Síndrome de apnea del sueño

El síndrome de apnea del sueño (SAS) es un cese regular de la respiración durante el sueño que dura más de 10 segundos, combinado con ronquidos intensos y persistentes y despertares frecuentes, acompañado de somnolencia diurna.

Se sabe que una de cada cinco personas después de 30 años ronca constantemente mientras duerme. También hay evidencia de que la gravedad de los ronquidos aumenta con la edad. Así, entre los 30 y los 35 años, el 20% de los hombres y el 5% de las mujeres roncan, y entre los 60 años, el 60% y el 40%, respectivamente. Según estudios extranjeros, la prevalencia del síndrome de ronquidos y apnea del sueño es bastante alta y asciende al 5-7% en la población mayor de 30 años, y aproximadamente un tercio de estos pacientes padecen enfermedades moderadas o graves. Los problemas asociados con la apnea del sueño matan a 38.000 personas en los Estados Unidos cada año. Por tanto, esta enfermedad es muy común y, sin duda, todo médico se ha encontrado con estos pacientes.

Etiología. La forma central de apnea se caracteriza por la ausencia de movimientos respiratorios y de flujo de aire a través de la nasofaringe. Este grupo incluye enfermedades en las que el SSA es el resultado de daño cerebral isquémico, inflamatorio, alcohólico, atrófico y farmacológico.

Para el síndrome de apnea obstructiva del sueño el flujo de aire se detiene periódicamente por completo, mientras se conservan los movimientos respiratorios de la pared abdominal anterior y el tórax. Razones principales Las apneas obstructivas del sueño son las siguientes:

• · violación de la permeabilidad del tracto respiratorio superior, causada por una disminución en el tono de los músculos de la lengua y la orofaringe;
• · anomalías del desarrollo (pequeño tamaño de la mandíbula inferior, ubicación incorrecta del hueso hioides, etc.), que conducen a una disminución del diámetro de las vías respiratorias;
• · proliferación de tejido linfoide faríngeo (adenoides, hipertrofia de amígdalas);
• · cambios inflamatorios en los tejidos blandos del cuello.

Los factores predisponentes para el desarrollo del síndrome de apnea obstructiva del sueño son la obesidad, las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, la cifoescoliosis, la ingesta de tranquilizantes, el abuso de alcohol, la edad superior a 50 años y los antecedentes familiares.

Patogénesis consiste principalmente en falta de oxígeno y fragmentación del sueño. Un episodio de apnea que dura más de 10 segundos provoca el desarrollo de falta de oxígeno. La apnea del sueño, que ocurre con frecuencia y dura mucho tiempo, altera el sueño y reduce su duración y calidad. La violación de la duración de las fases del sueño conduce a una disminución de la memoria y la inteligencia. Los episodios frecuentes de apnea provocan hipoxemia, que se acompaña de vasoespasmo de la circulación pulmonar, aumento de la presión en la arteria pulmonar, que conduce a la formación de cor pulmonale, hipertensión arterial en la circulación sistémica, que promueve el desarrollo de arritmias cardíacas y la muerte súbita.

En el SSA, el estado funcional del sistema endocrino sufre cambios importantes, lo que contribuye a un aumento del peso corporal de los pacientes y al desarrollo de hipertensión arterial.

En pacientes con SSA, la secreción de testosterona se reduce significativamente, lo que provoca el desarrollo de debilidad sexual en los hombres.

Cuadro clinico. Los pacientes que padecen SSA presentan quejas muy características:

• · sensación de fatiga matutina y debilidad después de despertarse;
• · fatiga constante y somnolencia durante el día;
• · dolores de cabeza matutinos, así como dolor en la nuca y el cuello durante el día;
• Mayor irritabilidad, pérdida de memoria;
• · disminución de la libido, debilidad sexual;
• · ronquidos fuertes característicos, aumento de la actividad motora durante el sueño, rechinar de dientes, hablar dormido, alteraciones del sueño nocturno con frecuentes episodios de despertares.

