INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda es una alteración del intercambio de gases entre el aire circundante y la sangre circulante con presencia de hipoxemia y/o hipercapnia.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

CLASIFICACIÓN

El funcionamiento normal del sistema respiratorio depende del trabajo de muchos de sus componentes (centro respiratorio, nervios, músculos, tórax, vías respiratorias y alvéolos). El mal funcionamiento de cualquiera de estos enlaces puede conducir al desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda.

Según la patogénesis, la insuficiencia respiratoria aguda se divide en:

hipóxico (falta de oxígeno): ocurre en caso de una violación de la relación ventilación-perfusión y una derivación de sangre en los pulmones,

Hipercápnico (exceso de dióxido de carbono): se desarrolla cuando el cuerpo no puede proporcionar una ventilación adecuada a los pulmones.

· mixto: una violación tanto de la relación ventilación-perfusión como de la función de ventilación de los pulmones.

La dificultad para respirar se produce de forma compensatoria, es decir. un cambio en la frecuencia, el ritmo y la profundidad de la respiración, acompañado de un aumento en el trabajo de los músculos respiratorios y, por regla general, sensaciones subjetivas de falta de aire o dificultad para respirar.

Causas de insuficiencia respiratoria aguda:

· traumático y exógeno

· depresión de la regulación respiratoria: traumatismo craneoencefálico, sobredosis de sedantes,

· lesiones neuromusculares: lesión de la médula espinal, exposición a drogas, intoxicación,

· daños a la pared torácica y la pleura: fracturas de costillas, costras después de una quemadura, toracoplastia,

Daño al tracto respiratorio: aspiración de cuerpo extraño, ahorcamiento,

· daño pulmonar: hematomas, lesiones por inhalación, fármacos citotóxicos,

· vascular

· inhibición de la regulación respiratoria: accidente cerebrovascular agudo,

Lesiones neuromusculares: mielitis transversa.

Daño a la pared torácica y la pleura: derrame pleural,

Daño al tracto respiratorio: aneurisma aórtico,

· daño pulmonar: embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca aguda, shock, vasculitis,

· oncológico

· inhibición de la regulación respiratoria: cáncer primario o metastásico,

· lesiones neuromusculares: síndromes paraneoplásicos:

Daño a la pared torácica y la pleura: mesotelioma,

· daños al tracto respiratorio: cáncer de laringe, adenoma bronquial,

· daño pulmonar: linfangitis por cáncer, linfoma difuso,

infeccioso

· inhibición de la regulación respiratoria: meningitis, absceso cerebral, encefalitis,

· lesiones neuromusculares: poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré, tétanos, botulismo,

Daño a la pared torácica y la pleura: empiema,

Daño al tracto respiratorio: EPOC,

daño pulmonar: neumonía,

idiopático

· inhibición de la regulación respiratoria: enfermedades degenerativas del sistema nervioso central,

Lesiones neuromusculares: parálisis diafragmática, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple,

Daño a la pared torácica y la pleura: neumotórax espontáneo,

Daño al tracto respiratorio: laringoespasmo,

Daño pulmonar: síndrome de dificultad respiratoria del adulto, fibrosis pulmonar,

metabólico

· inhibición de la regulación respiratoria: coma, mixedema, alcalosis,

lesiones neuromusculares: hipofosfatemia,

Daño pulmonar: inhibición de la anhidrasa carbónica, hipoxemia en cirrosis hepática,

· inmunológico

· inhibición de la regulación respiratoria: apnea del sueño con rinitis alérgica,

Trastornos neuromusculares: miastenia gravis,

· daños a la pared torácica y la pleura: esclerodermia, espondilitis anquilosante,

· daños al tracto respiratorio: angioedema de laringe, forma alérgica de asma bronquial,

· daño pulmonar: neumonitis alérgica, reacciones a transfusiones.

Complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda:

La hipoxemia aguda conduce a una rápida alteración de las funciones de los órganos vitales (principalmente el sistema nervioso central y el corazón).

La hipercapnia aguda causa hipotensión arterial, inestabilidad eléctrica del corazón, alteración de la conciencia y coma.

CUADRO CLINICO

Las quejas y los síntomas clínicos de la insuficiencia respiratoria aguda no son específicos y dependen en gran medida de la enfermedad que provocó su desarrollo (tabla 4-1).

Hay signos característicos de insuficiencia respiratoria aguda.

· Dificultad para respirar o asfixia.

· Participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar.

· Cianosis por disminución de la saturación de oxígeno en la sangre.

· Para hipoxia:

· trastornos mentales (excitación, confusión, desorientación),

hipotensión arterial y taquicardia (raro),

· hipertensión arterial y taquicardia (habitualmente).

· Para hipercapnia:

· alteración del conocimiento (pérdida del conocimiento, coma),

· dolor de cabeza,

hiperemia facial

· hipotensión arterial y taquicardia.

Una disminución repentina de la frecuencia respiratoria a menos de 12 por minuto mientras persisten otros síntomas de insuficiencia respiratoria es un signo desfavorable que indica un posible paro respiratorio.

En la tabla se presentan los signos diagnósticos clave de enfermedades acompañadas de insuficiencia respiratoria aguda. 4-1.

Tabla 4-1. Signos diagnósticos clave de enfermedades importantes acompañadas de insuficiencia respiratoria aguda

Enfermedad	Señales
Ataque de asma bronquial.	Sibilancias con PEF reducido La broncoobstrucción es parcial o completamente reversible Ataques similares en la historia, aliviados con broncodilatadores Cambios estacionales en los síntomas y sus cambios durante el día Los ataques son provocados por el contacto con un alérgeno o factores ambientales irritantes inespecíficos Alteración del sueño debido a la dificultad para respirar y sibilancias
Insuficiencia cardíaca aguda (edema pulmonar)	Enfermedad cardíaca Cambios en el ECG Estertores bilaterales en los pulmones Se puede producir esputo espumoso al toser
Neumonía	Fiebre Tos productiva Dolor pleural en el pecho
Exacerbación de la EPOC	Aumento de la viscosidad y cantidad de secreción de esputo o aparición de pus en el esputo Historia de bronquitis crónica: producción de esputo diariamente durante 3 meses al año > 2 años Sibilancias con PEF reducido
tela	Dolor torácico de naturaleza pleural o no pleural Hemoptisis Presencia de factores de riesgo de tromboembolismo venoso
Neumotórax	Aparición repentina de dificultad para respirar en personas jóvenes aparentemente sanas. La dificultad para respirar se produce después de procedimientos invasivos (por ejemplo, cateterismo de la vena subclavia) Dolor en el pecho de naturaleza pleural.
Taponamiento cardíaco	Hinchazón de las venas del cuello Pulso paradójico (disminución de la PAS durante la inspiración en más de 20 mm Hg) Historia de cáncer de bronquios y de mama
Obstrucción laríngea	Historial de inhalación de humo o ingestión de sustancias corrosivas Hinchazón del paladar o lengua Síntomas de alergia graves
Obstrucción traqueobronquial	Sibilancias estridorosas (inhalación ruidosa) o monofónicas (“chirridos” al exhalar) Historia de cáncer bronquial Historia de entrada de cuerpo extraño en el tracto respiratorio Sibilancias que no se alivian con broncodilatadores
Síndrome de hiperventilación (trastorno de pánico)	Ocurre con mayor frecuencia a una edad temprana El paciente experimenta una sensación de miedo y falta de aire A menudo se acompaña de mareos, parestesia A menudo se asocia con la ingesta de grandes dosis de alcohol El ataque parece dramático, pero no es peligroso y generalmente termina espontáneamente

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El algoritmo de diagnóstico diferencial de la dificultad para respirar se presenta en la figura. 4-1.

Arroz. 4-1. Algoritmo de diagnóstico para la dificultad para respirar.

CONSEJOS PARA LA PERSONA QUE LLAMA

Ayude al paciente a respirar libremente, desabroche el collar apretado.

Permita que el paciente se siente erguido o busque una posición corporal que le resulte cómoda.

Encuentre los medicamentos que está tomando el paciente y muéstrelos al personal del SEM.

ACCIONES DE LLAMADA

DIAGNÓSTICO

¿Cuándo empezó la dificultad para respirar? ¿Cómo cambia en la dinámica?

¿Hay estridor o sibilancias?

¿Hay dificultad para respirar en reposo?

¿Tiene dolor en el pecho?

¿Hay tos o flema? ¿Hemoptisis?

¿Qué estaba haciendo el paciente antes de que aparecieran los síntomas?

¿Qué medicamentos está tomando actualmente el paciente?

¿Hay algún signo de infección?

¿El paciente fuma?

¿Cuál es el estado mental del paciente?

Evaluación del estado general y funciones vitales: conciencia, respiración, circulación sanguínea.

Evaluación visual: ¿hay ortopnea, cianosis, rastros de trima, signos de estenosis laríngea (respiración estridor, hinchazón del paladar, lengua), si en la respiración intervienen músculos auxiliares, etc.

Auscultación de pulmones y corazón: para identificar signos del proceso patológico que provocó la insuficiencia respiratoria aguda.

INVESTIGACIÓN INSTRUMENTAL

El registro de un ECG de 12 derivaciones debe realizarse en personas de mediana edad y de edad avanzada, a menos que exista una razón obvia no relacionada con una patología cardíaca.

Estudio del PEF mediante un medidor de flujo máximo para detectar obstrucción bronquial.

Si es posible, eliminar la causa de la insuficiencia respiratoria aguda, medidas generales (posición del paciente, saneamiento del tracto respiratorio, asegurar el acceso venoso) y terapia sintomática (inhalación de oxígeno para corregir la hipoxemia, ventilación mecánica y otras medidas dependiendo de los síntomas clínicos de la enfermedad). que causó insuficiencia respiratoria aguda).

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN

La necesidad de hospitalización y las peculiaridades del transporte del paciente están determinadas por la enfermedad que provocó la insuficiencia respiratoria aguda.

NEUMONÍA

El artículo “Neumonía en niños” se encuentra en el apartado 14 “Urgencias en pediatría”

Neumonía- un grupo de enfermedades infecciosas agudas (principalmente bacterianas) con diferente etiología, patogénesis y características morfológicas con daño focal a las partes respiratorias de los pulmones y exudación intraalveolar obligatoria.

La incidencia de neumonía aumenta con la edad. El riesgo de muerte en grupos de mayor edad con patología concomitante y neumonía grave alcanza el 15-30%.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Principales patógenos:

neumococos Streptococcus pneumoniae 30-50%,

hemophilus influenzae haemophilus influenzae 10%,

microorganismos atípicos Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila 8-30%,

estafilococos Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae 3-5%.

Mecanismos patogenéticos de penetración de patógenos de neumonía en el tejido pulmonar:

aerogénico (en el aire): inhalación de un aerosol que contiene microorganismos,

· broncogénico: aspiración de secreciones orofaríngeas,

· hematógeno (raramente linfógeno): de una fuente extrapulmonar de infección en sepsis, endocarditis de la válvula tricúspide, etc.,

· propagación directa de la infección desde órganos vecinos afectados (con absceso hepático, etc., o como resultado de infección con heridas penetrantes en el tórax).

CLASIFICACIÓN

Dependiendo de las condiciones en las que se desarrolló la neumonía.

extrahospitalario (ambulatorio),

nosocomial (hospital),

· aspiración,

· en personas con defectos inmunitarios graves (inmunodeficiencia congénita, infección por VIH, inmunosupresión iatrogénica).

Según la severidad de la corriente (Tabla 4-2).

Tabla 4-2. Criterios principales para la gravedad de la neumonía.

Criterios de gravedad de la neumonía.	Gravedad de la neumonía (diagnosticada si al menos uno de los criterios está presente)
luz	promedio	pesado
Temperatura corporal	hasta 38°С	38-39°С	por encima de 39°C
VPN por minuto	hasta 25	25-30	por encima de 30
Frecuencia cardíaca por minuto	hasta 90	90-125	por encima de >125
INFIERNO	norma	tendencia a la hipotensión arterial PAS<100 мм рт.ст.	hipotensión arterial grave PAS<90 мм рт.ст., диастолическое АД <60 мм рт.ст.
Intoxicación	no o no expresado	moderado	pronunciado
Complicaciones	No	Pleuresía con una pequeña cantidad de líquido.	Empiema pleural, formación de abscesos, shock infeccioso-tóxico, edema pulmonar tóxico, etc.
Descompensación de enfermedades concomitantes.	No	no expresado	expresado

CUADRO CLINICO

Se debe sospechar neumonía si el paciente desarrolla de forma aguda al menos 3 de los siguientes síntomas:

· fiebre superior a 38°C,

tos nueva o que empeora,

esputo mucopurulento o purulento,

· dificultad para respirar,

· dolor en el pecho asociado con la respiración.

Como regla general, hay síntomas de intoxicación general: debilidad involuntaria, fatiga, dolor de cabeza, anorexia, náuseas, vómitos, sudoración intensa por la noche. Posibles síntomas no respiratorios asociados: confusión, dolor en la parte superior del abdomen, diarrea.

En personas mayores y/o con una respuesta inmune inadecuada, puede aparecer confusión y descompensación de enfermedades concomitantes, muchas veces sin fiebre y con escasos síntomas auscultatorios.

Factores de riesgo de neumonía grave:

edad >60 años,

patología concomitante: EPOC, bronquiectasias, neoplasias malignas, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, drogadicción, alcoholismo crónico, cirrosis hepática, distrofia general, enfermedades cerebrovasculares,

Uso constante de sistémicos y/o citostáticos.

Complicaciones:

hipotensión arterial aguda,

· shock infeccioso-tóxico,

edema pulmonar no coronarogénico (síndrome de dificultad respiratoria),

síndrome broncoobstructivo,

· sepsis,

· obedeciendo,

· pleuritis,

pioneumotórax y empiema pleural,

endocarditis infecciosa,

· daños al sistema nervioso central, miocardio, riñones, etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se realiza con enfermedades: EP e infarto pulmonar, edema pulmonar, neoplasias: cáncer bronquial, metástasis endobronquiales, etc., tuberculosis pulmonar, vasculitis pulmonar, alveolitis alérgica exógena aguda, alveolitis fibrosante, hemorragia pulmonar, aspiración de cuerpo extraño, absceso subfrénico. .

CONSEJOS PARA LA PERSONA QUE LLAMA

Permita que el paciente se recueste boca arriba o sobre el lado dolorido.

Asegúrese de que el paciente reciba suficiente líquido.

A altas temperaturas, se pueden administrar antipiréticos al paciente (paracetamol).

Encuentre los medicamentos que está tomando el paciente y muéstrelos al personal del SEM.

No deje al paciente desatendido.

ACCIONES DE LLAMADA

DIAGNÓSTICO

¿Cuándo comenzó la enfermedad y cuánto dura?

¿Hace cuánto tiempo y hasta qué dígitos subió la temperatura? ¿Hay escalofríos, sudoración intensa?

¿Ha aparecido/intensificado tos, se produce esputo y cuál es su naturaleza?

¿Había sangre en el esputo o hemoptisis?

¿Hay dolor en el pecho, está relacionado con la respiración o la tos?

¿Hay dificultad para respirar, ataques de asfixia o silbidos en el pecho?

¿Hay algún síntoma no respiratorio que lo acompañe (diarrea, náuseas, pérdida de apetito, etc.)?

¿El paciente tomó medicamentos antibacterianos, en qué dosis y durante cuánto tiempo?

¿Existen enfermedades crónicas concomitantes como EPOC, asma bronquial, diabetes mellitus, demencia, condiciones de inmunodeficiencia, etc.?

¿Con qué frecuencia fue tratado el paciente en el hospital, cuándo y por qué motivo?

¿Qué medicamentos toma regularmente y ha tomado medicamentos para reducir los síntomas de su enfermedad actual?

Compruebe si hay alergias (incluidas las alergias a medicamentos).

Recopilar una historia epidemiológica: ¿el paciente viajó recientemente fuera de la ciudad (pueblo, etc.), dónde? ¿Ha tenido contacto con visitantes de otros países o personas con síntomas de alguna enfermedad respiratoria? ¿Hay personas a tu alrededor que padecen una enfermedad similar? ¿Hay contacto con animales, incluidos roedores y pájaros?

¿Tiene el paciente malos hábitos (tabaquismo, consumo de drogas, alcohol)?

INSPECCIÓN Y EXAMEN FÍSICO

Evaluación del estado general y funciones vitales: conciencia, respiración (taquipnea), circulación sanguínea.

La evaluación visual puede revelar:

palidez de la piel,

acrocianosis,

· erupciones herpéticas,

· retraso del lado afectado del tórax en el acto de respirar.

Examen de pulso, auscultación cardíaca, cálculo de frecuencia cardíaca (taquicardia).

Medición de la presión arterial (puede producirse hipotensión).

Un examen pulmonar puede revelar:

acortamiento (matidez) del sonido de percusión sobre el área afectada de los pulmones,

Auscultación: debilitamiento de la respiración en un área limitada, respiración bronquial auscultada localmente, foco de estertores de burbujas finas o crepitación inspiratoria.

Medición de temperatura (normalmente fiebre >38°C).

En algunos pacientes, los signos objetivos pueden diferir de los típicos o estar completamente ausentes, por lo que aclarar el diagnóstico solo es posible mediante una radiografía de tórax.

Las tareas de la ambulancia son el tratamiento de emergencia de los síntomas agudos y las complicaciones de la neumonía y la determinación de las indicaciones de hospitalización.

En caso de hipoxia, está indicada la inhalación de oxígeno humidificado a través de un catéter nasal a una velocidad de 4-6 l/min.

Los antipiréticos están indicados para fiebre superior a 39°C en pacientes sin complicaciones y enfermedades concomitantes, y en presencia de estas últimas a temperatura corporal superior a 38°C: paracetamol (tiene actividad analgésica para el dolor leve a moderado) por vía oral 500 mg con una gran cantidad líquidos (dosis única máxima 1 g, dosis máxima diaria 4 g). Posibles efectos secundarios: agranulocitosis, anemia, trombocitopenia, reacciones alérgicas (después de 5 días de tratamiento se realiza un análisis de sangre periférica). Contraindicaciones: hipersensibilidad. Con precaución en caso de insuficiencia hepática y renal, embarazo.

Para aliviar el dolor pleural, se utilizan analgésicos no narcóticos: ketorolaco IM 30 mg (1 ml), el fármaco también tiene un efecto antipirético. El ketorolaco no debe combinarse con paracetamol debido al aumento de la nefrotoxicidad.

Lornoxicam se toma por vía oral, 8 mg, con un vaso de agua. La droga también tiene un efecto antipirético.

Para la obstrucción bronquial (sibilancias), están indicados los broncodilatadores: salbutamol inhalado 1-2 dosis (100-200 mcg) en aerosol o mediante nebulizador (2,5-5 mg). En caso de obstrucción bronquial severa, considerar la conveniencia de la administración sistémica de glucocorticoides.

Para neumonía grave e hipotensión arterial (PA<90/60 мм рт.ст.) начать восполнение потери жидкости (при повышении температуры на 1"С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл/сут): 0,9% р-р натрия хлорида 400 мл в/в, быстрая инфузия, 5% р-р декстрозы 400 мл в/в, быстрая инфузия.

Atención, no prescriba fármacos antipiréticos ni analgésicos, ya que esto puede provocar un empeoramiento de la hipotensión arterial.

