarazadas se trata con antibióticos solo en el tercer trimestre cuando se detecta la fase activa de la enfermedad (título alto de micoplasma).

El tratamiento de la micoplasmosis respiratoria se basa en el uso de macrólidos, en mayores de 8 años es posible el uso de tetraciclinas.

Prevención

La prevención consiste en evitar el contacto cercano con los pacientes, utilizando equipo de protección personal. No existe una prevención específica.

Y los micoplasmas no son patógenos absolutos, y su detección en los análisis no requiere tratamiento, pero no en el caso de la planificación del embarazo. A la hora de planificar, todo es muy difícil: (Los propios médicos no se ponen de acuerdo sobre la necesidad de tratar estos patógenos.

Por lo tanto, la cuestión de la necesidad el tratamiento de ureaplasma y micoplasma debe discutirse con un médico personal de confianza.

Nuestra opinión personal es que "tratamiento de análisis" todavía no es correcto. Y no debe tomar antibióticos, siempre que no haya quejas de la mujer, con un frotis normal en la flora y en ausencia total de síntomas clínicos.

Los ureaplasmas y los micoplasmas no tienen importancia clínica en obstetricia y ginecología.. Estos son los agentes causantes de la uretritis inespecífica, más a menudo en los hombres. En el 30% de los casos o más, representantes de la microflora normal del tracto genital. Su detección por PCR no es indicación para su tratamiento dirigido, aunque existan síntomas de un proceso inflamatorio -es necesario tratar patógenos más frecuentes, y dado que son clamidias, y los fármacos que se emplean contra ellas y la urea- y los micoplasmas son lo mismo, entonces se elimina la cuestión del tratamiento de la mico y la ureaplasmosis. Incluso si aceptamos que existen y son importantes, siguen siendo tratados con los mismos medicamentos, por lo que no tiene sentido determinarlos.

¿Necesito tomar un cultivo para micoplasma y ureaplasma?

No es necesario el diagnóstico de mico y ureaplasmosis. No es necesario realizar pruebas para ellos, ni sangre para anticuerpos ni cultivo (especialmente porque solo en unos pocos laboratorios metropolitanos realmente lo hacen, y determinar la sensibilidad a los antibióticos es técnicamente poco realista, en lugares comunes escriben los resultados de la PCR como cultivo) , ni PCR.

Si por alguna razón se hace un análisis, no se debe prestar atención a sus resultados, no es criterio ni para hacer un diagnóstico, ni mucho menos para prescribir un tratamiento.

La planificación del embarazo y el embarazo en sí mismo no es una indicación para el diagnóstico por PCR en general, y más aún para el diagnóstico por PCR de urea y micoplasmas. El manejo en este caso no difiere del de las mujeres no embarazadas: quejas y frotis.

No atienden pruebas, sino quejas. Si no hay quejas, y un frotis normal de la flora muestra un recuento normal de glóbulos blancos, no se necesita más examen ni tratamiento. Si, no obstante, se realiza un examen adicional y se encuentra algo en la PCR, este no es un criterio para prescribir un tratamiento. Además de la falta de importancia clínica de la urea y los micoplasmas, es necesario recordar la alta frecuencia de resultados falsos positivos de PCR. Prescribir este análisis en ausencia de quejas y en presencia de quejas, antes o en lugar de una difamación, incompetencia y pérdida de dinero.

Si hay quejas y un frotis realizado en un buen laboratorio es bueno, no hay indicaciones para los antibióticos, debe buscar otras causas de quejas: disbacteriosis, enfermedades concomitantes, desequilibrio hormonal, papilomatosis.

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Si hay quejas y signos de un proceso inflamatorio en el sistema genitourinario, se prescribe una terapia con antibióticos, ya sea en función de los resultados de exámenes adicionales (PCR y cultivo con determinación de sensibilidad), para varios patógenos (clamidia, gonococos, tricomonas, estreptococos, E . coli, etc., etc.), pero no sobre la urea y los micoplasmas, o "a ciegas", contra los principales patógenos de tales enfermedades (gonococos y clamidia). Un medicamento anticlamidia es obligatorio, en cualquier caso, independientemente de los resultados de la prueba, ya que este es el patógeno más común y no tiene resistencia a los antibióticos anticlamidia (sembrar con la determinación de la sensibilidad a la clamidia también es una blasfemia). Todos los micoplasmas y ureaplasmas son sensibles a los fármacos anticlamidiales (con la excepción de una cierta proporción de ureaplasmas resistentes a la doxiciclina). Por lo tanto, incluso si después de algún tiempo se demuestra la patogenicidad y el papel clínico de estos microorganismos, de todos modos, el tratamiento adecuado de las enfermedades inflamatorias sin su definición los elimina, junto con la clamidia. De nuevo, no tiene sentido definirlos. Al contrario de lo que dicen ahora en muchos centros comerciales, el tratamiento en este caso no depende de los resultados de las pruebas, solo hay un esquema.