Los ronquidos como uno de los principales síntomas de los trastornos obstructivos del sueño

Apnea: se diferencia de los ronquidos banales en su frecuencia, así como en la aparición de fases de apnea silenciosa después de períodos de ronquidos intensos.

La progresión del SSA suele ir acompañada de alteraciones del ritmo cardíaco. En pacientes con ASS se puede detectar hipertensión arterial, muchos de ellos desarrollan infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y se ha descrito la posibilidad de muerte súbita. SSA reduce la esperanza de vida de los pacientes. La mayoría de los pacientes que padecen este síndrome tienen sobrepeso, en la mayoría de los casos más del 120% del peso ideal.

El aumento del tamaño del cuello en hombres y mujeres es un factor de riesgo importante para el desarrollo de SSA. Los hombres con una circunferencia del cuello de 43 cm o más y las mujeres con una circunferencia del cuello de 40 cm o más tienen el mayor riesgo de desarrollar apnea del sueño.

Normalmente, la apnea del sueño también puede ocurrir en personas sanas, pero su duración no supera los 10 segundos y la frecuencia de los episodios de apnea no supera los 5 por hora.

Una condición típica de la apnea del sueño es cuando la apnea que dura más de 10 segundos ocurre al menos 30 veces durante 7 horas de sueño o el número de episodios de apnea por 1 hora de sueño es más de 10.

Según la gravedad del SSA, cuyo criterio es el número y la duración de los ataques de apnea por 1 hora de sueño nocturno, se acostumbra distinguir:

• 1. curso leve (de 5 a 20 ataques);
• 2. curso de gravedad moderada (de 20 a 40 ataques);
• 3. curso severo (más de 40 ataques).

El tratamiento adecuado de esta afección no sólo puede aumentar el rendimiento, reducir la fatiga, normalizar la presión arterial, sino también prolongar la vida. El tratamiento consiste en una corrección ortodóncica, que asegura un flujo normal de aire hacia los pulmones.

Los pacientes que padecen ronquidos y síndrome de apnea del sueño, según los síntomas predominantes, acuden a médicos de diversas especialidades, respectivamente, y la cantidad de tratamiento ofrecido a un mismo paciente puede variar desde la derivación a un psicoterapeuta hasta una intervención quirúrgica extensa. El tratamiento quirúrgico del ASS sigue siendo dominio de la otorrinolaringología; sin embargo, cada otorrinolaringólogo que se ocupa de este tema debe tener el mayor conocimiento posible en cuestiones de diagnóstico y selección del método óptimo de tratamiento para este síndrome.

Neumotórax

El neumotórax (del griego pneuma - aire, tórax - tórax) es la entrada de aire en la cavidad pleural.

La cavidad pleural es un espacio limitado externamente por el tórax, debajo por el diafragma e internamente por la superficie exterior de los pulmones.

La pleura (membrana serosa) que recubre la superficie interna de la pared torácica, el mediastino y el diafragma se llama pleura parietal (aproximadamente 22 mil cm 2) y la pleura que cubre la superficie externa de los pulmones es visceral.

La distancia entre las capas pleurales (tamaño de la hendidura) es de 7 micrones a 10-12 micrones. La cavidad pleural contiene de 1 a 2 ml a 20 ml de líquido viscoso. La capa más fina de este peculiar lubricante facilita el deslizamiento de las capas pleurales durante los movimientos respiratorios de los pulmones.

La pleura proporciona presión negativa en la cavidad pleural, necesaria para la expansión de los pulmones y la implementación de la respiración externa.

Etiología. La entrada de aire a la cavidad pleural es siempre consecuencia de una lesión o enfermedad. En este sentido, existen dos tipos principales de neumotórax: traumático Y espontáneo. El neumotórax puede ser unilateral, bilateral y dependiendo del volumen de aire en la cavidad pleural - parcial o completo, mientras que los pulmones colapsan parcial o completamente.

El neumotórax traumático se divide en tres tipos principales: abierto, cerrado y valvular.