Si la hipotensión arterial persiste después de la reposición del volumen sanguíneo, se utilizan aminas vasopresoras hasta que la presión arterial sistólica alcance 90 mm Hg: dopamina por vía intravenosa a razón de 4-10 µg/kg/min), pero no más de 15-20 µg/kg /min) (diluir 200 mg de dopamina en 400 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% o solución de dextrosa al 5% y administrar de 2 a 11 gotas por minuto). La infusión por goteo no debe interrumpirse bruscamente; es necesaria una reducción gradual de la velocidad de administración. Contraindicaciones: feocromocitoma, fibrilación ventricular.

Monitoreo constante de la función respiratoria y del sistema cardiovascular (frecuencia cardíaca y presión arterial).

Disponibilidad para realizar medidas de ventilación mecánica y reanimación.

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN

La neumonía grave o el desarrollo de complicaciones es una indicación de hospitalización de emergencia en la unidad de cuidados intensivos, transportando al paciente en camilla (evitando el desarrollo de un colapso ortostático), preferiblemente acostado sobre el lado dolorido.

Neumonía moderada en personas mayores de 60 años y/o con factores de riesgo: se aconseja la hospitalización en un servicio de neumología o terapéutica.

Indicaciones sociales: imposibilidad de atención adecuada y cumplimiento de las prescripciones médicas en el domicilio.

Los pacientes en estado estable, con neumonía no grave y sin indicaciones sociales de hospitalización pueden recibir tratamiento ambulatorio.

Radiografía de tórax ambulatoria en dos proyecciones, análisis de sangre general y, si es posible, análisis de sangre bioquímico (urea, creatinina, aminotransferasas, electrolitos).

Consulta y observación por un terapeuta local.

Debido al hecho de que el diagnóstico microbiológico rutinario de neumonía en la práctica ambulatoria no es lo suficientemente informativo y no tiene un impacto significativo en la elección del fármaco antibacteriano, se debe prescribir un antibiótico oral:

neumonía leve en pacientes menores de 60 años sin enfermedades concomitantes, amoxicilina o macrólidos (fluoroquinolonas respiratorias alternativas),

neumonía no grave en pacientes mayores de 60 años y/o con enfermedades concomitantes aminopenicilinas “protegidas” o cefuroxima (fluoroquinolonas respiratorias alternativas).

ERRORES COMUNES

El uso de glucocorticoides para aumentar la presión arterial no está justificado y aumenta el riesgo de desarrollar complicaciones sépticas graves.

La prescripción de inmunomoduladores, estimulantes biogénicos, vitaminas y antihistamínicos es inapropiada debido a la falta de evidencia de su eficacia.

No se recomienda un tratamiento con AINE porque estos medicamentos deben prescribirse durante un período de tiempo limitado hasta que se logre un efecto antipirético y/o analgésico.

· gentamicina: los aminoglucósidos son inactivos contra neumococos y patógenos atípicos,

ampicilina por vía oral: baja biodisponibilidad del fármaco (40%) en comparación con la amoxicilina (75-93%),

· cotrimoxazol: alta resistencia en Rusia a S.pneumoniae y H.influenzae, disponibilidad de medicamentos más seguros.

No se debe recomendar el uso de nistatina con fines profilácticos, incluso en personas con inmunosupresión (ineficaz), porque esto provoca efectos secundarios adicionales de la terapia y costos económicos irrazonables.

MÉTODO DE APLICACIÓN Y DOSIS DE LOS MEDICAMENTOS

Paracetamol comprimidos de 50 mg, 100 mg, 200 mg, 500 mg. Niños: la dosis diaria se prescribe en 3-4 tomas. La dosis máxima diaria depende del peso corporal: hasta 6 meses (hasta 7 kg) 350 mg, hasta 1 año (hasta 10 kg) 500 mg, hasta 3 años (hasta 15 kg) 750 mg, hasta 6 años (hasta 22 kg) 1000 mg, hasta 12 años (hasta 40 kg) 2000 mg. Adultos: 500 mg por vía oral con abundante líquido (dosis única máxima 1000 mg). La dosis máxima diaria es de 4000 mg.

ketorolaco ampollas de 1 ml (30 mg/ml). Niños: Menores de 16 años, no se ha establecido seguridad y eficacia. Adultos: 30 mg IM o IV lentamente (inyectar durante al menos 15 s). La dosis única máxima es de 60 mg. La dosis máxima diaria es de 90 mg.

lornoxicam(por ejemplo, Xefocam) comprimidos de 8 mg. Niños: Menores de 18 años, no se ha establecido seguridad y eficacia. Adultos: 8 mg por vía oral con un vaso de agua.

Salbutamol(por ejemplo, Ventolin) aerosol dosificado para inhalación (100 mcg/dosis). Niños: 100 mcg (es importante seguir la técnica de inhalación o aplicar a través de nebulizador). Adultos: 100-200 mcg (es importante seguir la técnica de inhalación).

dopamina Solución al 4% en ampollas de 5 ml (40 mg/ml). Niños: IV a una dosis de 4-6 (máximo 10) mcg/(kghmin). Úselo con precaución. Adultos: IV a dosis de 2 a 10 mcg/kg/min.

El algoritmo para la atención de urgencia de la neumonía se muestra en la figura. 4-2.

Arroz. 4-2. Algoritmo de atención de emergencia para la neumonía.

COMPLICACIONES PURULENTAS DE LA NEUMONÍA

Pleuresía purulenta aguda (pleuresía exudativa): inflamación de la pleura con formación de exudado purulento.

Manifestaciones clínicas características:

dolor agudo en la mitad correspondiente del pecho,

aumento de temperatura a 38,5-39°C,

· insuficiencia respiratoria,

· tos con esputo purulento.

Durante el examen, se revelan síntomas de intoxicación, restricción de los movimientos respiratorios de la mitad del tórax, embotamiento del sonido de percusión durante la percusión y un debilitamiento agudo de la respiración durante la auscultación (la mayoría de las veces no se realiza en absoluto).

Todos los pacientes con pleuresía purulenta deben ser hospitalizados. En estado grave, acudir a la unidad de cuidados intensivos.

Empiema de la pleura(piotórax, pleuresía purulenta): acumulación de pus en la cavidad pleural. La aparición de empiema pleural agudo enmascara los síntomas de la enfermedad primaria. En 2-3 días, se desarrollan rápidamente los síntomas característicos de una infección purulenta grave y pleuresía exudativa:

dolor en la mitad correspondiente del pecho al respirar y toser,

· temperatura corporal 39-40°C (fluctuaciones diarias 2-4°C), es posible que tenga escalofríos,

dificultad para respirar.

Cuando el proceso purulento se propaga al tejido torácico, el dolor en el costado se intensifica, se produce hinchazón y fluctuación del tejido (con mayor frecuencia en la región axilar) y se forma una fístula cutánea.

Cuando una cavidad purulenta (del pulmón, hígado, etc.) irrumpe en la pleura, son posibles síntomas de shock pleural:

Ø dolor agudo,

Ø dificultad para respirar,

Ø insuficiencia cardiovascular.

Si se forma un mecanismo valvular en el área del defecto de la pleura visceral, se observa el cuadro clínico de neumotórax a tensión.

Cuando el empiema penetra la luz del bronquio, la tos se intensifica y la cantidad de esputo secretado, que corresponde por naturaleza al contenido de la cavidad pleural, aumenta considerablemente. Cuando se forma una fístula broncopleural de diámetro suficiente, el exudado purulento drena en una determinada posición del paciente.

Al inicio del empiema agudo se encuentra lo siguiente:

Ø restricción de la movilidad de la mitad correspondiente del tórax al respirar,

Ø durante la percusión, el sonido se acorta sobre la zona donde se encuentra el exudado,

Ø durante la auscultación, la respiración se debilita mucho o no se puede escuchar en absoluto,

Ø abultamiento y dolor en los espacios intercostales.

Cuando el empiema irrumpe en la luz bronquial:

Ø el tórax del lado del empiema se queda atrás en el acto de respirar,

Ø durante la percusión en las partes inferiores el sonido se acorta, el límite superior del embotamiento corresponde a la línea de Damoiseau, con el pioneumotórax el nivel del límite superior del embotamiento es horizontal,

Ø Durante la auscultación, la respiración se debilita, se escucha un ruido de fricción pleural en el borde superior del exudado.

Todos los pacientes con sospecha de empiema pleural deben ser hospitalizados, según la gravedad de la afección, en la unidad de cuidados intensivos, departamento quirúrgico o terapéutico.

Absceso pulmonar- un proceso patológico caracterizado por la formación de una cavidad limitada en el tejido pulmonar como resultado de su necrosis y fusión purulenta bajo la influencia de patógenos inespecíficos.

Al inicio de la enfermedad (antes de abrir el absceso en el bronquio, en promedio durante los primeros 7 a 10 días, los pacientes experimentan:

Ø temperatura alta, a veces agitada,

Ø escalofríos, aumento de la sudoración,

Ø dolor en el pecho,

Ø signos de intoxicación,

Ø tos seca o improductiva,

Ø dificultad para respirar y taquicardia.

En el examen físico:

Ø limitación de la excursión respiratoria del tórax en el lado "enfermo", especialmente con un volumen significativo del absceso o su localización subpleural,

Ø durante la percusión, el sonido se acorta sobre el área del absceso,

Ø a la auscultación se percibe un tono de respiración difícil, a menudo estertores crepitantes, a veces ruidos de fricción pleural; a menudo se escuchan diversos estertores secos y húmedos en otras partes de los pulmones. Si hay derrame en la cavidad pleural, la respiración se debilita drásticamente o puede estar ausente por completo.

Ø al presionar y golpear el pecho en la proyección del absceso en formación, dolor intenso (síntoma de Kryukov).

Después de abrir el absceso en el bronquio, tenga en cuenta:

Ø secreción abundante de esputo purulento “boca llena”, a menudo con un olor desagradable, a veces con una mezcla de sangre y un olor fétido, es posible una hemorragia pulmonar,

Ø disminución de la temperatura,

Ø reducción de la intoxicación,

Ø mejora del bienestar.

En el examen físico:

tras la percusión, una cavidad en el pulmón,

a la auscultación, respiración bronquial con tinte anfórico.

Los pacientes son hospitalizados de urgencia en la unidad de cuidados intensivos o en el departamento de cirugía torácica.

ASMA BRONQUIAL

El artículo “Asma bronquial en niños” se encuentra en el apartado 14 “Urgencias en pediatría”.

El asma bronquial es una enfermedad de las vías respiratorias, que se basa en una inflamación crónica e hiperreactividad de los bronquios con obstrucción bronquial que cambia con el tiempo.

El motivo de llamar a la ambulancia es un ataque agudo de asfixia provocado por una obstrucción bronquial total o parcialmente reversible.

Estado asmático- una enfermedad grave y potencialmente mortal, un ataque prolongado de asfixia que no se alivia con los fármacos antiasmáticos convencionales en unas pocas horas.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Razones que provocan la exacerbación del asma bronquial:

Ø contacto con un alérgeno causal,

Ø factores irritantes inespecíficos del entorno externo: humo de tabaco, gases de escape, estrés físico y emocional y otros,

Ø enfermedad infecciosa,

Ø tomar AINE en forma de aspirina.

Ø Mecanismos de obstrucción de las vías respiratorias:

Ø espasmo de los músculos lisos bronquiales,

Ø hinchazón de la membrana mucosa del tracto bronquial,

Ø hipersecreción con formación de tapones mucosos,

Ø esclerosis de la pared bronquial con un curso largo y severo de la enfermedad.

Estos procesos patológicos contribuyen a un aumento significativo de la resistencia del árbol bronquial, superando la fuerza elástica de los pulmones y el tórax, lo que asegura la exhalación (asfixia espiratoria).

CLASIFICACIÓN

La exacerbación del asma bronquial puede presentarse en forma de un ataque agudo u obstrucción bronquial prolongada.

Un ataque agudo es un episodio de aumento progresivo de la tos, dificultad para respirar, aparición de sibilancias, asfixia, sensación de falta de aire o una combinación diferente de estos síntomas con una fuerte disminución del FEM.

La obstrucción bronquial prolongada es una dificultad respiratoria prolongada (días, semanas) con un síndrome de obstrucción bronquial clínicamente pronunciado, contra el cual pueden reaparecer ataques agudos de asfixia de diversa gravedad.

Según la gravedad de la exacerbación del asma bronquial:

Ø luz,

Ø medio-pesado,

Ø pesado,

Ø potencialmente mortal (estado asmático).

Complicaciones del asma bronquial:

Pulmonar:

Ø neumonía,

Ø atelectasia,

Ø neumotórax,

Ø neumomediastino.

Extrapulmonar:

Ø corazón “pulmonar” agudo,

Ø insuficiencia cardíaca aguda,

Øarritmia cardíaca.

CUADRO CLINICO

Signos de un ataque de asfixia:

Ø respiración ruidosa y sibilante,

Ø dificultad para respirar con exhalación prolongada,

Ø ansiedad, sentimiento de miedo,

Ø latido del corazón,

Ø sudoración,

Ø fuerte caída del PSV,

Ø un ataque de asfixia puede ir precedido de picazón en la nasofaringe, dolor de garganta, estornudos, congestión nasal o rinorrea,

Ø la tos paroxística se considera equivalente a un ataque de asfixia.

"Síntomas de ansiedad":

Ø dificultad para respirar que aumenta rápidamente en adultos >25 por minuto, en niños frecuencia respiratoria >50 por minuto,

Ø incapacidad para hablar debido a dificultad para respirar, el paciente pronuncia frases o palabras individuales,

Ø posición de ortopnea,

Ø participación en la inhalación de los músculos auxiliares del cuello, retracción de los espacios supra y subclavios,

Ø taquicardia (en adultos, frecuencia cardíaca >110 por minuto, en niños mayores de 5 años, frecuencia cardíaca >120 por minuto, en niños de 2 a 5 años, frecuencia cardíaca >130 por minuto),

Ø PEF 50% o menos de los valores adecuados o mejores del paciente.

Signos de peligro para la vida:

Ø confusión o coma,

Ø cianosis,

Ø inspiración débil, frecuencia respiratoria >30 por minuto o<12 в минуту,

Ø “pulmón tonto”,

Ø Frecuencia cardíaca > 120 por minuto o bradicardia,

Ø hipotensión arterial,

PSV<30% от должных или лучших значений больного.

Los signos que indican la gravedad de la exacerbación del asma bronquial se dan en la tabla. 4-3.

Tabla 4-3. Clasificación de la gravedad de la exacerbación del asma bronquial*

*La presencia de varios parámetros (no necesariamente todos) caracteriza una exacerbación.

Síntomas	Gravedad	Estado asmático
luz	promedio	pesado
Actividad física	Salvado	Limitado	Muy reducido	Ausente o muy reducido
Conciencia	Sin cambios, a veces agitado.	Excitación	Emoción, miedo, “respirar pánico”	Confusión, coma
Discurso	Ofertas	Frases individuales	Solo palabras	El paciente no habla.
VPN	Taquipnea hasta 22/min disnea espiratoria	Taquipnea hasta 25/min disnea espiratoria severa	Taquipnea superior a 25 lpm, disnea espiratoria pronunciada	Taquipnea superior a 30 lpm, disnea espiratoria pronunciada o bradipnea inferior a 12 lpm
Participación de los músculos auxiliares en la respiración.	No	Generalmente expresado	bruscamente expresado	Respiración toracoabdominal paradójica (retracción inspiratoria de la pared abdominal anterior)
Retracción de la fosa yugular	No	Comer	Comer	Comer
Auscultación	Sibilancias, generalmente al final de la espiración.	Sibilancias al inhalar y exhalar.	Fuertes silbidos al inhalar y exhalar.	Falta de respiración, “pulmón silencioso”
Frecuencia cardíaca por minuto	<100	100-120	>120	<55
PSV desde la normalidad	>80%	50-80%	<50%	<33%

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se realiza en otras enfermedades acompañadas de dificultad respiratoria grave (tabla 4-4), especialmente en pacientes de edad avanzada o en ausencia de un efecto positivo del tratamiento.

Tabla 4-4. Signos diagnósticos clave de algunas enfermedades en la dificultad respiratoria aguda.

URL

La enfermedad se basa en broncoespasmo, hipersecreción de moco e hinchazón de la mucosa bronquial. El estado asmático es una manifestación extremadamente grave de la enfermedad y se caracteriza por obstrucción bronquial grave, desequilibrio ácido-base, insuficiencia pulmonar, acompañada de hipoxemia arterial y, en muchos casos,