Este esquema es muy simple y económico, una lista de antibióticos de múltiples componentes en dos hojas contra una PCR positiva para ureaplasma es incompetencia y una pérdida de dinero. La doxiciclina es un medicamento antiguo, pero los principales agentes causantes de enfermedades inflamatorias en ginecología han conservado la sensibilidad. Sin embargo, la duración del tratamiento no es inferior a 10 días. Equivalente en eficacia contra los principales patógenos es una dosis única de 1 g de sumamed. Para aquellos que continúan teniendo miedo a los ureaplasmas, esta es la droga de elección, ya que aquellos ureaplasmas que son genéticamente insensibles a la doxiciclina son sensibles al sumamed. Los estudios científicos han demostrado la equivalencia de un curso de tratamiento con una dosis única de 1 g.Rápido, simple, barato.

Malyarskaya M.M. ginecólogo

Micoplasmosis y ureaplasmosis

Es difícil dar una respuesta inequívoca a la cuestión de la importancia clínica de los micoplasmas genitales, al menos en este momento. El hecho es que los estudios sobre su papel etiológico en diversas condiciones patológicas de los sistemas urogenitales femenino y masculino comenzaron hace relativamente poco tiempo.

Si hay una clínica de cervicitis y / o uretritis en mujeres o uretritis en hombres, entonces en la etapa inicial es económicamente la detección de micoplasmas genitales no es apropiada. Incluso si los gonococos y la clamidia no se detectan con los métodos disponibles para estas enfermedades, deben tratarse en cualquier caso. Se recomienda prescribir un fármaco antigonocócico (ceftriaxona o ciprofloxacina una vez) en combinación con un fármaco anticlamidial (azitromicina una vez o un ciclo de 7 días con otros fármacos). Si el tratamiento es ineficaz, entonces es necesario un segundo examen por métodos culturales para detectar gonorrea y clamidia. Si se detectan gonococos, vuelva a tratar después de determinar la sensibilidad o si es imposible determinarla, con un medicamento de otro grupo. En clamidia, aún no se ha identificado resistencia clínicamente significativa a fármacos específicos (tetraciclinas, eritromicina, azitromicina).

Los fármacos anticlamidiales también son eficaces contra los micoplasmas genitales en las mismas dosis.. Las tetraciclinas actúan tanto sobre los micoplasmas como sobre los ureaplasmas. Sin embargo, recientemente se ha establecido que alrededor del 10% de los ureaplasmas son resistentes a las tetraciclinas, por lo tanto, si el tratamiento de la uretritis con doxiciclina es ineficaz, es necesario prescribir eritromicina o azitromicina u ofloxacina.

La especie Ureaplasma urealyticum consta de 14 o más serovares, que se dividen en 2 biovares. Anteriormente se denominaban biovar 1 o parvo y biovar 1 o T960. Actualmente, estos biovares se consideran 2 especies diferentes: U.parvum y U.urealyticum, respectivamente. Varían en prevalencia. U.parvum ocurre en 81-90%, U.urealyticum en 7-30% de las mujeres y, a veces, se combinan: 3-6% de los casos. Especies U.urealyticum, i.e. la primera biovar 2 (T960) predomina en mujeres con enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos, complicaciones del embarazo y también es más resistente a las tetraciclinas. La determinación de estos biovares se realiza con fines de investigación y no es necesaria ni económicamente viable en la práctica clínica habitual.

embarazada debe someterse a pruebas de detección de gonorrea, clamidia genital, tricomoniasis, vaginosis bacteriana y, si se detecta, recibir tratamiento con antibióticos. No hay motivos para un examen intencionado de ellos en busca de micoplasmas genitales y la erradicación de estos microorganismos. No se deben administrar antibióticos de manera rutinaria para prolongar el embarazo si hay amenaza de embarazo, a excepción de la gonorrea, la tricomoniasis o la vaginosis bacteriana.

S.V. Sekhin, Instituto de Investigación de Quimioterapia Antimicrobiana

Ureaplasmas y micoplasmas. Preguntas y respuestas/h2>

¿Qué son los ureaplasmas y los micoplasmas?