Patogenia del neumotórax abierto.. Este neumotórax ocurre en el 42,1% de los casos y se presenta con heridas penetrantes de la pared torácica con formación de un defecto abierto en la misma. Este es el tipo más grave de neumotórax. Durante la inhalación, el aire exterior entra libremente en la cavidad pleural, donde normalmente la presión es inferior a la atmosférica, y al exhalar sale. En este sentido, se altera el estrecho contacto de las capas pleurales, el pulmón deja de seguir el tórax en expansión y colapsa bajo la influencia de su elasticidad. El flujo de aire hacia la cavidad pleural continúa hasta que se equilibra la presión en la cavidad torácica y dentro del pulmón.

En el lado del neumotórax abierto se establece la presión atmosférica, mientras que en el lado sano la presión suele ser inferior a la presión atmosférica. Esto provoca un desplazamiento del mediastino hacia el lado sano, compresión de grandes vasos y bronquios y una disminución del flujo sanguíneo al corazón. La función pulmonar en el lado sano se deteriora.

La gravedad de los trastornos hemodinámicos y del intercambio de gases y la gravedad del estado del paciente están determinadas principalmente por el tamaño del defecto en la pared torácica y la pleura.

Se ha establecido que si el diámetro de la abertura en el tórax con un neumotórax abierto es más de la mitad del diámetro del bronquio principal correspondiente, es imposible mantener el intercambio de gases en un nivel suficiente. Las víctimas del neumotórax abierto bilateral son pacientes prácticamente agonizantes que no tienen tiempo para recibir atención especializada y los primeros auxilios médicos son ineficaces. El neumotórax bilateral abierto es fatal. Según la experiencia mundial, las recuperaciones se observaron sólo en casos aislados.

Diagnóstico de un neumotórax abierto típico. normalmente no causa problemas. La identificación de una herida abierta de la pared torácica en combinación con el cuadro clínico permite un diagnóstico rápido.

La persona herida se queja, si conserva la conciencia, de dolor en el pecho, falta de aire, a veces tos y debilidad. La afección es grave, se observa cianosis y palidez de la piel y agitación motora. El herido adopta una posición forzada con la mitad superior del cuerpo levantada. El pulso suele ser rápido, de llenado débil, la presión arterial puede aumentar y luego disminuir.

Patogenia del neumotórax cerrado.. El neumotórax cerrado ocurre cuando se daña la pared torácica, seguido del cierre espontáneo de la herida. Con heridas menores en el tórax, los bordes de la herida se cierran rápidamente y se detiene el flujo de aire hacia la cavidad pleural. Dependiendo del volumen de aire que ingresa a la cavidad pleural, se produce un colapso (colapso) parcial o completo del pulmón.

Con el neumotórax cerrado unilateral, incluso con el colapso completo del pulmón, los trastornos patológicos son menos pronunciados que con el neumotórax abierto, la presión en la cavidad pleural no alcanza la presión atmosférica y no hay fluctuaciones bruscas en el mediastino. Durante la inhalación, el tamaño del tórax aumenta y es posible la ventilación parcial del pulmón en el lado lesionado. El pulmón del lado ileso en estas condiciones puede compensar en gran medida el intercambio de gases, por lo que el neumotórax cerrado avanza más fácilmente y, en casos no complicados, el aire de la cavidad pleural se resuelve por sí solo entre una y 2-3 semanas después de la lesión.

El neumotórax cerrado se registra con una frecuencia del 28,2% de los casos y con mayor frecuencia con una lesión torácica cerrada con preservación de la integridad de la piel del músculo, pero con fracturas múltiples o únicas de las costillas, cuyos extremos afilados de los fragmentos rompen el pleura parietal y tejido pulmonar.