En casos recientes: hipercapnia, hipertensión de la circulación pulmonar con insuficiencia ventricular derecha, resistencia a los estimuladores de los receptores adrenérgicos a y d a las dosis habituales de corticosteroides hormonales. Con un tratamiento inadecuado, el estado asmático se caracteriza por un curso progresivo severo y puede ser fatal.
Los factores que contribuyen a la aparición y progresión del asma bronquial son alérgenos de diversos orígenes (medicamentos, factores alimentarios, cosméticos, polen, etc.), exacerbaciones, infecciones focales, tratamiento inadecuado con antibacterianos y broncodilatadores, sobreesfuerzo físico y emocional. La refractariedad al tratamiento y el desarrollo del estado asmático se ven facilitados por la exacerbación del proceso infeccioso, la abstinencia o el uso inadecuado de medicamentos hormonales glucocorticoides-1-1, el uso prolongado de estimulantes de los receptores adrenérgicos α y β y el descuido de la información. sobre la presencia de alergias polivalentes.
La principal manifestación de la enfermedad son los ataques de asfixia que duran desde varios minutos hasta varias horas y, en casos especialmente graves, hasta varios días.
Cuadro clinico
Se produce un ataque de asfixia debido a broncoespasmo, hipersecreción de moco e hinchazón de la mucosa bronquial. El síndrome asmático puede ocurrir repentinamente, pero en algunos casos la asfixia ocurre gradualmente. Durante el período precursor se observa rinorrea, tos paroxística, dificultad para descargar el esputo, picazón en la piel en la zona del pecho, somnolencia, letargo y bostezos; durante el apogeo del ataque: dificultad para respirar, asfixia con dificultad para exhalar, tos dolorosa con esputo viscoso difícil de descargar, sensación de compresión en el pecho. Se notan dificultad para respirar espiratoria y bradipnea con una frecuencia respiratoria de 8 a 14 por minuto; la exhalación es difícil, larga, convulsiva, la inhalación es corta; respiración ruidosa, acompañada de sibilancias, audibles a distancia, desaparición de la pausa entre la exhalación y la inhalación. Se caracteriza por palidez, tinte azulado o grisáceo de la piel, hinchazón del rostro, transpiración y expresión de dolor; La conciencia es clara, pero el paciente tiene dificultades para responder preguntas debido a la dificultad para respirar. Se observa una posición forzada, generalmente sentada, del paciente con una inclinación del torso. EMERGENCIAS EN ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Las condiciones de emergencia para enfermedades respiratorias están asociadas con el desarrollo de insuficiencia pulmonar aguda.
Según la etiología y patogénesis, la insuficiencia pulmonar aguda se divide principalmente en tres grupos:
1) insuficiencia pulmonar aguda por obstrucción de las partes distales del árbol bronquial (estado asmático, oronquiolitis, etc.);
2) insuficiencia pulmonar aguda debido a una fuerte disminución de la superficie respiratoria de los pulmones (neumonía aguda, embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, atelectasia pulmonar, pleuresía exudativa);
3) trastornos respiratorios por obstrucción del tracto respiratorio superior, tráquea y bronquios grandes (difteria de laringe, edema de Quincke, quemaduras del tracto respiratorio superior, cuerpos extraños de tráquea y bronquios).
Al realizar una terapia intensiva, es de particular importancia identificar y eliminar la causa de la insuficiencia pulmonar aguda, combatir la hipoxemia y eliminar los trastornos cardiovasculares.
/./. Condiciones de emergencia asociadas con la obstrucción de las partes distales del árbol bronquial.
Asma bronquial, estado asmático
La enfermedad se basa en broncoespasmo, hipersecreción de moco e hinchazón de la mucosa bronquial. El estado asmático es una manifestación extremadamente grave de la enfermedad y se caracteriza por obstrucción bronquial grave, desequilibrio ácido-base, insuficiencia pulmonar, acompañada de hipoxemia arterial y, en muchos casos,

casos avanzados: hipercapnia, hipertensión de la circulación pulmonar con insuficiencia ventricular derecha, capacidad de respuesta a los estimuladores de los receptores adrenérgicos a y d a dosis normales de corticosteroides hormonales. Con un tratamiento inadecuado, el estado asmático se caracteriza por un curso progresivo severo y puede ser fatal.
Los factores que contribuyen a la aparición y progresión del asma bronquial son alérgenos de diversos orígenes (medicamentos, factores alimentarios, cosméticos, polen, etc.), exacerbaciones, infecciones focales, tratamiento inadecuado con antibacterianos y broncodilatadores, sobreesfuerzo físico y emocional. La refractariedad al tratamiento y el desarrollo del estado asmático se ven facilitados por la exacerbación del proceso infeccioso, la abstinencia o el uso inadecuado de medicamentos hormonales glucocorticoides-1-1, el uso prolongado de estimulantes de los receptores adrenérgicos α y β y el descuido de la información. sobre la presencia de alergias polivalentes.
La principal manifestación de la enfermedad son los ataques de asfixia que duran desde varios minutos hasta varias horas y, en casos especialmente graves, hasta varios días.
Cuadro clinico
Se produce un ataque de asfixia debido a broncoespasmo, hipersecreción de moco e hinchazón de la mucosa bronquial. El síndrome asmático puede ocurrir repentinamente, pero en algunos casos la asfixia ocurre gradualmente. Durante el período precursor se observa rinorrea, tos paroxística, dificultad para descargar el esputo, picazón en la piel en la zona del pecho, somnolencia, letargo y bostezos; durante el apogeo del ataque: dificultad para respirar, asfixia con dificultad para exhalar, tos dolorosa con esputo viscoso difícil de descargar, sensación de compresión en el pecho. Se notan dificultad para respirar espiratoria y bradipnea con una frecuencia respiratoria de 8 a 14 por minuto; la exhalación es difícil, larga, convulsiva, la inhalación es corta; respiración ruidosa, acompañada de sibilancias, audibles a distancia, desaparición de la pausa entre la exhalación y la inhalación. Se caracteriza por palidez, tinte azulado o grisáceo de la piel, hinchazón del rostro, transpiración y expresión de dolor; La conciencia es clara, pero el paciente tiene dificultades para responder preguntas debido a la dificultad para respirar. Hay una posición forzada, generalmente sentada, del paciente con una inclinación del torso.

Avanzando, fijando la cintura escapular, centrándose en las extremidades superiores; pecho en posición de máxima inspiración; Los músculos auxiliares están involucrados en el acto de respirar. Preocupado por tos con esputo viscoso, espeso, difícil de separar, de naturaleza mucosa o mucopurulenta; Al final del ataque, la tos se intensifica, la cantidad de esputo aumenta y se vuelve menos viscoso. Se determinan taquicardia, llenado débil del pulso, disminución del tamaño o desaparición del embotamiento cardíaco absoluto, debilitamiento de los ruidos cardíacos, amortiguamiento del primer sonido sobre el vértice del corazón, énfasis del segundo sonido sobre la arteria pulmonar.
Con un ataque prolongado, aparecen signos de insuficiencia ventricular derecha: hinchazón de las venas del cuello, agrandamiento y sensibilidad del hígado. Se determina un tono de percusión timpánico o en forma de caja por encima de los pulmones, los bordes inferiores de los pulmones están más bajos y la movilidad del borde pulmonar inferior es limitada; Auscultación: debilitamiento de los ruidos respiratorios, una variedad de sibilancias secas, principalmente al exhalar.
Si es imposible detener el ataque, se desarrolla un estado asmático, en el que se distinguen 3 etapas: subcompensación, descompensación y coma.
En la etapa de subcompensación, la condición del paciente es grave: dificultad para respirar espiratoria severa (bradipnea), cianosis, taquicardia, aumento de la presión arterial. Clínica y radiológicamente, se determina la inflamación aguda de los pulmones, no hay embotamiento cardíaco absoluto. Se conserva la conciencia. Hay signos clínicos de deshidratación, un aumento del hematocrito hasta un 50%.
Se observan insuficiencia pulmonar grave, alteraciones del estado ácido-base y de la composición gaseosa de la sangre: pH 7,20-7,30, deficiencia de bases de 4-5 mmol/l, tensión de dióxido de carbono en la sangre arterial o capilar (Pa^o) superior 50 mmHg. Art., tensión de oxígeno (Rad): por debajo de 70 mm Hg. st, se observa resistencia
a los broncodilatadores.
En la etapa de descompensación, la respiración es frecuente y superficial. La conciencia está confundida. El pulso es frecuente, llenado débil. El esputo no sale. Los ruidos respiratorios se debilitan, es posible que no se escuchen las sibilancias (la imagen del llamado "pulmón silencioso"). Se observa una deshidratación significativa, una disminución del volumen de sangre circulante y un aumento del hematocrito al 50-60%. Insuficiencia pulmonar grave, acidosis mixta descompensada, hipoxemia grave (pH

7,25-7,10; P^por encima de 60 mm Hg. Art., deficiencia de base superior a 5 mmol/l, Rd inferior a 60 mm Hg. Arte.).
La etapa comatosa se caracteriza por pérdida del conocimiento, disminución del tono muscular y ausencia de reflejos. Se desarrolla cianosis grave. La respiración es rápida y superficial o tipo Cheyne-Stokes. El pulso es frecuente, el llenado débil, se notan diversas alteraciones del ritmo. Auscultación: una imagen de un "pulmón silencioso". La hipoxemia y las alteraciones del estado ácido-base alcanzan grados extremos de gravedad: pH 7,10 e inferior, Pa(^ superior a 70 mm Hg, Rad inferior a 50 mm Hg. El electrocardiograma también muestra signos de sobrecarga de las partes derechas del corazón. como diversas alteraciones del ritmo y de la conducción que suelen aparecer en la fase de estado asmático descompensado: extrasístoles politópicas, paroxismos de fibrilación auricular, migración del marcapasos cardíaco, bloqueo de rama derecha, alteración de la conducción auriculoventricular.
Radiológicamente, en el momento del ataque se observa un cuadro de enfisema pulmonar agudo: aumento de la transparencia de los campos pulmonares, posición baja del diafragma y su baja movilidad. Se realza el patrón pulmonar, se agrandan las sombras de las raíces. Se determinan los signos radiológicos de cor pulmonale agudo y subagudo. Durante el período del estado asmático, especialmente en su etapa descompensada, se detecta sombra difusa en las partes inferiores de los pulmones debido a la hipoventilación, así como atelectasia de segmentos y lóbulos de los pulmones.
Se detectan eosinofilia y linfocitosis en sangre periférica; en la forma alérgica infecciosa del asma bronquial puede haber leucocitosis neutrofílica y aumento de la VSG.
Hay un aumento en el contenido de a y g-globulinas y de histamina. acetilcolina, fenómenos de hipercoagulación sanguínea; Se detecta un aumento significativo de inmunoglobulina E en la sangre.
En el esputo se encuentran eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y espirales de Kurschmann.
Un estudio de la función respiratoria externa durante un ataque revela signos de distensión pulmonar aguda: disminución de la capacidad vital (VC), aumento significativo del volumen residual (00) y de la capacidad residual funcional (CRF); hay disminución de la ventilación pulmonar máxima (MVL), del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (test de Tiffno) y de la potencia espiratoria.

Chino, inmunopatológico, neuropsíquico, Dishormonal (insuficiencia de glucocorticoides de la corteza suprarrenal). Por lo tanto, en caso de una variante del curso del asma bronquial dependiente de infección, la terapia antibacteriana debe usarse en el complejo de medidas terapéuticas (incluidas las de emergencia); en la variante atópica, es necesario detener el contacto con el alérgeno y usar antihistamínicos, inhalación de inhalación; el predominio del componente inmunopatológico y la insuficiencia de glucocorticoides de la corteza suprarrenal dictan la necesidad del uso de fármacos hormonales corticosteroides; en caso de la variante neuropsíquica del curso del asma bronquial, es aconsejable utilizar sedantes (Tabla 1).
Para un ataque leve de asma bronquial, está indicada la administración de broncodilatadores por inhalación o por vía oral. Es recomendable utilizar fármacos simpaticomiméticos con efecto predominante 3 y 3 estimulantes:
isoprenalina, isadrina, novodrina, euspiran, isuprel, aludrina se inhalan utilizando inhaladores de bolsillo en forma de una solución al 0,5-1% o un dispositivo estacionario; dosis por inhalación 0,1-0,2 ml;
alupent (asthmopent, orciprenaline) se usa en forma de inhalaciones de 0,75 mg;
ventolin (salbutamol) se usa en tabletas de 0,002 g por dosis, inhalaciones (1 ml de solución al 0,5% cuando se usa un inhalador estacionario o 0,1 mg - 1-2 inhalaciones cuando se usa un inhalador de bolsillo);
la terbutalina (bricanil) es eficaz en tabletas de 0,0025 go inhalaciones de 0,25 mg utilizando un inhalador de aerosol de dosis medida; Berotec se prescribe por inhalación a 0,2 mg; Ipradol se utiliza en comprimidos de 0,5 mg o en inhalación de 0,2 mg. .
Las inhalaciones de fármacos simpaticomiméticos no se pueden utilizar más de 3 a 4 veces al día; su uso incontrolado puede provocar el desarrollo de ataques resistentes al tratamiento e incluso la muerte del paciente. Esto se debe al hecho de que el estado asmático se caracteriza por un bloqueo profundo de los receptores beta-adrenérgicos de los bronquios, y los fármacos simpatomnéticos utilizados agravan aún más el bloqueo de estos receptores. Además, el uso masivo e incontrolado de simpaticomiméticos puede provocar fibrilación ventricular. Esta complicación aparentemente está asociada con

aumento significativo en la tasa de mortalidad de pacientes con asma, observado en los últimos años.
Se utilizan fármacos que diluyen el esputo y favorecen su secreción:
expectorantes de acción refleja (decocción de raíz de malvavisco, infusión de hierba termopsis, raíz de ipecacuanha), así como acción directa sobre la membrana mucosa del tracto respiratorio (gotas de anís de amonio, yoduro de potasio, cloruro de amonio, etc.);
agentes mucolíticos: acetilcisteína por inhalación, 3 ml de solución al 20%, mucosolvina 0,4-2 ml por inhalación, bromhexina (bisolvona) por vía oral 1100,008-0,016 gy por inhalación;
enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina 5-10 mg en 2 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, quimopsina 25-30 mg en 5 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o inhalaciones de agua destilada).
Las enzimas proteolíticas y los mucolíticos deben usarse con precaución debido a la posibilidad de aumentar el broncoespasmo.

Se recomienda beber mucha agua caliente, ventosas, emplastos de mostaza, baños de pies con mostaza, inhalar vapor y masajes en el pecho.
Si estas medidas son insuficientes se debe administrar adrenalina (0,1%-0,3-0,5 ml) o efedrina (5%-1 ml) por vía subcutánea.
En los casos en que existan contraindicaciones para la administración de estos medicamentos (hipertensión arterial, esclerosis coronaria aterosclerótica, tirotoxicosis, diabetes mellitus, embarazo), se pueden usar medicamentos del grupo de la teofilina (miolíticos): aminofilina (aminofilina, sintofilina, diafilina) por vía oral. en supositorios, vía intravenosa o goteo en forma de solución de 2,4 "/aproximadamente - 10-20 ml, inhalación (solución al 2,4% - 1-2 ml). Los miolíticos, junto con la eliminación del broncoespasmo, también causan dilatación de los vasos. de la circulación pulmonar dirigida 5-:ya; la aminofilina es el fármaco de elección para un ataque de asma mixta (cardíaca y bronquial).
A veces, la administración de fármacos anticolinérgicos es bastante eficaz (solución de atropina al 0,1% - 1 ml, solución de platinfilina al 0,2% - 1 ml por vía subcutánea).

1 año es un
Régimen de tratamiento para pacientes con bronquios.
asma en la fase aguda

dependiendo de la clínica
variantes atogenéticas
corrientes

(G. B. Fedoseev,

/
camarilla-patogenética

opciones

predominio de la glucosa^-

predominio de inmunopatológicos
predominio de la violación
deficiencia de coid

forma atónica

componente lógico
sistemas nerviosos
corteza suprarrenal
forma alérgica infecciosa

1. Tratamiento del proceso inflamatorio agudo o crónico en el sistema respiratorio (terapia antibacteriana, saneamiento de los bronquios, saneamiento quirúrgico de focos de infección)
1. Detener el contacto con el alérgeno 2. Hiposensibilización inespecífica 3. Intal

1 Medicamentos corticosteroides 2. Medicamentos citostáticos (b-mercaptopurina, imurak, delagpl)
1. Terapia hiposugestiva 2. Electrosueño 3. Bloqueo de novocaína
1. ¿Medicamentos corticosteroides? Etimizole 3. Saneamiento de focos de infección, antibacteriano.
2. Terapia desensibilizante 3. Restauración de la permeabilidad bronquial (broncodilatadores, expectorantes y mucolíticos) 4. Incremento de la resistencia inespecífica del organismo (terapia con vitaminas, fisioterapia, terapia de sanatorio)
4. Antihistamínicos b. Fármacos broncodilatadores 6. Aumento de la resistencia inespecífica

3. Fármacos broncodilatadores
4. Sedantes 5. Broncodilatadores 6. Aumento de la resistencia no especializada del cuerpo.
terapia 4. Fármacos broncodilatadores 5. Aumento de la resistencia no específica-CT;I del Organismo
tratamiento de nariz, baroterapia, etc.)

5. Normalización de la co-funcional

estado del sistema nervioso

Es recomendable utilizar fármacos combinados: teofedrina, antasman, solutan, efatin, etc., ya que el máximo efecto broncodilatador se consigue combinando varios fármacos con diferentes mecanismos de acción.
En primer lugar, se debe intentar detener los ataques moderados y graves de asma bronquial utilizando la lista de medicamentos enumerados anteriormente.
Si no se produce ningún efecto, es necesaria la administración intravenosa por goteo de una solución compleja que contiene varios fármacos broncodilatadores y fármacos cardíacos según el mecanismo de acción, por ejemplo: solución de aminofilina al 2,4%-10-i5 ml; Solución de efedrina al 5% - 1 ml; Solución de adrenalina al 0,1% - 0,5-1 ml; Solución de korglicon al 0,06% o solución al 0,05%
"Lucose O de^ton-
ladrón estrofantina-0,5 ml; Solución al 5% - - - rlf\f\o
solución química de cloruro de sodio - 200-300 ml.
golpe
En los casos en que la administración de simpaticomiméticos esté contraindicada o un ataque de asma bronquial se combine con angina de pecho, se puede utilizar una mezcla de óxido nitroso (50%) y oxígeno (50%) a una velocidad de inyección de 8 a 12 litros por minuto o anestesia con fluorotano, hidrato de cloral (0,5 -2,0 r) en forma de enema. Durante la anestesia con óxido nitroso o fluorotano, el uso de adrenalina está contraindicado.
Los antihistamínicos (difenhidramina, pipolfen, suprasti, tavegil, etc.) están indicados para la forma atónica del asma bronquial; en la forma alérgica infecciosa, su uso es limitado, ya que provocan un engrosamiento del esputo.
En casos de combinación de asma bronquial con hipertensión arterial, se aconseja administrar bloqueadores ganglionares: pentamina, benzohexonio.
En la primera etapa del estado asmático, se lleva a cabo oxigenoterapia, eliminación de alteraciones del CBS, lucha contra la deshidratación, administración de broncodilatadores, glucósidos cardíacos, fármacos hormonales glucocorticoides y antibióticos de amplio espectro. Los medicamentos se administran por vía de infusión e inhalación.
En el Instituto de Investigación de Neumología de toda Rusia del Ministerio de Salud de la URSS, se utiliza la siguiente solución compleja para infusiones a largo plazo: solución isotónica de cloruro de sodio - 1,5 l, reopoliglucina - 400 ml, solución de bicarbonato de sodio al 5% - 250 ml, Solución de albúmina al 5% - 250 ml, aminofilina - 240-480 mg, solución de corglicona al 0,06% o solución de estrofantina al 0,05% -1 ml, hidrocortisona 200-300 mg o prednisolona 30-60 mg, solución de pipolfen al 2,5% -1 ml , heparina- 5000 unidades. La solución se administra por vía intravenosa durante 3 horas y es un remedio eficaz para

El estado asmático grave es la administración intravenosa de prednisolona en una dosis de hasta 3 mg por 1 kg de peso corporal por día. La dosis del medicamento puede ser de 1000 mg o más por día. Cabe señalar que algunos médicos, para aliviar el estado asmático, suelen utilizar glucocorticoides con vacilación y en pequeñas dosis.
La dosis inicial debe ser de 90 a 120 mg de equivalente de prednisolona y las dosis posteriores deben ser de 60 a 90 mg cada 4 horas. Después de la mejora, la dosis de hormonas se puede reducir con bastante rapidez (cada 1 a 2 días en un 30% de la última dosis). dosis diaria). Al mismo tiempo, pasan de la administración intravenosa a la administración oral de fármacos. Reducir demasiado rápido la dosis de glucocorticoides puede desencadenar el desarrollo de un nuevo ataque de asma.
Por lo general, los pacientes con estado asmático requieren rehidratación. Los diuréticos (preferiblemente veroshpiron) se usan solo en presencia de insuficiencia ventricular derecha en estadio 11B y estadio III.
Es recomendable combinar la terapia de infusión con la terapia de inhalación: aminofilina, hidrocortisona, soluciones alcalinas, antibióticos, antisépticos, enzimas proteolíticas si estas últimas son bien toleradas.
Debido a la sobretensión de los músculos respiratorios, en el tratamiento del estado asmático, se realiza ventilación artificial auxiliar (AVL), varias sesiones al día durante 20 a 30 minutos.
El árbol bronquial se desinfecta a través de un catéter nasotraqueal utilizando solución salina calentada, solución de bicarbonato de sodio al 3% y enzimas mucolíticas. Para reducir el broncoespasmo, la hinchazón de la mucosa bronquial y eliminar el proceso inflamatorio, se inyectan en el árbol bronquial antisépticos (furacilina, furagpn soluble), hidrocortisona (300-500 mg), aminofilina (240-480 mg) y antibióticos.
Se realiza masaje de percusión y vibración del tórax. Si estas medidas son ineficaces (transición del estado asmático a las etapas II y III), está indicado el saneamiento broncológico (extracción del esputo bajo anestesia, relajación muscular y ventilación pulmonar artificial (ALV). El tratamiento lo lleva a cabo un terapeuta (neumólogo) junto con un resucitador.
La indicación para el lavado del árbol bronquial (laoage) es la falta de efecto de los métodos de tratamiento convencionales, hipoxia e hipercapnia persistentes o crecientes.