• Micoplasma que causa neumonía (Mycoplasma pneumoniae), que vive en la orofaringe y el tracto respiratorio superior de una persona
• y tres micoplasmas genitales (sexuales) encontrados en el sistema genitourinario: micoplasma humano (Mycoplasma hominis)
• Ureaplasma (especies de Ureaplasma), que se divide en 2 subespecies (Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum)
• Micoplasma genital (Mycoplasma genitalium)

Recientemente, se ha encontrado patogenicidad (nocividad para el cuerpo) en dos micoplasmas más encontrados en humanos. Este

• Micoplasma enzimático (Mycoplasma fermentans) que se encuentra en la orofaringe
• Micoplasma penetrante (Mycoplasma penetrans), que vive en el sistema genitourinario humano.

¿Qué tan comunes son los micoplasmas en humanos?

El ureaplasma (Ureaplasma sp.) se detecta en el 40-80% de las mujeres sexualmente activas que no se quejan. En los hombres, la frecuencia de detección de ureaplasmas es menor y asciende al 15-20%. Alrededor del 20% de los recién nacidos están infectados con ureaplasmas.
El micoplasma humano (Mycoplasma hominis) se detecta en el 21-53% de las mujeres sexualmente activas y en el 2-5% de los hombres.
Alrededor del 5 % de los niños mayores de 3 meses y el 10 % de los adultos que no son sexualmente activos están infectados con micoplasmas genitales (sexuales).

¿Cómo puedes infectarte con micoplasmas?

Los micoplasmas genitales (M. hominis, M. genitalium, Ureaplasma sp., M.penetrans) pueden infectarse solo de tres formas:

• a través del contacto sexual (incluido el contacto oral-genital)
• por transmisión de la madre al feto a través de una placenta infectada o durante el parto
• en el trasplante (trasplante) de órganos

Los micoplasmas respiratorios (M.pneumoniae, M.fermentans) se transmiten por gotitas en el aire. Los micoplasmas genitales no se pueden contraer al visitar piscinas, baños y a través de la ropa de cama.

¿Qué enfermedades pueden ser causadas por micoplasmas?

Los micoplasmas a menudo se encuentran en personas sanas. Las razones por las que los micoplasmas causan enfermedades en algunas personas infectadas con ellos aún se desconocen por completo. Naturalmente, la mayoría de las veces los micoplasmas causan enfermedades en personas con inmunodeficiencia causada por la infección por VIH y con hipogammaglobulinemia (disminución en la cantidad de ciertos anticuerpos), pero a menudo los micoplasmas causan enfermedades en personas que no tienen inmunodeficiencia y con niveles normales de anticuerpos.

En las mujeres, los micoplasmas pueden causar las siguientes enfermedades:

• La cervicitis (inflamación del cuello uterino) en las mujeres es causada por el micoplasma genital (Mycoplasma genitalium)
• Vaginitis (inflamación de la vagina): no hay evidencia comprobada de que los micoplasmas genitales causen vaginitis, pero el ureaplasma y M. hominis se encuentran a menudo en mujeres con vaginosis bacteriana.
• Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) en mujeres: se detectó M. hominis en el 10 % de las mujeres con salpingitis; también hay evidencia de un posible papel en el desarrollo de la EIP Ureaplasma sp. y M. genitalium
• Fiebre posparto y posaborto: aproximadamente el 10% de las mujeres enfermas están determinadas por M. hominis y (o) Ureaplasma sp.
• Pielonefritis: en el 5% de las mujeres con pielonefritis, la causa de la enfermedad es M.hominis
• El síndrome uretral agudo (micción frecuente e incontrolable) en mujeres a menudo se asocia con Ureaplasma sp.

En mujeres embarazadas, los micoplasmas pueden tener las siguientes consecuencias: es posible la infección de la placenta, lo que conduce a la interrupción prematura del embarazo, el parto prematuro y el nacimiento de recién nacidos con bajo peso al nacer.

En ambos sexos, la micoplasmosis puede provocar artritis reactiva sexual (daño articular) causada por M. fermentans, M. hominis y Ureaplasma sp.

Hay evidencia de un posible papel causal de M. hominis y Ureaplasma sp. en el desarrollo de abscesos subcutáneos y osteomielitis.
Algunos estudios muestran un vínculo entre la infección por ureaplasma y el desarrollo de urolitiasis.

Micoplasma en recién nacidos

De particular peligro son las enfermedades causadas por micoplasmas en los recién nacidos. La infección del recién nacido ocurre ya sea con infección intrauterina durante el embarazo o durante el parto.