Diagnóstico de neumotórax cerrado.. Se destaca la presencia de signos de insuficiencia respiratoria. La víctima se queja de falta de aire y dolor en el lado lesionado del tórax. Se observa cianosis, palidez de la piel y deseo del paciente de adoptar una posición forzada con el pecho elevado y una actitud suave hacia él al respirar. Los ruidos respiratorios en el lado afectado se debilitan mucho o no se escuchan en absoluto. Durante la percusión, se detecta un sonido de caja.

El enfisema aéreo subcutáneo moderado con un crujido característico a la palpación se extiende a los tejidos blandos de la pared torácica, el cuello y la cara.

Patogenia del neumotórax valvular.. En el 6,7% de los casos el neumotórax es valvular. Este es uno de los tipos de neumotórax más graves y de rápida progresión, que sin atención médica oportuna provoca la muerte.

El neumotórax valvular según su etiología puede ser externo o interno. El neumotórax de la válvula externa se produce debido a una herida en la pared torácica. Los tejidos blandos de la pared torácica, a través de los cuales pasa el canal de la herida, comienzan a actuar como una válvula: al inhalar, se abren y el aire fluye libremente hacia la cavidad pleural; al exhalar, los bordes de la herida se comprimen e impiden su salida. A medida que se bombea aire hacia la cavidad pleural, la presión en ella aumenta constantemente.

Un aumento de presión en la cavidad pleural puede provocar la compresión de la herida, como resultado de lo cual se detiene el flujo de nuevos volúmenes de aire. Se desarrolla el llamado neumotórax a tensión, en el que el aire acumulado en la cavidad pleural se disuelve gradualmente. Este proceso se acompaña de una disminución de la presión intrapleural, lo que puede provocar la reanudación del neumotórax valvular (neumotórax valvular intermitente).

El neumotórax de la válvula interna ocurre con mayor frecuencia en el cáncer de pulmón central (daño pasivo al tórax) con daño simultáneo a un bronquio grande o a la tráquea.

En este caso, cuando se inhala, el aire ingresa a la cavidad pleural, pero cuando se exhala, el tumor bloquea el camino para su salida a través de los bronquios y la tráquea. Cada respiración posterior aumenta la cantidad de aire en la cavidad pleural y, por tanto, la presión en ella. Surge un cuadro de neumotórax a tensión progresivo. El movimiento del aire a través del tejido laxo del mediastino hacia arriba, hacia el cuello, provoca la compresión de la tráquea. El pulmón rápidamente colapsa por completo, el mediastino se desplaza hacia el lado sano, la ventilación del pulmón sano se vuelve imposible y se produce asfixia (asfixia).

Cuadro clinico para todo tipo de neumotórax valvular tiene características comunes, caracterizadas por trastornos respiratorios y circulatorios graves y potencialmente mortales.

El estado general de la víctima suele deteriorarse rápidamente. Aparecen dificultad para respirar espiratoria severa (exhalación prolongada y difícil), cianosis de la piel y agitación motora. La respiración es rápida, desigual y la inhalación se acompaña de un aumento del dolor en el pecho. Los ruidos respiratorios se debilitan mucho y, a veces, no se escuchan en absoluto. La víctima intenta contener la respiración mientras inhala, ya que al exhalar, el tórax disminuye de volumen y comprime aún más los pulmones ya comprimidos tanto en el lado dañado como en el sano. La presión arterial inicialmente aumenta y luego cae rápidamente. El pulso es inicialmente tenso, luego se vuelve rápido y débil al llenarse. Obsérvese la suavidad de los espacios intercostales del lado de la lesión. Con la percusión en el lado afectado se detecta un sonido de caja. Tras el examen, se revelan las venas dilatadas del cuello, lo que indica dificultad en el flujo venoso. Aparece un enfisema de aire subcutáneo severo (presencia de aire en el tejido subcutáneo), que puede extenderse al torso, cuello, cabeza y extremidades.

Neumotórax espontáneo caracterizado por acumulación espontánea de aire en la cavidad pleural, no asociada con daño mecánico a la pared torácica o al tejido pulmonar como resultado de una lesión o tratamiento. Ocurre en el contexto de un aparente bienestar y puede complicar enfermedades como tuberculosis pulmonar, gangrena y absceso pulmonar, bronquiectasias, empiema pleural, neoplasias de pulmón y esófago.