Al realizar el lavado, se realiza un lavado profundo de los bronquios con soluciones de bicarbonato de sodio, furainlina, seguido de aspiración del agua de enjuague mediante succión eléctrica. Durante el procedimiento, se inyectan hasta 500-600 ml de solución, durante la aspiración de la cual se eliminan los cilindros de esputo mucoso y purulento. Para prevenir un aumento del broncoespasmo durante el lavado, puede utilizar inhalaciones de fluorotán. Antes de la extubación, cuando se restablece la respiración espontánea, se inyectan en la tráquea 15 mg (0,5 ml de una solución al 3%) de prednisolona con 2 ml de una solución de aminofilina al 2,4%. Después de despertarse, la dificultad para respirar suele desaparecer y el estado del paciente mejora.
Si el paciente ingresa en observación en P y II! etapas del estado asmático, todas las medidas preparatorias (antes de la intubación y PVL) se reducen en el tiempo y se limitan al mínimo: corrección del CBS, administración de medicamentos cardíacos, medicamentos hormonales glucocorticoides (cuya dosis aumenta a 120-200 mg o más, y por día a 1000 mg), VIVL.

En el MPP (hospital militar). Además del examen físico, se realizan las siguientes medidas diagnósticas: espirometría y neumotacometría, registro de ECG. examen de sangre periférica y esputo.
Un conjunto de medidas terapéuticas: crear un ambiente tranquilo, asegurar una posición cómoda (generalmente sentada) para el paciente con apoyo para los brazos; inhalación de fármacos simpaticomiméticos broncodilatadores (euspirano, alupent, salbutamol, etc.); teofedrina o antasman por vía oral; bebidas calientes, baños calientes para manos y pies; oxigenoterapia con oxígeno humidificado.
Si estas medidas son insuficientes, se puede administrar por vía subcutánea una solución de adrenalina al 0,1% - 0,3-0,5-1 ml o una solución de efedrina al 5% - 1 ml, una solución de atropina al 0,1% - 0,5-1 ml.
Si no se produce ningún efecto, la administración intravenosa de solución de aminofilina al 2,4% - 10 ml (lentamente, es decir, por goteo) se puede combinar con corglicon al 0,06% - 1,0 ml o estrofantina al 0,05% -0,5 ml. 5 "/() solución de glucosa o solución isotónica de cloruro de sodio - 200-300 ml. La solución para perfusión también puede incluir adrenalina al 0,1% - 1 ml, efedrina al 5% - 1 ml, hidrocortisona - 100 mg o prednisona.

;IOH - 30-60 mg. Administración intramuscular de difenhidramina - solución al 1% - 1 ml.
Evacuación al hospital sentado en una ambulancia, acompañado de un médico o paramédico.
En el centro médico y hospital. En presencia de estado asmático, el tratamiento se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados intensivos, donde los pacientes deben ingresar directamente, sin pasar por el servicio de urgencias.
Medidas diagnósticas: registro de ECG, estudio de sangre periférica, esputo, fluoroscopia, radiografía de tórax, estudio de proteínas séricas, reacciones de fase aguda, volumen de sangre circulante, hematocrito, CBS, gases en sangre. A medida que mejora la condición del paciente, se realizan espirografía y neumotacometría.
Se lleva a cabo toda la gama de medidas de tratamiento, incluida la terapia de infusión con suficiente administración de líquido para la rehidratación, aminofilina, fármacos hormonales glucocorticoides y corglicon (estrofantina). Se lleva a cabo la corrección del CBS, terapia de inhalación con aminofilina, hidrocortisona, soluciones alcalinas, antibióticos, antisépticos, enzimas proteolíticas. En caso de exacerbación del proceso inflamatorio en los pulmones, los antibióticos se administran por vía intramuscular o endobronquial. El árbol bronquial se rehabilita con la administración endobronquial de medicamentos. Se requiere oxigenoterapia.
Si aparecen signos de depresión respiratoria (desaceleración, alteración del ritmo), asfixia, administración intravenosa e intramuscular de 4-5 ml de cordiamina, intubación urgente, traslado del paciente a respiración controlada. El tratamiento lo lleva a cabo un resucitador y un terapeuta y tiene como objetivo eliminar la hipoxia, la acidosis, restaurar la permeabilidad bronquial, combatir las infecciones (terapia de infusión, lavar el árbol bronquial, eliminar el esputo, etc.); todas las medidas se llevan a cabo en condiciones de ventilación artificial. .
Bronquiolitis aguda (escalofríos de los pulmones)
La enfermedad se caracteriza por daño a los bronquios más pequeños, los bronquiolos, y se asocia con una exposición prolongada al aire frío. El proceso inflamatorio en la primera fase de la enfermedad ocurre en el tracto respiratorio superior (faringitis, laringitis). Posteriormente se afectan los bronquios, hasta las ramas más pequeñas y pequeñas.

Cuadro clinico
Durante el apogeo de la enfermedad, aparecen debilidad, dolor en el pecho, cianosis, dificultad para respirar, a menudo de naturaleza inspiratoria, y la temperatura corporal se eleva a 39-40°C. La percusión revela un tono timpánico del sonido y movilidad limitada del borde inferior de ambos pulmones. En la auscultación se escuchan sibilancias secas y estertores finos y húmedos en todos los campos pulmonares. Aparece taquicardia y expansión de los límites del corazón, principalmente hacia la derecha. El electrocardiograma se caracteriza por una sobrecarga aguda de la aurícula y el ventrículo derechos. Al estudiar la función de la respiración externa, se observa una disminución de la permeabilidad bronquial. A medida que avanza el proceso, aparecen signos de falta de oxígeno en el cerebro: agitación, confusión. En casos graves, la muerte puede ocurrir debido a síntomas de cor pulmonale agudo.

Entre las medidas terapéuticas, el calentamiento del paciente (envolturas hipertérmicas, emplastos de mostaza, bebidas calientes, baños hipertérmicos) es de suma importancia. Se prescribe reposo estricto en cama e inhalación de oxígeno. Se utilizan broncodilatadores: aminofilina 2,4% -10 ml IV lentamente, atropina 0,1% hasta 1 ml vía subcutánea. Para aliviar la insuficiencia ventricular derecha, se administran lentamente por vía intravenosa 0,5 ml de una solución de estrofantina al 0,05% o 1 ml de una solución de corglicon al 0,06% por 20 ml de una solución de glucosa al 40%. Para insuficiencia vascular, 1-2 ml de una solución de cordiamina al 25%, 1-2 ml de una solución de sulfocanfocaína al 10%, 1 ml de una solución de cafeína al 20%, así como 0,1-0,5 ml de una solución al 0,1%. de adrenalina o 0,5 -1,0 ml de solución de efedrina al 5%. Los antibióticos se utilizan para tratar complicaciones infecciosas.
Alcance de las actividades médicas en unidades e instituciones médicas militares.
Los primeros auxilios médicos consisten en calentar, proporcionar una corriente de aire fresco y evacuar urgentemente al paciente a urgencias.
En el MPP (hospital militar). El médico administra una solución subcutánea de cordiamina y cafeína, una solución intravenosa de aminofilina y continúa medidas para calentar al paciente.

Evacuación al hospital en ambulancia en posición sentada o acostada, acompañada de un médico o paramédico.
En el centro médico y hospital. Medidas de diagnóstico: registro de ECG, radiografía de tórax, análisis de sangre general; A medida que mejora la condición del paciente, se realizan espirografía, neumotacometría y exámenes de gases en sangre. Estrictamente reposo en cama. Terapia de oxigeno. Toda la gama de medidas se lleva a cabo para eliminar los fenómenos de bronquiolospasmo e insuficiencia cardiovascular. Se recetan antibióticos y glucocorticoides.
1.2. Condiciones de emergencia asociadas con una fuerte disminución de la superficie respiratoria de los pulmones.
Esta forma de insuficiencia respiratoria ocurre con muchas enfermedades y complicaciones: neumonía grave, pleuresía exudativa, tromboembolismo de la arteria pulmonar, sus ramas o una gran cantidad de sus pequeñas ramas, neumotórax espontáneo, atelectasia pulmonar.
La afección más grave que requiere atención de urgencia es el tromboembolismo del tronco de la arteria pulmonar, sus ramas y pequeñas ramas. La causa de esta complicación es la flebotrombosis o tromboflebitis de las venas profundas de las extremidades, las venas pélvicas y las venas del cráneo, así como las enfermedades cardiovasculares, en las que se forman coágulos de sangre en el corazón derecho. La exclusión repentina de una superficie pulmonar importante del proceso respiratorio determina la gravedad y el pronóstico de esta complicación. El cuadro clínico y las tácticas del tratamiento de emergencia de la embolia pulmonar se describen en la primera parte del manual.
La similitud de los mecanismos fisiopatológicos de las condiciones de emergencia en este grupo determina en algunos casos un cuadro clínico similar.
Todos los pacientes con esta afección se caracterizan por dificultad para respirar intensa, cianosis y dolor en el pecho. Por tanto, las cuestiones del diagnóstico diferencial de las enfermedades de este grupo son de suma importancia para la correcta prestación de la atención de urgencia (Tabla 2).
Neumonía aguda
La neumonía aguda es una enfermedad pulmonar de naturaleza infecciosa, causada por diversos patógenos, acompañada de daño a los bronquios y al tracto respiratorio.

Los pacientes con formas graves y extremadamente graves de neumonía lobular, focal confluente y gripal requieren medidas urgentes y cuidados intensivos.
Cuadro clinico
La neumonía cruposa se manifiesta por escalofríos (a veces impresionantes), dolor de cabeza intenso, aumento rápido de la temperatura, tos seca o con esputo escaso y mucoso (viscoso, vidrioso), a menudo con vetas de sangre o de un color oxidado característico, dolor intenso en el pecho. agravado por la respiración profunda y la tos, a veces irradiando al área abdominal o la cintura escapular, dificultad para respirar.
Signos objetivos: hiperemia de las mejillas, a menudo unilateral, según el lado de la lesión, cianosis de los labios, herpes en los labios, alas de la nariz; taquicardia, disminución de la presión arterial; respiración superficial frecuente, a veces delirio, agitación.
Durante el período de resolución de la neumonía y descenso crítico de la temperatura, se pueden observar fenómenos de colapso: cianosis aguda (gris), frialdad de las extremidades, pulso rápido y pequeño, descenso de la presión arterial, colapso de las venas, aumento de la dificultad para respirar, respiración intermitente, oscurecimiento de la conciencia.
Los hallazgos del examen físico dependen de la extensión, ubicación y fase del proceso. En los primeros días de la enfermedad, el sonido de la percusión sobre el lóbulo afectado tiene un tono timpánico y la respiración se debilita. Posteriormente, aumenta el embotamiento, aparece la respiración bronquial, se escuchan crepitaciones y ruidos de fricción pleural.
En la etapa de resolución, el embotamiento intenso es reemplazado por un sonido pulmonar, la respiración se vuelve agitada y se escuchan estertores húmedos.
Signos radiológicos: al inicio de la enfermedad, oscurecimiento débil y no intenso; al tercer día se vuelve homogéneo, intenso, ocupando un lóbulo, segmento o varios segmentos.
Con un tratamiento tardío o ineficaz, los cambios inflamatorios pueden afectar a varios lóbulos. La pleura suele estar involucrada en el proceso y hay una sombra agrandada de la raíz del pulmón en el lado afectado.
Datos de métodos de investigación de laboratorio: leucocitosis con desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda hacia formas jóvenes, eosinopenia. linfopenia, aumento de la VSG, proteína C reactiva,

fibrinógeno, ácidos siálicos, actividad de lactato deshidrogenasa (especialmente la tercera fracción), cambios en las fracciones proteicas de la sangre debido a un aumento de a(- y ag-globulinas.
A pesar de que en los últimos años la neumonía lobular ha perdido algunos de sus signos “clásicos”, todavía se deben considerar los criterios para su diagnóstico: inicio agudo de la enfermedad con fiebre alta e intoxicación grave, tos con esputo “oxidado” y dolor en el pecho. , presencia de acortamiento del sonido pulmonar, alteración de la respiración y crepitaciones o estertores húmedos, oscurecimiento intenso homogéneo con reacción de la raíz del pulmón y la pleura pericostal, detección de neumococo durante el examen bacteriológico del esputo, leucocitosis neutrofílica con desplazamiento hacia el izquierda, eosinopenia, aumento de la VSG, reacciones positivas de fase aguda. En todas las formas de neumonía aguda, la función respiratoria se ve afectada con mayor frecuencia en el tipo mixto con una disminución de la capacidad vital y los indicadores que caracterizan la permeabilidad bronquial.
La neumonía focal en estos casos se caracteriza por un curso grave, especialmente si son causados ​​por estafilococos hemolíticos patógenos. Se notan fiebre alta (a veces remitente, con escalofríos y sudores), dolor en el pecho, tos con esputo purulento y sanguinolento. Se caracteriza por intoxicación grave, piel y membranas mucosas cetrina, cianosis y dificultad para respirar. La gravedad de la intoxicación y la gravedad del estado de los pacientes a veces no se corresponden con los escasos datos de la percusión y la auscultación de los pulmones. La imagen de rayos X es variable. Se detectan numerosas sombras focales, menos frecuentemente sombras confluentes, que cubren uno o varios segmentos; La formación temprana de abscesos es típica. En la sangre se detecta leucocitosis neutrofílica alta y un aumento pronunciado de la VSG.
La neumonía por influenza ocurre con la influenza grave. Sus características distintivas son dificultad para respirar intensa, tos seca con esputo escaso y sanguinolento y dolor en el pecho. Los pacientes presentan síntomas característicos de la gripe (hiperemia e hinchazón de la cara, inyección de los vasos sanguíneos de la conjuntiva y la esclerótica, hiperemia del paladar blando, rinitis, traqueítis), así como signos de intoxicación, trastornos vasculares y autonómicos (dolor de cabeza, dolor de cabeza). dolores musculares, adinamia, bradicardia, tendencia al colapso). Con trastornos vasculares pronunciados, a veces se produce edema pulmonar hemorrágico o neumonía confluente hemorrágica, caracterizada por un curso extremadamente grave y un rápido desarrollo de insuficiencia hepática. La condición empeora bruscamente: grave

aparece dificultad para respirar, cianosis severa, esputo espumoso con sangre y se desarrolla coma hipoxémico.
Los hallazgos físicos en la neumonía por influenza son variados y variables. Un signo radiológico característico es el daño al tejido intersticial en forma de un patrón fibroso y reforzado. En sangre periférica, a diferencia de otras neumonías, a menudo se detecta leucopenia.
Los cambios electrocardiográficos en la neumonía no son específicos. En caso de daño extenso al tejido pulmonar en el contexto de taquicardia, se observan signos de hipertrofia y sobrecarga de las partes derechas del corazón, alteraciones en la repolarización del miocardio (cambios en el segmento S - T, T negativa en las derivaciones estándar // I W). grabado.
Un estudio del estado ácido-base y la composición de los gases de la sangre revela alcalosis respiratoria o acidosis metabólica, hipoxemia de diversa gravedad.
Los principales criterios para identificar formas extremadamente graves de neumonía: intoxicación grave, acompañada de complicaciones del sistema nervioso central (psicosis aguda, estados congestivos con trastornos respiratorios, meningitis, etc.); insuficiencia vascular y cardiovascular aguda grave y recurrente (colapso grave, asma cardíaca, estado de preedema y edema pulmonar), insuficiencia pulmonar pronunciada con alteraciones del estado ácido-base e hipoxemia (con neumonía total, procesos de drenaje generalizados en el contexto de bronquios asma, bronquitis obstructiva, enfisema, etc.); Procesos destructivos masivos y múltiples en la neumonía estafilocócica con intoxicación purulenta grave.
Los principales criterios para identificar formas graves de neumonía: intoxicación grave, acompañada de hipertermia, adinamia y otras manifestaciones; insuficiencia vascular aguda (colapso ortostático), aumento de la insuficiencia circulatoria crónica; insuficiencia pulmonar grave (pr^ neumonía común); procesos destructivos en los pulmones con neumonía estafilocócica; Complicaciones alérgicas infecciosas de diversos órganos y sistemas (miocarditis alérgica infecciosa, pleuresía paraneumónica y metaneumónica con gran derrame, desplazamiento mediastínico, etc.).

Un conjunto de medidas urgentes
Terapia de desintoxicación: poliglucina (reopoliglucina), hemodez, solución isotónica de cloruro de sodio, solución de glucosa al 5% por vía intravenosa en una cantidad de 300-400 ml" por infusión; para la neumonía que se presenta con encefalopatía, es aconsejable utilizar medicamentos que reduzcan la presión intracraneal (manitol Solución al 15% - 200 ml por goteo intravenoso o solución de glucosa al 20% - 50 ml por goteo intravenoso - hasta 200 ml por día); en caso de neumonía estafilocócica aguda, acompañada de intoxicación purulenta y proteólisis, es necesario utilizar inhibidores de la proteasa: con - (trasilol) 25.000--50.000 UI por vía intravenosa en 300-500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio; antipiréticos (ácido acetilsalicílico 0,5-1,0 g por vía oral 3-4 veces al día, analgin solución al 50% - 1 ml por vía oral -muscular, amidopirina ).
El tratamiento del cor pulmonale agudo incluye la eliminación de la hipoxemia, la corrección del estado ácido-base y la restauración de la función de drenaje y evacuación de los bronquios".
La eliminación de la hipoxemia se logra mediante la inhalación de oxígeno humidificado (calentado) mediante máscaras, catéteres orofaríngeos y nasales. Se administra oxígeno puro o una mezcla del 40-60% con aire; Las sesiones se realizan durante 20-30 minutos cada 1-2 horas, si es posible determinar la presión parcial de 02 en sangre arterial o capilar (Pa^). entonces es aconsejable administrar oxígeno en cantidades tales y a intervalos tales que Pa^ sea de 80 a 100 mm Hg. Arte. Es aconsejable aumentar brevemente Rad a 200 mmHg. Arte. para eliminar la hipoxia tisular. Siempre que sea posible se utiliza la oxigenoterapia hiperbárica.
Para corregir el estado ácido-base se utiliza la administración intravenosa de bicarbonato de sodio (50-100 ml de solución al 3-5% o 50-100 ml de solución al 8,4%), trisamina (TNAM) en forma de solución al 3,66%. La cantidad de solución está determinada por la fórmula.
K=B X E,
donde K es la cantidad de solución de trisamina al 3,66%, ml; B-falta de bases, mmol/l; E es el peso corporal del paciente, kg.
La administración de bicarbonato y trisamina se realiza bajo el control de indicadores CBS.