Los siguientes están asociados con micoplasmas genitales en recién nacidos:

• Neumonía aguda (inflamación de los pulmones) de los recién nacidos
• enfermedad pulmonar cronica
• Displasia broncopulmonar (subdesarrollo)
• Bacteriemia y sepsis (envenenamiento de la sangre)
• (inflamación de las meninges)

¿Cómo se diagnostican las enfermedades asociadas con los micoplasmas genitales?

Ante la presencia de una enfermedad que puede ser causada por micoplasmas genitales, se realiza un estudio de cultivo (siembra bacteriológica para micoplasmas) y un estudio de PCR.
La determinación de la presencia y la cantidad de anticuerpos en la sangre no se utiliza para el diagnóstico.

¿Cómo se tratan las enfermedades asociadas con los micoplasmas genitales?

Se utilizan varios antibióticos para tratar enfermedades asociadas con los micoplasmas. Los más utilizados tetraciclinas (doxiciclina), macrólidos (eritromicina, claritromicina), azálidos (azitromicina), fluoroquinolonas (ofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino). Debe tenerse en cuenta que los diferentes tipos de micoplasmas tienen una susceptibilidad diferente a los diferentes grupos de antibióticos.
La efectividad del uso de medicamentos que afectan el sistema inmunológico, enzimas, vitaminas, tratamiento local y fisioterapéutico en el tratamiento de enfermedades causadas por micoplasmas no ha sido probada y no se usa en los países desarrollados del mundo.

¿Cómo puede protegerse de la infección por micoplasmas genitales?

Si no está infectado con micoplasmas, debe tomar ciertas medidas para prevenir la infección. El método de protección más efectivo es el uso de un condón.

La PCR me reveló ureaplasma (micoplasma), pero no tengo signos de la enfermedad. ¿Necesito tratamiento para ureaplasma (micoplasma) antes de la concepción?

Si su pareja sexual no tiene signos de una enfermedad causada por micoplasmas y (o) no lo va a cambiar y (o) no está planeando un embarazo en un futuro cercano, entonces no se prescribe ningún tratamiento.

Estoy embarazada y tengo ureaplasma (micoplasmas). ¿Necesito tratar el ureaplasma durante el embarazo?

Numerosos estudios han demostrado que la infección intrauterina y el daño placentario pueden ocurrir durante el embarazo, lo que puede conducir a un parto prematuro y al nacimiento de recién nacidos de bajo peso, así como a su infección y al desarrollo de enfermedades broncopulmonares y otras complicaciones en ellos, por lo que muchos los médicos prescriben tratamiento en estos casos.

Me han diagnosticado una enfermedad asociada a ureaplasma (micoplasmas), y mi pareja sexual no presenta signos de la enfermedad y no se determina el patógeno identificado en mí. ¿Mi pareja necesita ser tratada por ureaplasma?

No hay necesidad. Algunos médicos en tales casos recomiendan un nuevo examen de las parejas sexuales después de un cierto período de tiempo (de 2 semanas a un mes). Durante este período, las relaciones sexuales están prohibidas.

Me sometí a un curso de tratamiento para una enfermedad asociada con ureaplasma (micoplasmas) y no se detectó el patógeno en los exámenes de control. Sin embargo, después de un tiempo, volví a tener síntomas de la enfermedad y se detectó el patógeno. ¿Cómo puede ser esto si durante este período no tuve ningún contacto sexual?

Muy a menudo, la nueva detección de ureaplasma se debe al hecho de que no hubo una erradicación completa (desaparición) del patógeno y su número después del tratamiento disminuyó a un mínimo que los métodos de diagnóstico modernos no pueden determinar. Después de un cierto tiempo, el patógeno se multiplicó, lo que se manifestó por una recaída de la enfermedad.

Pasé un análisis cuantitativo de ureaplasma (micoplasmas) y se encontraron en mí en una cantidad (título) de menos de 10 x 3. Mi médico dice que no necesito ser tratado, ya que el tratamiento se prescribe a un título más alto - más que 10x3? ¿Es verdad?

La necesidad de tratamiento no está determinada por la cantidad (título) del microorganismo detectado, sino por la presencia o ausencia de la enfermedad causada por él. Si tiene signos de enfermedad, debe recibir tratamiento. También se recomienda el tratamiento, independientemente de los títulos detectados en el análisis cuantitativo y la presencia de signos de la enfermedad en usted, en los siguientes casos: si su pareja sexual tiene signos de una enfermedad causada por ureaplasma (micoplasmas) y (o) usted vas a cambiar de pareja sexual y (o) planeas un embarazo pronto.

El artículo utilizó materiales de las reseñas.

Ken B Waites, MD, Director de Microbiología Clínica, Profesor, Departamento de Patología, División de Medicina de Laboratorio, Universidad de Alabama en Birmingham