La causa del neumotórax espontáneo son las burbujas de aire de los pulmones, únicas o múltiples, de paredes delgadas, ubicadas principalmente en los lóbulos superiores de los pulmones, las ampollas, que se forman como resultado de la ruptura de los tabiques interalveolares atrofiados y demasiado estirados. Cuando se viola la integridad de las ampollas, el aire ingresa a la cavidad pleural y comienza a acumularse en ella con el desarrollo de los mecanismos fisiopatológicos ya descritos anteriormente.

Cuadro clínico de espontáneo. El neumotórax tiene algunas características. Suele aparecer entre los 20 y los 40 años, y es de 8 a 14 veces más común en hombres que en mujeres. En el 20% de los casos, la aparición del neumotórax espontáneo puede ser invisible para los pacientes. Este neumotórax suele denominarse asintomático y resulta ser un hallazgo accidental durante los exámenes de rutina. Como regla general, la enfermedad comienza repentinamente, en medio de una buena salud, a veces como resultado de un estrés físico o después de un ataque de tos. La entrada rápida de aire en la cavidad pleural se acompaña en la mayoría de los casos de dolor punzante agudo en el pecho, dificultad para respirar intensa, sensación de falta de aire, tos seca, palpitaciones y, a veces, cianosis, que se asocia con colapso (colapso). ) del pulmón y desplazamiento del mediastino. El paciente está en posición semisentada. La cara y el cuerpo están cubiertos de sudor frío y cianótico. Miedo expresado a la muerte. Desplazamiento del mediastino (corazón) hacia el lado sano. Hay un ensanchamiento de los espacios intercostales y una disminución de los movimientos respiratorios en el lado afectado y un debilitamiento de los ruidos respiratorios.

En el neumotórax espontáneo no complicado, el defecto de la pleura visceral se cubre con una película de fibrina, se sella y se cura. En 1-3 meses se absorbe el aire. Se observan recurrencias de neumotórax espontáneo en el 12-15% de los casos.

Algoritmo de atención de urgencia por neumotórax traumático.

• 1. Se brinda al paciente paz física y mental.
• 2. Se aplica un vendaje compresivo a la herida, sellando herméticamente la cavidad pleural.
• 3. Si es posible, cree presión negativa en la cavidad pleural, enderezando el pulmón. Se realiza una punción pleural con evacuación de aire.
• 4. Se administran analgésicos.
• 5. Inhale oxígeno humidificado.
• 6. Se administran medicamentos que apoyan la presión arterial.
• 7. Si es necesario, lleve a cabo medidas de reanimación estándar.
• 8. El paciente es trasladado rápidamente al hospital quirúrgico para una intervención quirúrgica inmediata.

Edema pulmonar

El edema pulmonar es un ataque de asfixia grave, causado con mayor frecuencia por insuficiencia congestiva aguda del ventrículo izquierdo del corazón con sudoración en los alvéolos y formación de espuma de líquido seroso en ellos (edema alveolar).

Etiología. Edema pulmonar: el tipo más grave de asfixia suele ocurrir en las mismas enfermedades en las que se observa asma cardíaca.

El edema pulmonar se observa a menudo en pacientes:

• · cardiosclerosis aterosclerótica (post-infarto);
• · hipertensión, especialmente como complicación de crisis hipertensivas;
• · en el período agudo del infarto de miocardio;
• · en pacientes con defectos cardíacos reumáticos (generalmente con estenosis mitral);
• · neumonía aguda;
• · en caso de accidentes cerebrovasculares agudos;
• · con shock anafiláctico;
• · después de la operación;
• · con edema pulmonar tóxico que se produce durante una intoxicación aguda.

Por tanto, el edema pulmonar no se considera una enfermedad independiente, sino un síndrome clínico que complica varias enfermedades.