La restauración de la función de drenaje-evacuación de los bronquios se logra mediante el uso de fármacos que eliminan el brocospasmo (miolíticos, simpaticolíticos, anticolinérgicos, etc.), utilizando preparaciones enzimáticas (tripsina, quimotripsina, ribonucleasa, etc.) en forma de inhalaciones y saneamiento endobronquial. además de prescribir expectorantes (infusión de hierba termopsis, decocción de raíz de malvavisco, solución de yoduro de potasio al 3%).
El saneamiento bronquial está indicado en los casos en que la gravedad de la afección se debe a una obstrucción bronquial, así como con bronquitis purulenta concomitante y formación de abscesos. La rehabilitación broncológica se lleva a cabo en departamentos especializados de neumología e incluye drenaje postural, broncoscopia terapéutica con aspiración de contenido, lavado bronquial y administración intrabronquial de antibióticos, fármacos proteolíticos y mucolíticos, antisépticos, broncodilatadores (ver restauración de la función de drenaje bronquial en el estado asmático).
La depresión respiratoria, que generalmente ocurre cuando el sistema nervioso central está dañado (coma hipóxico, edema cerebral), requiere la administración inmediata de analépticos respiratorios (solución de lobelina al 1%, 0,3-0,5 ml por vía intravenosa o intramuscular, 0,5-1 ml de cititón por vía intramuscular o intravenosa) y Ventilación artificial mediante el método boca a boca o mediante un dispositivo manual. En el futuro, es posible que se requiera intubación traqueal y ventilación mecánica a largo plazo.
En caso de insuficiencia vascular aguda, se deben utilizar analépticos (alcanfor - solución de aceite al 20% 2 ml por vía subcutánea; corazol - solución al 10% 1 ml por vía intravenosa lenta o intramuscular; cordiamina al 25% 2 ml por vía intravenosa lenta o intramuscular; cafeína - solución al 20%- 1-2 ml por vía subcutánea), vasoconstrictores (mesaton 0,3-0,5 ml de solución al 1% por vía subcutánea o en 40 ml de solución de glucosa al 5-40% por vía intravenosa en un chorro o 1 ml de solución al 1% en 250 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa goteo; noradrenalina 1 ml de solución al 0,2% en 200 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa a una velocidad de 40 a 60 gotas por minuto).
La insuficiencia cardíaca aguda (ventricular izquierda y ventricular derecha) se trata con la administración intravenosa de glucósidos cardíacos (solución de estrofantina al 0,05% - 0,5 ml o solución de corglicon al 0,06% - 1 ml por vía intravenosa). Es recomendable utilizar diuréticos (Lasix, furosemida 20-40-60 mg-2-4-6 ml solución I%).

Con estancamiento significativo y aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar y presión arterial normal o alta, está indicado el uso de bloqueadores de ganglios (solución de penta-min al 5% -1 ml por vía intramuscular; solución de benzohexonio al 2,5% -1 ml por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa lenta). ).
Los medicamentos hormonales glucocorticoides se prescriben para la insuficiencia vascular aguda, el edema pulmonar hemorrágico y el cor pulmonale agudo. Se pueden usar en grandes dosis (250 mg de hidrocortisona, 90-120 mg o más de prednisolona 1-2 veces al día por vía intravenosa) durante un corto período. período de tiempo (2-3 días). Debe recordarse que en caso de neumonía masiva y en dosis altas, estos medicamentos contribuyen a la aparición de procesos destructivos en los pulmones y deben suspenderse inmediatamente después de eventos potencialmente mortales.
La terapia antibacteriana en pacientes con formas graves y extremadamente graves de neumonía aguda debe realizarse desde el inicio de la enfermedad (antes del aislamiento y la identificación del patógeno), en estos casos es necesario centrarse en la historia epidemiológica y las características del cuadro clínico. de la enfermedad.
Para la neumonía lobular, la bencilpenicilina es eficaz (5.000.000 de unidades o más por día cuando se administra seis veces).
Si se sospecha neumonía estafilocócica aguda, es aconsejable combinar grandes dosis de bencilpenicilina (10.000.000-20.000.000 unidades por vía intramuscular e intravenosa en combinación con fármacos semisintéticos: metcilina 4-8 g por día por vía intramuscular; oxacilina 2-6 g por día por vía intramuscular, por vía oral; carbenicilina 4 -8 g por día por vía intramuscular, intravenosa). En casos extremadamente graves, la dosis diaria de bencilpenicilina se puede aumentar a 20.000.000-40.000.000 de unidades, y meticilina y oxacilina a 10-12 g. Las cefalosporinas (zeporin, keflin, kef-zol), que se utilizan por vía parenteral, tienen un efecto activo. efecto bactericida contra estafilococos (intramuscular, intravenoso) en una dosis de 2-8 g por día.
Es aconsejable tratar la neumonía viral y bacteriana de la influenza con una combinación de penicilinas semisintéticas con medicamentos de amplio espectro. En casos de formas extremadamente graves de neumonía gripal, se puede utilizar el siguiente conjunto de medidas de tratamiento recomendadas por el Instituto de Investigación de la Gripe de Leningrado: antigripal de donante específico

Gammaglobulina: 3 ml por vía intramuscular y, en su ausencia, plasma hiperinmune antiestafilocócico: hemodez por goteo intravenoso (poliglucina o solución isotónica de cloruro de sodio) 200 ml con la adición de poliglobulina sérica (3-6 ml), corglicona (0,06% -1 ml) o estrofantina (0,05%-1 ml), cocarboxilasa (100 mg), hidrocortisona (250 mg), olemorfocinclina (250.000 unidades) o morfociclina (150.000 unidades), lasix (20 mg), ácido ascórbico (5%-5-10 ml ), mezatona (1% -1 ml); ceporina 1 g 4 veces al día por vía intramuscular (o meticilina, oxacilina); cordiamina 2 ml 3-4 veces al día; mezcla expectorante 8 veces al día; oxígeno (humidificado).
Ampicilina (2-6-10 g por día por vía intramuscular, intravenosa, oral), carbencilina (4-8 go más por día por vía intramuscular, intravenosa), ampiox (2-4 g por día por vía intravenosa, intramuscular) tienen un amplio espectro de acción . , que puede usarse para infecciones estafilocócicas y virales-bacterianas.
Si se sospecha una infección anaeróbica, se deben prescribir dosis altas de lincomicina (hasta 2 g por día por vía intramuscular, intravenosa, oral) o cloranfenicol (2-4 g por vía oral, intramuscular).
En todos los casos de neumonía extremadamente grave de etiología desconocida, se debe dar preferencia a las penicilinas y cefalosporinas semisintéticas.
En caso de intolerancia a los antibióticos, es aconsejable administrar sulfonamidas por vía parenteral (solución de norsulfazol al 5-10%, 10-20 ml por vía intravenosa 2-3 veces al día, solución de etazol al 10-20%, 5-10 ml por vía intravenosa 2-3 veces al día). día), el uso de derivados de nitrofurano (furagina, furazolina, furadonina por vía oral 0,1-0,15 g 4 veces al día).
Alcance de las actividades médicas en unidades e instituciones médicas militares.
En el MPP (hospital militar). Un conjunto de medidas de diagnóstico: examen de sangre periférica, bacterioscopia de esputo, registro de ECG, espirometría y neumotacometría.
Medidas terapéuticas: oxigenoterapia; administración de analépticos cardiovasculares (corazol, cordiamina, alcanfor); con colapso vascular: mesaton, norepinefrina; terapia con antibióticos (administración de grandes dosis de bencilpenicilina, penicilinas semisintéticas, cefalosporinas); .recepción

expectorantes; en presencia de síndrome broncoespástico concomitante, broncodilatadores (teo-phedrina, antasman por vía oral; alupent, isadrina por inhalación, aminofilina por vía oral e intravenosa).
En formas extremadamente graves de neumonía, se recomienda la administración intravenosa de líquidos desintoxicantes con la adición de fármacos cardiovasculares, antibióticos y fármacos hormonales glucocorticoides.
La evacuación al hospital (omedb) se realiza mediante transporte especial, acostado en una camilla con la mitad superior del cuerpo levantada (en caso de colapso, en posición horizontal), acompañado por un médico dispuesto a brindar asistencia en el camino.
En el centro médico y hospital. Los pacientes con neumonía aguda extremadamente grave requieren cuidados intensivos en unidades de cuidados intensivos. En casos graves de neumonía, los pacientes deben permanecer en salas de observación intensiva de los departamentos terapéuticos y de enfermedades infecciosas.
Medidas de diagnóstico: estudio de sangre periférica, reacciones de fase aguda, bacterioscopia de esputo, radiografía de tórax, registro de EK.G, estudio del estado ácido-base y gases en sangre; A medida que la condición mejora, se realiza una espirografía.
Se lleva a cabo toda una gama de medidas terapéuticas: terapia de descontaminación, terapia antibacteriana masiva, corrección del estado ácido-base, si es necesario, saneamiento broncológico y, en caso de cor pulmonale agudo y coma hipoxémico, ventilación artificial de los pulmones.
Neumotórax espontáneo
El neumotórax espontáneo (acumulación de aire en la cavidad pleural, no asociada con una lesión traumática en el tórax o efectos terapéuticos) se desarrolla en enfermedades que ocurren con la destrucción del tejido pulmonar (tuberculosis, bronquiectasias, abscesos, gangrena de los pulmones, enfermedades tumorales, quiste hidatídico). , enfisema ampolloso, quiste pulmonar). A veces, el neumotórax ocurre en hombres jóvenes (de 20 a 40 años) sin patología pulmonar visible, el llamado neumotórax espontáneo idiopático. Sus causas son rupturas de adherencias pleurales durante la inspiración, desgarros de la pleura de un pulmón sano, rupturas de vesículas enfisematosas únicas ubicadas subpleuralmente, que provocan factores que contribuyen a la formación.

neumotórax espontáneo, son movimientos bruscos o durante la tos, forzados
Voltaje
respiración respiratoria.
Cuadro clinico
Los efectos reflejos y dolorosos asociados con la irritación de las capas pleurales, así como los trastornos respiratorios y circulatorios debido al colapso del tejido pulmonar y el desplazamiento mediastínico, determinan el cuadro clínico. La gravedad de las manifestaciones clínicas depende de la cantidad de aire acumulado en la cavidad pleural y de la velocidad de su entrada. La presencia de hemoneumotórax complica el cuadro de la enfermedad por hemorragia interna.
Hay neumotórax cerrado, abierto y valvular. Sensaciones subjetivas: dolor repentino en el pecho, que se irradia al cuello, al brazo, a veces a la región epigástrica, acompañado de una tos seca intensa y dolorosa; La gravedad de los síntomas varía, desde dolor moderado al respirar profundamente y dificultad para respirar durante la actividad física hasta dolor intenso y asfixia.
Signos objetivos: comportamiento inquieto del paciente, posición forzada, con mayor frecuencia sentado, palidez y cianosis de la piel, hinchazón de las venas del cuello, dificultad para respirar no espiratoria (taquipnea), signos de colapso (desmayos, sudor frío, filigrana rápida). pulso, caída de la presión arterial, etc.); expansión del tórax en el lado afectado, alisamiento de los espacios intercostales, disminución de las excursiones respiratorias; debilitamiento o ausencia de temblor vocal, sonido timpánico o de percusión de caja en el lado afectado, desaparición del embotamiento esplénico o hepático, desplazamiento hacia abajo del hígado o del bazo; debilitamiento de la respiración, a veces síntoma de respiración ánfora-metálica; con formación de exudado pleural o hemoneumotórax: síntomas de derrame en las partes inferiores con un borde superior horizontal, "ruido de chapoteo", síntoma de una "gota que cae".
Signos radiológicos: zona de aclaramiento homogénea pronunciada, desprovista de patrón broncovascular; pulmón colapsado (con neumotórax completo, una sombra semicircular o policíclica del pulmón está adyacente al mediastino); desplazamiento del mediastino hacia el pulmón sano; Aplanamiento y ubicación baja de la cúpula del diafragma en el lado afectado.

nia; nivel de líquido horizontal (si el neumotórax se complica con pleuresía o hemoneumotórax).
El examen tomográfico y la angiopulmonografía ayudan a diferenciar el neumotórax espontáneo de una ampolla grande o un quiste gigante. En el neumotórax espontáneo, los troncos principales de la arteria pulmonar se pueden rastrear en el contexto de la sombra del pulmón colapsado, y en los cambios quísticos, las ramas vasculares se identifican en la pared del quiste en el contexto de una burbuja de gas.
Un estudio electrocardiográfico revela signos de hipertensión pulmonar y sobrecarga del corazón derecho.
Laboratorio y otros métodos de diagnóstico especiales: el examen de sangre periférica generalmente no revela patología; con hemoneumotórax, disminución de la hemoglobina, disminución de la cantidad de glóbulos rojos.
La punción diagnóstica de la pleura detecta gas libre. La determinación manométrica de la presión intrapleural permite establecer la forma del neumotórax: con neumotórax cerrado, presión negativa, con neumotórax abierto, igual a la presión atmosférica, y con neumotórax valvular, presión positiva.
El estudio del exudado pleural permite diferenciar el neumotórax espontáneo idiopático del patológico, que es una complicación de otras enfermedades pulmonares (naturaleza serosa del líquido en la tuberculosis, purulento o putrefacto en un absceso, células tumorales puntiformes en la carcinomatosis, etc.) . Un estudio de la función respiratoria externa revela una disminución de los parámetros de ventilación, hipoxemia de diversa gravedad.
La broncoscopia se realiza en los casos en los que es necesario diferenciar el neumotórax espontáneo de la atelectasia obstructiva. La toracoscopia está indicada en el neumotórax crónico para identificar adherencias pleurales, trayectos fistulosos y ampollas enfisematosas.
Un conjunto de medidas urgentes
Reposo, posición semisentada del paciente. Administración de estupefacientes, analgésicos: morfina 1% -1 ml por vía subcutánea; Omnopon 2% -1 ml por vía subcutánea, promedol 2% -1 ml por vía subcutánea; analgin 50% -1 ml por vía intramuscular o amidopirina 4% - 2,5-5 ml por vía intramuscular; Talamonal 1-2 ml en 20 ml de solución de glucosa al 40%, administrado por vía intravenosa lentamente.
Antitusivos: codeína 0,015-0,03 g o dionina 0,015-0,03 g.

Administración de analépticos, vasoconstrictores, glucósidos cardíacos: cordiamina 1-2 ml por vía subcutánea, intramuscular, intravenosa; corazol 10% -1 ml por vía subcutánea, por vía intravenosa, cafeína 20% -2 ml por vía subcutánea; mezaton 1% -1 ml por vía subcutánea o en vena 0,3-0,5 ml de solución al 1% en 40 ml de solución de glucosa al 5-40%; - estrofantina 0,05% -0,5 ml o korglykon 0,06% - 1 ml por goteo intravenoso. Terapia de oxigeno.
El conjunto de medidas de emergencia enumerado suele ser suficiente para el neumotórax cerrado con un ligero colapso del pulmón y tendencia de este último a expandirse rápidamente.
Los trastornos respiratorios y circulatorios graves, especialmente con neumotórax valvular a tensión (aumento de la dificultad para respirar, cianosis, hinchazón de las venas yugulares, desplazamiento brusco del mediastino) son una indicación de punción pleural y aspiración de aire.
Los métodos de aspiración tienen una serie de modificaciones: a) aspiración pasiva de aire de la cavidad pleural mediante una aguja con un diámetro de 1-1,5 mm, que se inserta en el espacio intercostal II-III a lo largo de la línea medioclavicular o en el espacio intercostal II a lo largo de la línea axilar anterior (la aguja está conectada a un sistema de dos botellas lleno de líquido antiséptico y que funciona como una válvula de drenaje);
b) aspiración mediante un dispositivo para aplicar un neumotórax artificial; "
c) el método más universal es el drenaje de la cavidad pleural con aspiración constante de aire a través del drenaje.
Alcance de las actividades médicas en unidades e instituciones médicas militares.
En el MPP (hospital militar). Medidas diagnósticas: examen del paciente, estudio de sangre periférica.
Medidas terapéuticas: creación de un ambiente tranquilo, colocación del paciente en posición semisentada, oxigenoterapia, eliminación del dolor (administración de fármacos, analgésicos), uso de antitusivos (dionina, codeína). En presencia de colapso, administración de analépticos y fármacos cardiovasculares. En caso de insuficiencia pulmonar y cardíaca aguda (dificultad grave para respirar, cianosis, hinchazón de las venas del cuello); Está indicada la punción pleural con aspiración de aire o transferencia de neumotórax a tensión (válvula) a neumotórax abierto.

Después de realizar estas actividades, la evacuación al hospital (hospital médico) se realiza mediante transporte especial, en camilla, preferiblemente en posición semisentada, acompañada de un médico.
En el centro médico y hospital. Medidas de diagnóstico: fluoroscopia, radiografía y, si es necesario, tomografía de tórax; examen de sangre periférica, registro de ECG, determinación de gases en sangre.
El tratamiento se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos, unidad de cuidados intensivos o departamento quirúrgico. El transporte se realiza directamente a estos departamentos, sin pasar por la sala de urgencias.
Medidas terapéuticas: se requiere oxigenoterapia; si es necesario, se repiten medidas destinadas a combatir el colapso y el dolor. En caso de neumotórax cerrado o parcial, la punción pleural no está indicada (sólo se puede realizar con fines diagnósticos). El estado grave del paciente, la presencia de cor pulmonale agudo, requiere la punción obligatoria de la pleura y la extracción de aire de la cavidad pleural (mediante el método de aspiración activa de aire a través del drenaje).
Atelectasia del pulmón
La atelectasia es una afección del tejido pulmonar en la que los alvéolos pierden su aireación y colapsan. Hay atelectasias pulmonares congénitas y adquiridas. Las atelectasias pulmonares adquiridas se dividen a su vez en obstructivas y compresivas.
La atelectasia obstructiva ocurre cuando hay una obstrucción completa de los bronquios causada por diversas razones: cáncer broncogénico, hinchazón inflamatoria de las paredes, inhalación de cuerpos extraños, sangre, mocos. En la parte bloqueada del pulmón, se absorbe aire, la presión intraalveolar cae y la parte correspondiente del pulmón se contrae en volumen.
La atelectasia por compresión ocurre cuando el pulmón es comprimido por órganos cercanos. Con atelectasia total, el mediastino y la tráquea se mueven hacia el pulmón afectado y el diafragma se tira hacia arriba. La sangre suda hacia la luz de los alvéolos, creando así los requisitos previos para el desarrollo de un proceso inflamatorio o supurativo.
Cuadro clinico
Con el desarrollo agudo de atelectasia que afecta a grandes áreas del pulmón, aparecen síntomas de dificultad respiratoria grave.

Congestión (dificultad para respirar repentina o asfixia, cianosis, dolor en el pecho). El paciente se cubre de sudor profuso y desarrolla una tos intensa. El lado afectado del tórax se queda atrás al respirar y la amplitud de las excursiones respiratorias disminuye. Se determina la depresión de la zona del tórax en el lado correspondiente, los espacios intercostales se estrechan y retraen algo y, por encima del pulmón sano, se alisan. El sonido de percusión sobre el área de la atelectasia se acorta, el temblor vocal aumenta, el corazón y el mediastino se desplazan hacia el lado afectado. Sobre el área afectada, los sonidos respiratorios están muy debilitados o ausentes, se escuchan respiración bronquial, estertores silenciosos y húmedos o crepitaciones. El diagnóstico se confirma mediante un examen radiológico que revela un oscurecimiento intenso y homogéneo del lóbulo pulmonar con una disminución de su tamaño, un aumento del nivel del diafragma y, a veces, un enfisema vicario de las áreas no afectadas del pulmón. Con la atelectasia por compresión, se revela la sombra de una formación que ejerce presión sobre el pulmón.
El colapso prolongado del pulmón conduce al desarrollo de tejido conectivo, induración del pulmón, desarrollo de bronquiectasias y, en ocasiones, formación de abscesos. La atelectasia pulmonar aguda debe diferenciarse de la neumonía extensa, la pleuresía, el neumotórax y la trombosis creciente de la arteria pulmonar (ver Tabla 2).
Un conjunto de medidas urgentes
La principal medida terapéutica para la atelectasia obstructiva es la restauración de la permeabilidad bronquial. Para ello se utilizan diversos broncodilatadores utilizados para tratar el asma bronquial. Para ello se realiza una broncoscopia y se extraen cuerpos extraños o se aspira sangre o vómito, esputo y mocos. La estimulación del reflejo de la tos también ayuda a eliminar las secreciones del tracto respiratorio. En muchos casos, se puede mejorar la permeabilidad del árbol bronquial prescribiendo ejercicios de respiración o cambiando periódicamente la posición del cuerpo.
Para acelerar la evacuación de las secreciones viscosas de los bronquios, se utilizan enzimas proteolíticas (5-10 mg de tripsina o quimotripsina en 2-5 ml de solución isotónica de cloruro de sodio), se aspira el esputo 1-2 minutos después de la administración del fármaco. a través de un broncoscopio. A veces enderezar los pulmones.

Hay un aumento a corto plazo de la presión intrapulmonar durante la inspiración con ventilación asistida. El procedimiento se realiza utilizando respiradores especiales como RO-5 o RO-6.
En todos los casos, están indicados el examen y el tratamiento hospitalarios.
Alcance de las actividades médicas en unidades e instituciones médicas militares.
En el MPP (hospital militar). Descanso, posición semisentada. Inhalar oxígeno. Para dolores intensos, por vía subcutánea 1-2 ml de 1 "" de promedol u omnopon. Evacuación de emergencia a centro médico u hospital.
En el centro médico y hospital. Medidas de diagnóstico: fluoroscopia, radiografía y, si es necesario, tomografía de tórax; examen de sangre periférica, registro de ECG y, a medida que mejora la condición, se realizan broncoscopia, espirografía y determinación de gases en sangre. Una gama completa de medidas terapéuticas.
Pleuresía exudativa
La pleuresía es un proceso inflamatorio de la pleura de etiología alérgica infecciosa. Hay pleuresía fibrinosa seca y exudativa.
La pleuresía exudativa de diversas etiologías en casos de gran acumulación de líquido en la cavidad pleural, cuando el pulmón está comprimido y pierde su aire, conduce al desarrollo de insuficiencia pulmonar.
Cuadro clinico
La enfermedad comienza de forma gradual o aguda con fiebre alta, dolor punzante intenso en el pecho y tos seca dolorosa. Durante el examen, se observa una posición forzada del paciente en el lado afectado, dificultad para respirar, cianosis y retraso del tórax al respirar en el lado afectado. La palpación del tórax revela un debilitamiento del temblor vocal en el lado afectado. La percusión sobre la mitad correspondiente del tórax revela un sonido embotado. El límite superior de embotamiento sigue la línea oblicua de Damoiseau.

El área ocupada por el exudado suele tener forma de triángulo con el vértice en la línea axilar posterior. Los límites del embotamiento casi no cambian al cambiar la posición del cuerpo. Entre la columna y la línea ascendente del embotamiento se determina un triángulo de Garland con un sonido timpánico y, en el lado sano, un triángulo de Rauchfus-Grocco con un sonido de percusión sordo. Cuando el nivel de líquido es alto, se nota un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano. Según los datos de percusión, se puede juzgar aproximadamente la cantidad de exudado: cuando el embotamiento llega a la costilla IV, el contenido de líquido es de aproximadamente 1500 ml, hasta la costilla III - 2000 ml, hasta la clavícula - 3000 ml. A la auscultación en el área de embotamiento, la respiración se debilita, en el área del triángulo de Garland, con un tinte bronquial. En la zona superior de matidez se puede escuchar un ruido de fricción pleural, que suele aparecer al inicio y durante la reabsorción del exudado. La radiografía revela una sombra densa y homogénea con un borde superior oblicuo y un desplazamiento del mediastino hacia el pulmón sano. El estudio de la FVD revela su violación según el tipo restrictivo de diversos grados de gravedad, es posible la aparición de hipoxemia y deterioro de la CBS. El diagnóstico diferencial del derrame significativo y de rápido crecimiento incluye neumonía lobar, atelectasia pulmonar y neumotórax espontáneo (ver Tabla 2).
Un conjunto de medidas urgentes
Para el dolor agudo e insoportable que impide la respiración completa, se administran analgésicos narcóticos (1 ml de solución de morfina al 1%, solución de Omnopon al 2% o solución de promedol al 2%) por vía subcutánea o, con menos frecuencia, por vía intravenosa, generalmente en combinación con antihistamínicos para prevenir náuseas y vómitos ( 1-2 ml de solución de difenhidramina al 1%, solución de suprastina al 2% o solución de pipolfen al 2,5%). Además, el uso de estos fármacos suprime la tos. La dionina (0,01 g cada una) y la glaucina (0,05 g cada una) ejercen un efecto antitusivo pronunciado 2-3 veces al día.
Con el desarrollo de insuficiencia cardiovascular, se utilizan alcanfor, cordiamina y estrofantina. Se realiza oxigenoterapia.
Las alteraciones graves de la ventilación pulmonar y la hemodinámica debido al desplazamiento mediastínico con exudados masivos son una indicación directa de cirugía pleural urgente.
fechas de punción.

La evacuación del exudado debe realizarse lentamente (al menos 30 minutos), en una cantidad que no exceda los 500-1000 ml, debido al riesgo de desarrollar shock con un desplazamiento brusco inverso de los órganos mediastínicos y la aparición de edema pulmonar.
La terapia con antibióticos se lleva a cabo según la etiología de la pleuresía. En todos los casos se deben utilizar agentes antialérgicos y desensibilizantes: ácido salicílico de sodio, ácido acetilsalicílico o amidopirina, cloruro de calcio.
Teniendo en cuenta la naturaleza hiperérgica del proceso inflamatorio, se deben utilizar medicamentos hormonales glucocorticoides, primero hidrocortisona (125-250 mg por vía intramuscular dos veces al día) y luego prednisolona (5-10 mg 4-6 veces al día). Los glucocorticoides deben combinarse con agentes antibacterianos.
Alcance de las actividades médicas en unidades e instituciones médicas militares.
En el MPP (hospital militar). Reposo, posición semisentada del paciente, inhalación de oxígeno. Para el dolor intenso, por vía subcutánea, 1-2 ml de una solución al 1% de promedol u omnopon. Con un rápido aumento de la dificultad para respirar, cianosis, punción de la cavidad pleural y evacuación de 500-700 ml de líquido. Evacuación a un centro médico u hospital en ambulancia, acompañado de un paramédico o médico.
En el centro médico y hospital. Medidas de diagnóstico: fluoroscopia, radiografía, tomografía de los órganos del tórax, examen de sangre periférica, registro de ECG. A medida que la condición mejora, se realiza una espirografía y se determinan los gases en sangre. El tratamiento se realiza en la sala de cuidados intensivos. Medidas terapéuticas: oxigenoterapia, medidas encaminadas a combatir el colapso y el dolor. Punción de la cavidad pleural. Terapia antibacteriana.
1.3. Trastornos respiratorios por obstrucción del tracto respiratorio superior y bronquios grandes.
Con un estrechamiento agudo de las vías respiratorias (laringe, tráquea, bronquios), se desarrolla una respiración estenótica, caracterizada por dificultad para respirar (dificultad para inhalar). El grado de dificultad respiratoria depende del tamaño de las vías respiratorias afectadas, de la duración del cierre de la luz del

chea, bronquios. Los trastornos respiratorios agudos pueden ocurrir debido a una inflamación significativa de la membrana mucosa de la faringe y la laringe, observada con edema de Quincke, quemaduras térmicas o químicas, difteria laríngea, así como cuando entran cuerpos extraños en el tracto respiratorio. En caso de trastornos causados ​​por factores removibles (espasmo de la musculatura lisa bronquial, hinchazón de la mucosa bronquial, cuerpos extraños), la permeabilidad de las vías respiratorias se puede restaurar después de medidas terapéuticas. Con violaciones persistentes de la obstrucción bronquial, se produce una violación de la ventilación pulmonar en la zona correspondiente del pulmón con el desarrollo de atelectasia.
Si un paciente con obstrucción del tracto respiratorio superior está amenazado de asfixia, entonces es necesaria una traqueotomía.
La técnica de traqueotomía consta de los siguientes elementos principales. El paciente se acuesta boca arriba con la cabeza ligeramente echada hacia atrás. Para ello, coloque un pequeño cojín debajo de los omóplatos. Se hace una incisión a lo largo de la línea media del cuello desde el cartílago tiroides casi hasta la incisión yugular. Se diseccionan la piel y el tejido subcutáneo. La vena yugular anterior se retrae hacia un lado. Luego se realiza una incisión en la fascia superficial y media del cuello. Los músculos esternohioideo y esternotiroideo se separan con ganchos. La glándula tiroides se encuentra ubicada en la vaina fascial. Si es necesario realizar una traqueostomía superior, el ligamento que conecta la glándula tiroides con el cartílago cricoides se corta a través de una incisión transversal y el istmo de la glándula se tira con cuidado hacia abajo con un gancho romo. Después de detener completamente el sangrado, se cruza el segundo anillo de la tráquea con un bisturí puntiagudo y luego dos anillos más.
Se inserta un tubo de traqueotomía en la herida de la tráquea, ensanchándola con dos ganchos afilados o un expansor especial. Las suturas se colocan capa por capa por encima y por debajo del tubo.
En condiciones de insuficiencia respiratoria, la traqueotomía superior tiene algunas ventajas. Se puede realizar más rápido porque hay menos vasos sanguíneos a lo largo de la incisión. En una traqueotomía inferior, es necesario ligar el plexo venoso y, además, debido a la ubicación profunda de la tráquea, el tubo de traqueotomía a menudo se cae de su luz.
A veces es necesaria una traqueotomía inmediata. Para este fin se puede utilizar un tubo de traqueotomía con un manguito inflable. Después de la disección de los tejidos blandos y la retracción del istmo de la glándula tiroides,

Se disecan los anillos traqueales. Cuando se inserta un tubo de traqueotomía, para evitar que la sangre entre en la tráquea desde la herida, se infla inmediatamente el manguito y se aspira el contenido traqueobronquial (sangre, esputo) a través de la traqueotomía.
La eficacia de la traqueotomía en pacientes con insuficiencia pulmonar aguda depende en gran medida de la oportunidad de su uso.
Edema de Quincke
La estenosis laríngea aguda y el broncoespasmo con acrocianosis, tos perruna y una pequeña cantidad de sibilancias secas en los pulmones en algunos casos son causados ​​por angioedema. La causa de la inflamación repentina de la laringe y el broncoespasmo es, por regla general, la reentrada del antígeno en el tracto respiratorio de pacientes sensibilizados.
Cuadro clinico
La enfermedad se desarrolla de forma muy rápida y aguda. Muy a menudo, en el contexto de una erupción urticaria, se desarrolla hiperemia de la piel y, en algunos casos, hipotensión leve, hinchazón de la piel, el tejido subcutáneo y las membranas mucosas sin una delimitación clara de los tejidos inalterados. La hinchazón suele extenderse a los labios, las mejillas, los párpados y el cuero cabelludo. El más peligroso es la hinchazón aguda de la lengua y la laringe.
A veces, la reacción alérgica se produce tan rápidamente que el personal médico encuentra al paciente ya en una fase de insuficiencia pulmonar grave o incluso de asfixia.
En esta condición, no solo es difícil inhalar, sino también exhalar. El aire que pasa a través de una laringe muy estrecha crea un ruido que recuerda al sonido de una sierra: la respiración estridor. El paciente está extremadamente asustado e inquieto, corriendo de un lado a otro. La piel de la cara está cianótica e hiperémica, las extremidades frías, los espacios intercostales, espacios supraclaviculares, fosa yugular y región epigástrica se retraen al inhalar. Las venas del cuello están hinchadas, taquicardia. La presión arterial disminuye. Se escucha un sonido cableado de respiración estridor en los pulmones. Con un mayor aumento de la hipoxia, se desarrollan coma y síndrome convulsivo.
El diagnóstico se basa en la presencia de erupciones en la piel, mucosa oral y antecedentes de alergias en la mayoría de los pacientes.

cofre nuevo; si la condición del paciente lo permite, se determina el estado de la función de ventilación de los pulmones. Las medidas de tratamiento se llevan a cabo en su totalidad.
Inspiración de cuerpos extraños.
En algunos casos, puede producirse una estenosis aguda del tracto respiratorio superior debido a cuerpos extraños. La gravedad de las manifestaciones clínicas depende del tamaño del cuerpo extraño y del nivel de obstrucción. Si un cuerpo extraño cierra total o significativamente la luz de la laringe, la asfixia se desarrolla casi instantáneamente y se produce la muerte. En algunos casos, un cuerpo extraño, sin impedir el paso del aire, provoca una inflamación aguda con el posterior desarrollo de estenosis del tracto respiratorio superior. Una complicación extremadamente grave es la inhalación de agua en el tracto respiratorio durante el lavado gástrico sin intubación traqueal previa en pacientes comatosos.
Cuadro clinico
Los síntomas principales son un ataque de asfixia, acompañado de estridor, tos dolorosa y hemoptisis. El examen físico revela signos de atelectasia pulmonar: embotamiento del sonido de percusión en el lóbulo correspondiente del pulmón, debilitamiento agudo de la respiración y temblor vocal.
La radiografía está determinada por una imagen correspondiente al nivel de obstrucción bronquial (oscurecimiento intenso y homogéneo del lóbulo pulmonar con una disminución de su tamaño, un aumento en el nivel del diafragma). La capacidad de ventilación se ve afectada, los volúmenes y la capacidad pulmonar disminuyen y la permeabilidad bronquial disminuye.
Un conjunto de medidas urgentes
Hospitalización inmediata del paciente para extracción del cuerpo extraño en el ámbito hospitalario. Cuando aparecen síntomas de asfixia, se realiza una traqueotomía (la técnica de traqueotomía se describe anteriormente).
Los productos patológicos endógenos (vómitos, coágulos de sangre) que han entrado en la tráquea y los bronquios se eliminan mediante succión a través de un catéter insertado en la tráquea a través de la nariz, utilizando ventosas especiales o una jeringa grande. Para prevenir complicaciones inflamatorias causadas por
Un conjunto de medidas urgentes
Cese urgente del contacto con el alérgeno y hospitalización del paciente en el servicio de otorrinolaringología. Traqueotomía en caso de amenaza de asfixia. Glucocorticoides: 2-3 ml de solución de prednisolona al 3% o 1-2 ml de solución de dexametasona al 0,4% por vía intravenosa en solución salina.
Con disminución de la presión arterial y signos de asfixia, adrenalina subcutánea 0,1% -1 ml, glucósidos cardíacos; Se utiliza la inhalación de adrenalina con efedrina.
Antihistamínicos: 2-3 ml de solución de difenhidramina al 1%; 2-3 ml de solución de pipolfeno al 2,5%; 2-4 ml de solución de ácido ascórbico al 5%, 10 ml de solución de cloruro de calcio al 10% por vía intravenosa.
Terapia sintomática: 4-6 ml de solución de furosemida al 1% o 1-2 ml de solución de ácido etacrínico al 5% (uregitis) en 10-20 ml de solución fisiológica de cloruro de sodio por vía intravenosa; 30-60 g de manitol en 200-400 ml de agua bidestilada por vía intravenosa.
Alcance de las actividades médicas en partes. eso instituciones médicas militares.
En el lugar del incidente (en casa, en el trabajo), se debe quitar al paciente la ropa restrictiva, administrarle sedantes, interrumpir el contacto con el alérgeno (suspensión inmediata del medicamento que causó la alergia, una bolsa de hielo en el lugar de la picadura de insecto o inyección de un antígeno medicinal), asegurar el libre acceso del aire.
En el MPP (hospital militar). Inmediatamente, se inyectan por vía subcutánea 0,5-1,0 ml de una solución de adrenalina al 0,1% y 2,0 ml de una solución de difenhidramina al 1%. Se administran inhalaciones de oxígeno.
En el caso de una inyección de medicamento o de una picadura de insecto que provoca alergia, se inyecta adrenalina en el lugar de la inyección. Se deben administrar lentamente por vía intravenosa 10 ml de una solución al 10% de cloruro de calcio o gluconato de calcio, 120-150 mg de prednisolona. Transporte al hospital en posición acostada o sentada, acompañado de un médico.
Si es necesario, se realiza una traqueotomía en el MPP, se administran analépticos vasculares y glucósidos cardíacos. En el centro médico y hospital. Se aclara la causa de la reacción alérgica (examen del contenido duodenal en busca de lamblia, opistorquiasis, heces en busca de quistes de lamblia), se realizan estudios de sangre periférica, orina, TEC y fluoroscopia de los órganos.

infección y lesión de la laringe o tráquea cuando entran cuerpos extraños, se prescribe terapia antibacteriana. En todos los casos, es necesario introducir en la luz del árbol bronquial fármacos que eliminen el broncoespasmo y la hipersecreción de moco.
Alcance de las actividades médicas en unidades e instituciones médicas militares.
En el MPP (hospital militar). Medidas diagnósticas: análisis de sangre, registro de electrocardiograma.
Medidas terapéuticas: en caso de asfixia, está indicada la traqueotomía. Evacuación inmediata al hospital en ambulancia, acompañada de un médico.
En el centro médico y hospital. Medidas de diagnóstico: análisis de sangre y orina, examen radiológico de los órganos del tórax. Broncoscopia.
Las medidas de tratamiento se llevan a cabo en su totalidad. El tratamiento farmacológico se lleva a cabo en su totalidad con las medidas enumeradas anteriormente.
1.4. Cor pulmonar agudo
La insuficiencia pulmonar en enfermedades pulmonares urgentes a menudo conduce al desarrollo de cor pulmonale agudo: hipertensión aguda de la circulación pulmonar con dilatación del lado derecho del corazón.
Cuadro clinico
Las manifestaciones subjetivas y los signos objetivos varían según la causa que provocó el cor pulmonale agudo (embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, neumomediastino, ataque grave de asma bronquial, neumonía generalizada, atelectasia pulmonar masiva). Los más característicos y típicos son los siguientes: dolor detrás del esternón, agudo o sordo, prolongado, que no se alivia con la toma de nitroglicerina y, a diferencia del dolor durante el infarto de miocardio, se combina inmediatamente con dificultad para respirar y cianosis (angina de pecho pulmogénica de Kutch); dificultad para respirar de tipo inspiratorio o espiratorio de diversa gravedad; cianosis de la piel (cianosis “cálida”, “gris”) de origen hipóxico (con insuficiencia ventricular derecha puede haber acrocianosis); taquicardia; hinchazón del cuello

venas, su pulsación durante la inhalación y la exhalación: epita(-. piscinas de traldad^ts^ya, aumento de la pulsación en los espacios intercostales II y III de la izquierda; "^I^T^Tl tonos en la arteria pulmonar; sistólica y, a veces, diastólica soplo en la arteria pulmonar, ritmo de galope.Con la descompensación del corazón pulmonar, aparecen hinchazón de las piernas, ascitis, hidrotórax, agrandamiento y sensibilidad del hígado.
Los signos radiológicos característicos son: abultamiento del cono de la arteria pulmonar, agrandamiento de las raíces de los pulmones (a diferencia del patrón de "gilus estancado" en la insuficiencia ventricular izquierda, no aparecen borrosos, sino con contornos claros de los vasos ); expansión significativa de los vasos hiliares centrales con un patrón vascular deficiente en la periferia (un aumento en el ancho de la arteria pulmonar derecha al nivel del bronquio intermedio a 1,5 cm o más indica un aumento de la presión en la circulación pulmonar); expansión del corazón hacia la derecha (un signo de dilatación de la aurícula derecha y el inicio de la descompensación del corazón pulmonar).
El cuadro electrocardiográfico se caracteriza por la presencia de ondas S en las derivaciones 1 h Q-B III (síndrome de SiQui), aumento de la onda Riii, ondas T bajas o negativas en las derivaciones Vi-z, ///, aVF, ensanchamiento de Hx; aumento del segmento ST en las derivaciones l^i-3, ///, aVF, aVR con su disminución en las derivaciones ^5-6, 1, H, aVR (de particular importancia es el aumento de STin con disminuciones de ST[! ), zonas de cambio de transición en ^4-5, bloqueo total o parcial de la rama derecha, aparición de "P-pulmonale", alteraciones agudas del ritmo cardíaco en forma de fibrilación y aleteo auricular, taquicardia paroxística, bloqueo auriculoventricular.
Un conjunto de medidas urgentes
Las medidas de emergencia se llevan a cabo teniendo en cuenta la enfermedad subyacente y los mecanismos específicos de desarrollo del cor pulmonale agudo. Así, en caso de estado asmático, las medidas principales deben estar dirigidas a restaurar la permeabilidad bronquial, el neumotórax a tensión, el hidrotórax masivo requieren eliminación de aire y líquido de la cavidad pleural; en caso de neumonía generalizada grave, es necesaria una terapia antibacteriana activa temprana para combatir la toxemia; en caso de embolia pulmonar, sacar al paciente de un estado colaptoide, el uso temprano de agentes anticoagulantes y trombolíticos (ver las secciones correspondientes).