Patogénesis. Los principales factores en la patogénesis del asma cardíaca y el edema pulmonar son los mismos: insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo del corazón con disminución del gasto cardíaco, así como aumento del flujo sanguíneo hacia el lado izquierdo del corazón, presencia de sangre. estancamiento en la circulación pulmonar y aumento de la presión en la arteria pulmonar. Pero si en el asma cardíaca predomina el edema del tejido intersticial, entonces en el edema pulmonar una gran cantidad de líquido edematoso suda hacia los alvéolos, lo que determina las peculiaridades del cuadro clínico y los métodos de terapia.

Como regla general, el edema pulmonar se observa en enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos, siendo en estos casos similar en patogénesis y manifestaciones clínicas al síndrome de asma cardíaca. Otros mecanismos también juegan un papel importante en su desarrollo: aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares y cambios en la composición del plasma sanguíneo. El resultado de una mayor permeabilidad es la penetración de la parte líquida de la sangre en la luz de los alvéolos. El líquido edematoso rico en proteínas forma espuma cuando entra en contacto con el aire, como resultado de lo cual su volumen aumenta bruscamente, la superficie respiratoria de los pulmones se reduce significativamente y existe riesgo de asfixia. El volumen de espuma puede alcanzar los 2-3 litros. Se secreta a través del tracto respiratorio superior en forma de esputo espumoso y sanguinolento.

Cuadro clinico. El edema pulmonar se desarrolla repentinamente, por la noche, cuando el paciente se despierta asfixiado o durante el día con un esfuerzo físico. A menudo, los signos de advertencia de un ataque se observan en forma de tos y la aparición de estertores húmedos en los pulmones.

Con el inicio del ataque, el paciente adopta una posición vertical. siente una asfixia dolorosa, que a menudo va acompañada de dolor en el pecho, su rostro adquiere un tono gris pálido o gris cianótico. La respiración se acelera bruscamente, se escuchan sibilancias burbujeantes a lo lejos, la tos se vuelve más frecuente, acompañada de la liberación de una gran cantidad de esputo espumoso y sanguinolento. En casos graves, se libera espuma por la boca y la nariz. El paciente tiene dificultad para respirar mixta (no puede determinar qué le resulta más difícil: inhalar o exhalar). La cianosis aumenta, las venas del cuello se hinchan, la piel se cubre de sudor frío y pegajoso.

Al escuchar los pulmones en el momento álgido de un ataque, se detectan abundantes estertores burbujeantes y húmedos. La respiración en estas zonas se debilita y el sonido de percusión se acorta.

También se detectan cambios al examinar el sistema cardiovascular. El pulso aumenta bruscamente, a menudo hasta 140-150 latidos por

1 minuto. En casos más raros y generalmente muy graves, se observa bradicardia grave.

Con el edema pulmonar prolongado, la presión arterial suele descender, el llenado del pulso se debilita y es difícil de palpar. La respiración se vuelve superficial, menos frecuente, el paciente toma una posición horizontal, no tiene fuerzas para toser moco. La muerte se produce por asfixia. A veces, todo el ataque, que termina con la muerte del paciente, dura varios minutos (forma fulminante). Pero normalmente dura varias horas y cesa sólo después de medidas terapéuticas enérgicas.

Un ataque de asfixia, acompañado de respiración burbujeante, liberación de esputo líquido espumoso y abundantes estertores húmedos en los pulmones, es tan típico que en estos casos el diagnóstico de edema pulmonar no es difícil. Es difícil confundir con edema pulmonar un ataque de asfixia en el asma bronquial, acompañado de sibilancias en el contexto de una exhalación muy prolongada y esputo escaso y viscoso.