1. Características anatómicas y fisiológicas de los órganos respiratorios. 2. Factores de riesgo de enfermedades respiratorias. 3. Los principales signos de patología del sistema respiratorio. 4. Primeros auxilios y atención al paciente.

Sistema respiratorio La respiración es un complejo de procesos fisiológicos que aseguran el consumo de oxígeno y la liberación de dióxido de carbono (dióxido de carbono) de un organismo vivo.

El sistema de transporte incluye cuatro procesos separados: · Ventilación pulmonar (respiración); · Difusión - intercambio de gases entre los pulmones y la sangre; · Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre; · Intercambio gaseoso capilar.

Sistema respiratorio Los dos primeros procesos representan la respiración externa, es decir, el intercambio de gases entre los pulmones que respiran y el ambiente atmosférico. Cuando la sangre ingresa a los tejidos y se produce el intercambio de gases entre la sangre y los tejidos del cuerpo, se llama respiración interna o tisular.

Inhalación y exhalación La inhalación es un proceso en el que participan el diafragma y los músculos intercostales externos. La exhalación es un proceso pasivo que implica la relajación de los músculos respiratorios.

Los pulmones funcionan aislados unos de otros. Cada pulmón contiene un bronquio, que luego se divide en bronquiolos para formar el árbol bronquial. Los broquiolos terminan en alvéolos, que están entrelazados con una densa red de capilares por donde fluye la sangre.

Patología del sistema respiratorio Quejas generales y signos de enfermedades respiratorias. Bronquitis aguda. Causas, signos y primeros auxilios. Inflamación aguda de los pulmones y la pleura. Causas, signos, curso y primeros auxilios. Asma bronquial. Causas, signos, asistencia de emergencia en el momento de un ataque. Complicaciones de enfermedades respiratorias: edema pulmonar, hemoptisis, hemorragia pulmonar.

Principales molestias Las principales molestias características de las enfermedades respiratorias incluyen: dificultad para respirar, tos, dolor en el pecho, producción de esputo, hemoptisis, así como síntomas generales: fiebre, debilidad, malestar general, disminución del apetito.

La dificultad para respirar es un cambio en la frecuencia, profundidad y ritmo de la respiración, así como en la duración de la inhalación y la exhalación. Puede ser causada por: - la aparición de una obstrucción en las vías respiratorias; - compresión de un pulmón debido a la acumulación de líquido o aire en la cavidad pleural; - la aparición de una obstrucción mecánica en las vías respiratorias superiores (laringe, tráquea).

Dificultad para respirar La aparición de una obstrucción mecánica en las vías respiratorias superiores (laringe, tráquea) complica y ralentiza el paso del aire hacia los alvéolos y, por tanto, provoca dificultad para respirar en la inspiración. Cuando es difícil exhalar, se observa dificultad para respirar al exhalar (espirar) (que se manifiesta en el asma bronquial). Una condición patológica causada por una disminución significativa en la superficie respiratoria de los pulmones, que se manifiesta por dificultad para respirar mixta.

La asfixia que ocurre en un ataque repentino se llama asma. Hay asma bronquial, en la que se produce un ataque de asfixia como resultado de un espasmo de los bronquios pequeños y se acompaña de una exhalación difícil y ruidosa, y asma cardíaca, cuando el trabajo del ventrículo izquierdo del corazón se debilita, convirtiéndose a menudo en pulmonar. edema y clínicamente manifestado por una fuerte dificultad para inhalar.

Tos La tos es un acto reflejo complejo que se produce como reacción defensiva cuando se acumula mucosidad en la laringe, tráquea, bronquios o cuando entra un cuerpo extraño por allí.

Hemoptisis La hemoptisis es la producción de esputo mezclado con sangre (en forma de vetas e inclusiones puntiformes) durante la tos. Este síntoma puede aparecer tanto con una enfermedad del sistema respiratorio como con patología cardiovascular.

Esputo El esputo es un producto que se libera durante la inflamación de la mucosa del tracto respiratorio o del tejido pulmonar; también puede ser mucoso, seroso o purulento. Según su consistencia se distingue entre viscoso o líquido. Cabe recordar que el esputo debe neutralizarse, ya que contiene microorganismos patógenos.

Dolor El dolor en el pecho (“superficial”) suele ser doloroso y punzante, a menudo intenso y prolongado, intensificado por la respiración profunda, la tos y el acostarse sobre el lado dolorido. Pueden verse afectados por daños en la piel, músculos, nervios, costillas y pleura.

La bronquitis es la inflamación de los bronquios. Se observa con mayor frecuencia en niños y ancianos. Los siguientes factores predisponen a esta enfermedad: riesgos laborales, tabaquismo, clima frío y húmedo.

La bronquitis aguda puede desarrollarse: con la activación de microbios que viven constantemente en el tracto respiratorio superior; para enfermedades infecciosas agudas (influenza, tos ferina, difteria); Los factores provocadores pueden ser el enfriamiento y el agotamiento del cuerpo, especialmente después de enfermedades graves. durante la hipotermia en personas con focos de inflamación crónica en la nasofaringe.

Cuadro clínico de la bronquitis Al inicio de la enfermedad: enrojecimiento en la garganta y detrás del esternón; ronquera, tos, debilidad y sudoración. La tos es inicialmente áspera, seca o con esputo viscoso, escaso y difícil de separar. A veces doloroso. En el segundo o tercer día de la enfermedad, la tos se vuelve menos dolorosa y el esputo comienza a separarse, primero mucopurulento y luego purulento. Durante este período, la tos disminuye un poco. La temperatura corporal puede ser normal o subfebril. En las formas graves se eleva a 38 -39 C. La frecuencia respiratoria puede aumentar a 30 -40 por minuto. Escalofríos, secreción nasal, dolores musculares en la espalda y extremidades.

Principios del tratamiento Reposo en cama, abundante bebida caliente (flor de tilo y frambuesa), leche con refresco, leche con agua mineral alcalina, pediluvios con mostaza, masaje en el pecho, terapia de ejercicio

Asma bronquial Es una enfermedad inflamatoria crónica del tracto respiratorio que provoca repetidos ataques de asfixia. Los agentes externos intervienen en la aparición de ataques (alérgenos exógenos: olores de hierba, flores, heno cortado, perfumes, plumas de almohadas, ropa; polvo de alfombras, riesgos laborales; alimentos consumidos: huevos, cangrejos, fresas; algunos medicamentos), ( endógeno). e interno

Asma bronquial Formas de BA: - BA atópica (alérgica) - BA no atópica (infecciosa, por esfuerzo físico, aspirina) BA Factores de riesgo: - herencia, - contacto con un alérgeno, - infecciones del tracto respiratorio, enfermedades concomitantes.

Asma bronquial A veces se produce un ataque reflejo no contra el alérgeno en sí, sino contra un recuerdo del mismo o sobre las condiciones en las que actuó en el pasado.

Clínica de asma bronquial El inicio de un ataque es agudo después del contacto con un alérgeno y dura desde varios minutos hasta varias horas y días. Durante un ataque, el paciente adopta una posición forzada, generalmente se sienta en la cama, apoya las manos en las rodillas, respira ruidosamente, a menudo con silbidos y sibilancias, tiene la boca abierta y las fosas nasales se dilatan. Tos paroxística con esputo viscoso de difícil evacuación. Disnea espiratoria.

Estado clínico El estado asmático es la manifestación más grave del asma bronquial: ataque de asfixia con dificultad para exhalar, frecuencia respiratoria de hasta 40 por minuto, acrocianosis y aumento de la sudoración, taquicardia, hipertensión arterial, tos dolorosa e improductiva, se acompaña de asfixia prolongada, que puede complicarse con el desarrollo de coma.

Acciones de primeros auxilios: Llamar al “03” Inhalar un fármaco antiasmático con un inhalador portátil durante 1-2 respiraciones (asthmopent, salbutamol, berotec, etc.) (excluir su uso si la afección está presente). Coloque una posición semisentada con las piernas hacia abajo, asegure un flujo de aire fresco en la habitación. Ayude al paciente a adoptar una posición sentada o acostada con la cabecera elevada.

Neumonía La neumonía es una inflamación aguda de los pulmones. Hay neumonías bacterianas (neumocócicas, estafilocócicas); viral, fúngico, causado por gases irritantes, vapores, polvo. Con la neumonía focal, los lóbulos individuales del pulmón se ven afectados.

Neumonía Síntomas de neumonía focal: tos, fiebre y dificultad para respirar. Si el foco de inflamación se extiende a la pleura, puede producirse dolor en el pecho. El esputo es mucopurulento, viscoso al principio, luego más líquido, a veces mezclado con sangre. La neumonía cruposa comienza de forma aguda con escalofríos tremendos, dolor de cabeza intenso y fiebre de hasta 3940 C. Dolor en el costado, generalmente en el lado afectado. La tos inicialmente es seca, lo que aumenta el dolor y después de 1-2 días aparece un esputo "oxidado". El estado general del paciente es grave.

Complicaciones de enfermedades inflamatorias de los bronquios y pulmones: hemoptisis y hemorragia pulmonar. - Síntomas: liberación de sangre escarlata y espumosa al toser, palidez de la piel y de las mucosas, mareos, debilidad general, pulso rápido y débil, disminución de la presión arterial.

Atención de emergencia Coloque al paciente en posición semisentada, déjelo tragar trozos de hielo o beba agua fría en pequeños sorbos, llame a una ambulancia. Transporte al departamento quirúrgico en posición semisentada en camilla.

Edema pulmonar Clínica: - Tos, asfixia, dificultad para respirar mixta que empeora en posición acostada, - Taquicardia, acrocianosis, - Respiración burbujeante, - Tos con liberación de esputo rosado espumoso, estertores húmedos. Primeros auxilios: Llamar al “03”, - Siéntate con las piernas hacia abajo, elimina las flemas de la boca, - Administra 1-2 comprimidos debajo de la lengua. Nitroglicerina a intervalos de 5 -10 -15 minutos. , - Hay torniquetes en las extremidades. - Hospitalización acostado con la cabecera elevada o sentado en camilla.

El falso crup (laringotraqueítis estenótica aguda) es una afección en la que se produce hinchazón de la laringe y se produce un ataque de asfixia. - Clínica: De repente (en medio de la noche) el niño comienza a ahogarse; La voz es ronca, áspera, tos perruna, respiración ruidosa, aumento de la inhalación, coloración azul de la piel del triángulo nasolabial o de la cara. Primeros auxilios: Llame al “03”, dé a beber agua tibia alcalina, 1-2 cucharaditas cada 10-15 minutos. , Haga un baño de pies tibio después de envolver al niño. Déle "Tavegil" o "Suprastin" y "No-shpa".

La insuficiencia respiratoria es una condición patológica en la que no se mantiene la composición gaseosa normal de la sangre o su suministro se logra aumentando la respiración externa. En 20 a 30% de los casos, la insuficiencia respiratoria aguda provoca la muerte.

Fisiopatología

La insuficiencia respiratoria se produce debido a la alteración de la estructura de la membrana alveolar-capilar.

Los cambios en la membrana conducen a un aumento de su permeabilidad.

El líquido que ingresa a los alvéolos altera el funcionamiento de los pulmones.

Determinar la frecuencia respiratoria (RR), la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Compruebe si hay fiebre.

Primeros auxilios

Proporcionar acceso adicional a oxígeno. Si los síntomas de hipoxemia persisten, prepare al paciente para la intubación endotraqueal y, si es necesario, ventilación mecánica.

Tome la sangre del paciente para determinar su composición gaseosa.

Una vez completada la intubación, administre sedantes al paciente (según las indicaciones del médico).

La hipnosis es un signo importante de insuficiencia respiratoria.

Siguientes acciones

Controle los signos vitales constantemente.

Instalar catéteres venosos y arteriales para el paciente.

Prepare al paciente para una radiografía de tórax.

Medidas preventivas

Hable con los pacientes sobre los peligros de fumar.

Advierta a los pacientes con alergias que puede ocurrir anafilaxia si se exponen a alérgenos.

Quienes trabajan en empresas "dañinas" deben observar precauciones de seguridad.

Posición del paciente en insuficiencia respiratoria aguda.

A un paciente con insuficiencia respiratoria aguda primero se le debe colocar la posición correcta. Si el paciente se acuesta boca arriba, la lengua se hunde, lo que cierra la luz de la laringe. Al mismo tiempo, la epiglotis desciende, bloqueando aún más las vías respiratorias. Aparece una respiración sonora, audible desde lejos (ronquidos, sibilancias). Estas dificultades respiratorias pueden provocar una parada completa, que se desarrolla especialmente en pacientes inconscientes.

Para evitar que la lengua se retraiga, se debe adelantar la mandíbula inferior y al mismo tiempo se debe realizar una hiperextensión en la articulación occipital-cervical. Una técnica muy sencilla que no requiere ningún dispositivo y garantiza la permeabilidad de las vías respiratorias en pacientes inconscientes es colocar al paciente en la llamada posición lateral estable (preferiblemente en el lado derecho).

3.2. dejar de respirar

El cese repentino de la respiración se produce cuando los pulmones no pueden hacer frente a sus funciones. Esto puede suceder por varias razones: como resultado de daños en el centro respiratorio por venenos (opiáceos), shock traumático y doloroso, insuficiencia cardíaca aguda, etc.

Fisiopatología

La disminución de la respiración o la obstrucción del flujo de aire provocan hipoventilación alveolar.

Se desarrolla acidosis respiratoria.

Otros órganos intentan compensar la falta de oxígeno.

Debido a la hipoxemia tisular, comienza la acidosis metabólica.

La acidosis metabólica y tisular provoca insuficiencia de los órganos internos.

La causa del paro respiratorio puede ser neumonía, broncoespasmo, neumotórax, atelectasia, edema pulmonar, embolia pulmonar, enfermedades del sistema nervioso central, abuso de opiáceos, sedantes o tranquilizantes.

Note la presencia o ausencia de dificultad respiratoria.

Determinar la presencia de sibilancias en los pulmones.

Examine la piel del paciente (fría, húmeda).

Si se escuchan sibilancias, ¡una posible causa de paro respiratorio es el edema pulmonar!

Primeros auxilios

Proporcione acceso a oxígeno adicional, prepare al paciente para la intubación endotraqueal y, si es necesario, para la ventilación mecánica.

Coloque al paciente en la cama.

Tomar medidas para evitar el colapso.

Realice un análisis de sangre para comprobar la composición de sus gases en sangre.

Prepare al paciente para la colocación del catéter.

Según lo prescrito por el médico, administrar al paciente:

Naloxona para el tratamiento de sobredosis de drogas;

Antibióticos para combatir la infección;

Corticosteroides para reducir la inflamación;

Glucósidos cardíacos para apoyar la función cardíaca;

Vasopresores para normalizar la presión arterial;

Diuréticos para reducir la hinchazón.

Siguientes acciones

Controlar constantemente los parámetros vitales del paciente (FC, FR, PA).

Haz un ECG.

Envíe la saliva y la sangre del paciente para su análisis.

Proporcionar descanso al paciente.

Medidas preventivas

Mantenga los medicamentos fuera del alcance de los pacientes. Mantenga registros estrictos del uso de opiáceos, sedantes y tranquilizantes.

Conversar con los pacientes sobre la necesidad de mantener la salud (no fumar, no automedicarse, etc.).

3.3. Asma bronquial

Obstrucción de la vía aerea

La obstrucción de las vías respiratorias es un bloqueo parcial o completo de las vías respiratorias superiores. Si el tratamiento no se inicia a tiempo, la obstrucción provoca un paro respiratorio. Por lo tanto, la obstrucción de las vías respiratorias se considera potencialmente mortal.

Fisiopatología

La oclusión de las vías respiratorias interrumpe el flujo de aire que ingresa al cuerpo a través de la nariz, la boca y la laringe.

El oxígeno no ingresa a los pulmones, el intercambio de gases se debilita y se produce hipoxia.

Las causas de la obstrucción de las vías respiratorias pueden incluir:

Retracción de la lengua;

Trozos de comida atascados;

Hinchazón de la lengua, laringe, laringoespasmo (anafilaxia, quemadura térmica);

Entrada de un cuerpo extraño (incluido un diente);

Exceso de saliva;

Tumores de cuello;

Lesiones en la cara, tráquea, laringe;

Infecciones: absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo.

Trate de determinar qué está bloqueando su respiración.

La obstrucción parcial se caracteriza por:

taquicardia;

ansiedad;

tos frecuente;

sibilancias secas.

La obstrucción bronquial completa se caracteriza por:

incapacidad para hablar;

pérdida de consciencia;

insuficiencia cardiaca.

Primeros auxilios

Si hay una obstrucción al flujo de aire debido a un cuerpo extraño, realice la maniobra de Heimlich. Este método se considera el más eficaz, ya que con un golpe fuerte dirigido debajo del diafragma, un suministro de aire que nunca se utiliza al respirar se expulsa con fuerza de los lóbulos inferiores de los pulmones.

Si la obstrucción no disminuye y el paciente comienza a perder el conocimiento, colocarlo boca arriba y aplicar compresión abdominal.

Es necesario despejar las vías respiratorias mediante las manipulaciones óptimas para un caso particular.

Inmovilice la columna cervical hasta que la radiografía confirme que no hay lesión.

Manipulación de las vías respiratorias

Inclinación de la cabeza y reducción del mentón: un método para abrir las vías respiratorias en ausencia de lesión en la columna.

Retracción mandibular: un método para abrir las vías respiratorias cuando se sospecha una lesión en la columna.

Vías respiratorias oro y nasofaríngeas: tubos insertados en las vías respiratorias para mantener su permeabilidad. La vía aérea orofaríngea se inserta sólo si la víctima está inconsciente; de ​​lo contrario, se producirán vómitos.

Intubación oro y nasotraqueal: el mejor complemento para asegurar la máxima oxigenación y ventilación durante la reanimación.

Cricotiroidotomía y traqueotomía: se realizan en los casos en los que es imposible asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias mediante los métodos descritos anteriormente.

Siguientes acciones

Monitoree continuamente los signos vitales del paciente, incluida la saturación de oxígeno.

Si la obstrucción se debió a la retracción de la lengua, inserte una vía aérea.

Prepare al paciente para una radiografía de tórax.

Proporcionar apoyo psicológico.

Medidas preventivas

Es necesario identificar la obstrucción parcial de las vías respiratorias a tiempo para evitar la aparición de una obstrucción completa.

Asegúrese de que la dieta sea adecuada para la capacidad de deglución del paciente.

Hable con los pacientes sobre los peligros de sostener objetos extraños en la boca, como tapas de bolígrafos, etc.

Broncoespasmo

El broncoespasmo es un estrechamiento repentino de la luz de los bronquios pequeños y los bronquiolos debido a la contracción espástica de los músculos de la pared bronquial. Si el broncoespasmo no se identifica ni se trata, interfiere con la respiración.

Fisiopatología

Los músculos que rodean los bronquiolos sufren espasmos y el flujo de aire es limitado.

El asma bronquial es la causa más común de broncoespasmo. Sin embargo, las alergias y las enfermedades pulmonares también pueden provocar un ataque de asfixia.

Auscultar los pulmones para detectar sibilancias y disminución del número de respiraciones.

Verifique los signos vitales del paciente, incluida la saturación de oxígeno.

Primeros auxilios

Enviar la sangre para análisis de gases.

Realizar monitorización ECG.

Según indicaciones del médico administrar al paciente:

Corticosteroides (pulmicort) mediante nebulizador;

Bronco y mucolíticos para aliviar el espasmo de los músculos lisos bronquiales a través de un nebulizador;

Adrenalina, si la reacción es causada por anafilaxia.

Siguientes acciones

Controle constantemente la calidad de la respiración del paciente.

Debe estar preparado para tomar medidas de emergencia en cualquier momento. Si una máscara de oxígeno no ayuda y el paciente todavía se está asfixiando, se debe aplicar urgentemente una intubación o ventilación mecánica.

estudio de la composición de los gases en sangre

Se toma un análisis de sangre de una vena. Esta prueba determina los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y evalúa la insuficiencia respiratoria. Si se detecta deficiencia de oxígeno, se realiza oxigenoterapia.

La enfermera debe preparar:

Guantes estériles;

Agujas y jeringas estériles para extracción de sangre;

Una gradilla con tubos de ensayo, secos o llenos de solución;

Bolas de algodón esterilizadas;

Solución de alcohol al 80%;

Torniquete, hule;

Separe los recipientes con solución desinfectante para pelotas, jeringas y agujas usadas.

Medidas preventivas

Es necesario determinar a tiempo la causa del broncoespasmo y tratar de prevenir un ataque de asfixia.

3.4. Estado asmático

Se trata de un ataque grave de asma bronquial, que a menudo se desarrolla cuando la enfermedad no responde bien al tratamiento farmacológico. El paciente experimenta malestar severo y dificultad para respirar severa. Si no se toman medidas inmediatas para proporcionar al paciente oxígeno, broncodilatadores y corticosteroides, la persona puede morir por insuficiencia respiratoria aguda. El uso de sedantes en este caso está contraindicado.

Fisiopatología

Entre los principales factores que conducen al desarrollo del estado asmático (AS), se encuentran: exposición masiva a alérgenos, infecciones bronquiales, enfermedades infecciosas, errores en el tratamiento de los pacientes, estrés psicoemocional (estrés) e influencias meteorológicas adversas. En casi la mitad de los casos no se puede determinar la causa de la EA. Más de la mitad de los casos de EA se diagnostican en pacientes con asma bronquial dependiente de esteroides.

El elemento principal de la fisiopatología de la EA es la obstrucción bronquial grave causada por hinchazón de la pared bronquial, broncoespasmo, alteración del drenaje bronquial y obstrucción de los bronquios por tapones mucosos.

Además de la obstrucción bronquial grave, la "sobreinflación" de los pulmones desempeña un papel importante en la patogénesis de la EA. Durante la inhalación, se produce cierta expansión de los bronquios y el paciente inhala más aire del que tiene tiempo de exhalar a través de las vías respiratorias estrechas y obstruidas por una secreción traqueobronquial viscosa. Los intentos del paciente de exhalar todo el volumen corriente provocan un fuerte aumento de la presión intrapleural y el desarrollo del fenómeno de colapso espiratorio de los bronquios pequeños, lo que provoca una retención excesiva de aire en los pulmones. Al mismo tiempo, la hipoxemia arterial progresa, aumenta la resistencia vascular pulmonar, aparecen signos de insuficiencia ventricular derecha y el gasto cardíaco disminuye drásticamente. Además, el síndrome de fatiga de los músculos respiratorios se desarrolla debido al enorme pero ineficaz trabajo de los músculos respiratorios. El precio del oxígeno en la respiración aumenta y se desarrolla acidosis metabólica. La EA suele ir acompañada de trastornos hemodinámicos.

Examen inicial

Descubra si el paciente ha tenido alguna exposición reciente a alérgenos.

Auscultar los pulmones en busca de sibilancias.

Verifique los parámetros vitales, observe la presencia/ausencia de aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la saturación de oxígeno.

Observe si el paciente tiene tos y determine la naturaleza de la tos.

Tome la sangre del paciente para realizar un análisis de gases.

Primeros auxilios

Aislar al paciente del alérgeno, si se identifica.

Proporcione oxígeno suplementario y prepare al paciente para la intubación endotraqueal o, si es necesario, ventilación mecánica.

Recuerde que el oxígeno puede ser perjudicial para los pulmones si el acceso a él es demasiado prolongado o se administra en grandes concentraciones. Por lo tanto, utilice el nivel de suministro de oxígeno más bajo necesario para una oxigenación adecuada.

Realizar monitorización ECG.

Según indicaciones del médico tratar con los siguientes medicamentos:

Corticosteroides para reducir la inflamación;

Broncodilatadores para mejorar el intercambio de gases dilatando los bronquios;

Adrenalina en caso de anafilaxia;

Anticolinérgicos para broncodilatación;

Soluciones intravenosas para aumentar el volumen intravascular.

Siguientes acciones

Vigilar continuamente los signos vitales del paciente.

Verifique los resultados de su prueba de gases en sangre.

Mantener al paciente en reposo.

Medidas preventivas

Hablar con pacientes de riesgo sobre la necesidad de evitar la interacción con alérgenos

Cuadro clínico del estado asmático.

El curso clínico de la EA se divide en tres etapas (Chuchalin A.G., 1985).

Etapa I(compensación relativa) se caracteriza por el desarrollo de un ataque de asfixia incontrolable a largo plazo. Los pacientes están conscientes y adecuados. La dificultad para respirar, la cianosis y la sudoración son moderadas. Percusión: sonido pulmonar con un tono cuadrado, auscultación: respiración debilitada, realizada en todas partes, estertores secos y dispersos.

En esta etapa, se observan con mayor frecuencia hiperventilación, hipocapnia e hipoxemia moderada. El volumen inspiratorio forzado (FEV) se reduce al 30% del valor normal. El síntoma más alarmante es la ausencia de producción de esputo.

Etapa II(descompensación o “pulmón silencioso”) se caracteriza por una afección grave, un aumento adicional de la obstrucción bronquial (FEV,< 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в минуту, часто встречаются аритмии, гипотония.

Etapa III(coma hipóxico hipercápnico) se caracteriza por una afección extremadamente grave, trastornos cerebrales y neurológicos. La respiración es rara y superficial. Pulso filiforme, hipotensión, colapso.

Causas de muerte en estado asmático.

Una condición asmática progresiva que no es tratable.

Terapia inadecuada: por ejemplo, uso insuficiente de esteroides o sobredosis de isadrina, teofilina.

Uso de sedantes o narcóticos.

Patología pulmonar asociada a EA: infección, neumotórax, aspiración de vómito.

Ventilación artificial inadecuada o avería del ventilador.

Trastornos hemodinámicos:

hipovolemia, shock;

edema pulmonar;

hipervolemia;

Presión negativa en la cavidad pleural.

Paro cardíaco repentino.

El crup es una laringitis aguda o laringotraqueítis en algunas enfermedades infecciosas, acompañada de síntomas de estenosis espasmódica de la laringe, que se manifiesta por ronquera, tos perruna y dificultad para respirar al inspirar. El crup crea una barrera importante al movimiento de oxígeno hacia y desde los pulmones. El crup ocurre con más frecuencia en hombres que en mujeres. También es típico para niños de 3 meses a 5 años en invierno.

Fisiopatología

El crup suele ser el resultado de una infección viral.

Entre los virus que provocan el crup predominan los virus de la parainfluenza, los adenovirus, los virus del sarampión y los virus de la influenza. El crup también puede ser causado por difteria y micoplasmosis.

El tumor resultante comprime la laringe y disminuye la ventilación de los pulmones.

El movimiento del aire a través de la laringe se vuelve difícil.

Verifique los signos vitales del paciente y observe la presencia o ausencia de disminución de la saturación de oxígeno.

Ausculte los pulmones en busca de sibilancias y alteraciones del ritmo respiratorio.

Compruebe si hay sibilancias durante una conversación, si al paciente le resulta difícil hablar.

Primeros auxilios

Proporcionar acceso adicional a oxígeno.

Coloque al paciente en la cama.

Según las indicaciones de su médico, ingrese:

antipiréticos para reducir la fiebre;

antibióticos para aumentar la resistencia del cuerpo a las infecciones;

adrenalina para dilatar los vasos sanguíneos y reducir los problemas respiratorios;

corticosteroides (pulmicort vía nebulizador) para reducir la inflamación.

Siguientes acciones

Proporcionar acceso al aire fresco mientras el paciente duerme.

Si la temperatura del paciente es superior a 38,9 ° C, es necesario limpiar con una toalla húmeda.

Aislar a los pacientes que han estado en contacto con la persona enferma para controlar la propagación de la infección si se produce infección.

Prepare al paciente para tratamiento de garganta, radiografía de tórax, laringoscopia.

Proporcionar un descanso adecuado y brindar apoyo psicológico al paciente.

Medidas preventivas

Hablar con los pacientes sobre los beneficios de la higiene personal, incluido lavarse las manos antes de comer, después de caminar, etc.

Advierta a los pacientes sobre los peligros de interactuar con personas que tienen una infección respiratoria.

Se requieren vacunas (contra la difteria, la hemofilia, etc.).

3.6. Embolia gaseosa

Una embolia ocurre cuando burbujas de aire ingresan al torrente sanguíneo, lo que puede ser fatal.

Fisiopatología

El aire ingresa al torrente sanguíneo.

Un émbolo de aire cierra el conducto del vaso, impidiendo el flujo sanguíneo.

La sangre deja de fluir a los tejidos, comienza la hipoxia que conduce a la muerte.

Los efectos de una embolia gaseosa dependen de la parte del cuerpo que recibe sangre.

La embolia gaseosa es común:

– durante intervenciones quirúrgicas (craneotomía, cirugía de cabeza y cuello, parto, cesárea, procedimientos de instrumentación espinal, trasplante de órganos internos);

– durante el cateterismo de la vena central;

– en caso de penetración accidental de aire en el torrente sanguíneo durante la perfusión intravenosa;

– durante el buceo;

– con heridas penetrantes.

Observe los signos vitales del paciente, incluidos posibles signos de hipoxia.

Pregunte sobre el dolor en el pecho o las articulaciones.

Primeros auxilios

Deje de inyectar medicamento desde el catéter en la vena central y sujételo.

Coloque al paciente del lado izquierdo con la cabeza hacia abajo en posición de Trendelenburg.

Proporcione oxígeno limpio y, si es necesario, prepárese para la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica.

llame a un médico.

Durante la cirugía, ayude al cirujano a aislar el vaso sanguíneo abierto.

Inserte un catéter intravenoso periférico y administre soluciones intravenosas.

Siguientes acciones

Aspire aire del catéter venoso central distal.

Realizar masaje cardíaco externo en caso de paro cardíaco.

Administrar oxigenoterapia hiperbárica.

Prepare al paciente para el ecocardiograma transesofágico, la ecografía Doppler y la colocación de un catéter en la arteria pulmonar.

Prescribir bloqueadores?-adrenérgicos; Si el paciente experimenta convulsiones, trátelo con anticonvulsivos.

Medidas preventivas

Retire el aire de la jeringa antes de la inyección.

Coloque al paciente en posición Trendelenburg mientras dure la inyección venosa central.

Utilice sistemas de catéter cerrados.

Utilice tapas para cerrar el catéter después de retirarlo de la vena central.

Puede ocurrir una embolia gaseosa dentro de los 30 minutos o más después de que se retira el catéter. Por lo tanto, el paciente debe estar bajo supervisión médica durante una hora después de los procedimientos. Esto evitará posibles complicaciones.

3.7. Embolia pulmonar

La embolia es una obstrucción de un vaso sanguíneo.

Fisiopatología

La embolia pulmonar ocurre cuando un coágulo de sangre bloquea parcial o completamente una arteria, lo que resulta en una disminución de la ventilación e hipoxemia.

Factores que contribuyen al desarrollo de la embolia pulmonar.

Pacientes con mayor riesgo de desarrollar:

Con cáncer;

Lesiones traumáticas;

Insuficiencia circulatoria;

Obesidad;

Obligado por diversos motivos a permanecer en cama durante mucho tiempo.

Controla tu pulso.

Verifique los signos vitales del paciente, observando la presencia o ausencia de fiebre, taquicardia e hipotensión.

Descubra si el paciente tiene tos o hemoptisis.

Escuche el corazón (observe si hay un aumento en la frecuencia cardíaca).

Pídale al paciente que describa la naturaleza del dolor experimentado.

Primeros auxilios

Proporcione acceso adicional a oxígeno, prepare al paciente para la intubación endotraqueal y, si es necesario, ventilación artificial.

Controle constantemente la actividad cardíaca.

Envíe la sangre para analizar su composición gaseosa.

Determine el dímero D mediante pruebas rápidas.

Según las instrucciones de su médico, haga:

– terapia con heparina para evitar la formación de nuevos coágulos de sangre;

– terapia fibrinolítica.

Siguientes acciones

Monitorizar en todo momento los signos vitales del paciente.

Siga las órdenes de su médico.

Medidas preventivas

Es necesario identificar a los pacientes en riesgo.

3.8. Neumonía

La neumonía es un proceso inflamatorio en los tejidos del pulmón que se presenta como una enfermedad independiente o como manifestación o complicación de una enfermedad. La neumonía no tratada conduce a la muerte. La gravedad de la enfermedad depende del tipo de infección, la edad del paciente y el estado de salud general.

Fisiopatología

La neumonía afecta con mayor frecuencia a personas mayores y frágiles.

Neumonia bacterial:

– la infección provoca hinchazón;

– la membrana capilar alveolar pierde su integridad, la sangre llena los alvéolos.

Neumonía viral:

– la infección provoca inflamación, exfoliación de las células epiteliales bronquiales;

– el proceso se extiende a los alvéolos, que se llenan de sangre.

Neumonía por aspiración:

– se desarrolla como resultado de alteración de la conciencia, con enfermedades de los nervios periféricos, con intubación nasogástrica, lesiones en la cara y el cuello, tumores del esófago, etc.

Controle los signos vitales y observe si hay una disminución de la saturación de oxígeno o un aumento de la temperatura.

Escuche los pulmones en busca de crepitantes.

Primeros auxilios

Proporcione acceso adicional a oxígeno, prepare al paciente para la intubación endotraqueal y, si es necesario, para la ventilación mecánica.

Tomar sangre para análisis de gases.

Iniciar terapia antibiótica de amplio espectro.

Siguientes acciones

Controle continuamente los signos vitales del paciente, incluida la temperatura y la saturación de oxígeno.

Vigilar el reposo en cama del paciente.

Realizar fisioterapia mamaria.

Envíe una muestra de saliva para su análisis.

Prepare al paciente para radiografía de tórax y broncoscopia.

Tome medidas para reducir la fiebre.

Mantenga al paciente tranquilo.

Según indicaciones realizar:

– terapia antibacteriana;

– terapia broncodilatadora para aumentar el intercambio gaseoso en los alvéolos;

– tratamiento de la tos;

– terapia antipirética para reducir la fiebre;

– tratamiento con analgésicos para reducir el dolor;

– tratamiento con corticosteroides para reducir la inflamación.

Medidas preventivas

Aconseje a los pacientes que eviten factores nocivos para los pulmones, como el polvo y el tabaquismo.

Neumonía en la vejez

Un factor de riesgo importante para el desarrollo de neumonía aguda es la vejez. La neumonía en las personas mayores supone un grave problema por su importante frecuencia, las dificultades de diagnóstico y tratamiento y la elevada mortalidad. La neumonía en personas mayores de 60 años generalmente se desarrolla en condiciones de parénquima pulmonar anatómicamente alterado, ventilación y perfusión alteradas. Los cambios relacionados con la edad en muchos órganos y tejidos provocan una disminución en la capacidad del cuerpo humano para prevenir la penetración de microorganismos patógenos y resistir el desarrollo del proceso infeccioso. En las personas mayores, una enfermedad infecciosa a menudo se caracteriza por síntomas clínicos escasos: sin aparición aguda, fiebre leve, cambios moderados en la fórmula de leucocitos. A veces, la infección es atípica y se manifiesta por síntomas del sistema nervioso central (SNC) (letargo, somnolencia, debilidad, alteración de la conciencia, cambios mentales, dolor de cabeza, mareos, etc.), insuficiencia respiratoria, cardíaca y renal. Una de las características de los pacientes ancianos y seniles es la presencia de dos o más enfermedades concomitantes que aumentan el riesgo de complicaciones. En el 80-90% de los pacientes de edad avanzada, las enfermedades más comunes son insuficiencia cardíaca, enfermedades pulmonares, enfermedades vasculares neurológicas, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, enfermedades hepáticas y tumores. Las personas mayores corren el riesgo de desarrollar neumonía porque los músculos pectorales debilitados se vuelven normales a medida que envejecemos, lo que significa que nuestra capacidad para resistir la enfermedad disminuye.