En algunos casos, no es tan fácil distinguir entre edema pulmonar y asma cardíaca, en la que no hay abundante esputo espumoso ni respiración burbujeante, y se escuchan estertores húmedos principalmente en las partes inferiores de los pulmones. Sin embargo, hay que tener en cuenta que también existen ataques de asfixia que no van acompañados de respiración burbujeante, estertores húmedos en los pulmones o producción de esputo, sino que se acompañan de una imagen radiológica de edema pulmonar. Esto puede depender de la acumulación predominante de líquido en el tejido intersticial más que en los alvéolos. Cualquier ataque de asma grave en un paciente con enfermedad cardíaca o renal debe hacer que el médico considere la posibilidad de edema pulmonar.

Mucho menos común es el edema pulmonar tóxico, que puede ser el resultado de una intoxicación por pesticidas, barbitúricos, alcohol, así como una intoxicación ocupacional por vapores de gasolina, óxidos de nitrógeno o como resultado de uremia, coma hepático o diabético o quemaduras. En estos casos, el cuadro clínico está formado por los signos característicos de la enfermedad o proceso patológico y los síntomas del propio edema pulmonar.

• 1. En caso de edema pulmonar, se coloca al paciente en una posición elevada: sentado, con las piernas bajadas de la cama. En este caso, bajo la influencia de la gravedad, la sangre se redistribuye, se deposita en las venas de las piernas y, en consecuencia, se descarga la circulación pulmonar.
• 2. Para reducir el flujo sanguíneo al lado derecho del corazón, se aplican torniquetes en las extremidades del paciente. Es necesario asegurarse de que solo compriman las venas y se pueda sentir el pulso en las arterias. No se pueden quitar torniquetes de todas las extremidades al mismo tiempo.
• 3. Asegúrese de inhalar oxígeno, ya que cualquier edema pulmonar provoca falta de oxígeno en el cuerpo.
• 4. Para reducir el fenómeno de congestión en los pulmones se recurre a la administración de diuréticos. La más eficaz es la inyección intravenosa de Lasix (furosemida), que no sólo reduce el volumen de sangre circulante, sino que también tiene un efecto venodilatante, reduciendo así el retorno venoso al corazón. El efecto se desarrolla en unos pocos minutos y dura de 2 a 3 horas.
• 5. Para depositar sangre en la periferia y descargar la circulación pulmonar, se inyectan por vía intravenosa vasodilatadores venosos (nitroglicerina o dinitrato de isosorbida) hasta que mejoren los parámetros hemodinámicos y retrocedan los signos de insuficiencia ventricular izquierda o hasta que la presión arterial sistólica disminuya a 90 mm Hg. Arte.

En caso de síntomas iniciales de insuficiencia ventricular izquierda y la imposibilidad de administración parenteral, se pueden tomar comprimidos de nitroglicerina por vía sublingual cada 10-20 minutos o dinitrato de isosorbida cada 2 horas.

• 6. La oxigenoterapia suele ser ineficaz debido a la formación de espuma persistente en las vías respiratorias, que puede bloquearlas por completo y provocar la muerte del paciente por asfixia. Un medio para combatir la formación de espuma durante el edema pulmonar son los "antiespumantes". El más simple de estos medios es el vapor de alcohol: se vierte alcohol al 70% en un humidificador y a través de él se pasa oxígeno de un cilindro. El paciente respira vapor de alcohol con oxígeno suministrado a través de un catéter nasal. Dentro de 10 a 15 minutos después de que el paciente comienza a inhalar vapor de alcohol, la respiración burbujeante puede desaparecer. Debe tener en cuenta el método más sencillo, pero también el menos eficaz: rociar alcohol delante de la boca del paciente con cualquier inhalador de bolsillo o con un atomizador normal.
• 7. Dado que el tracto respiratorio superior durante el edema pulmonar a menudo se llena de moco y secreciones espumosas, se aspiran mediante un catéter conectado a un dispositivo de succión.
• 8. El tratamiento del edema pulmonar tóxico también incluye medidas específicas dirigidas contra la acción del factor causante que provocó el ataque (por ejemplo, en caso de intoxicación con sustancias gaseosas, primero se saca al paciente de la zona de peligro).

Todas las medidas terapéuticas se llevan a cabo teniendo en cuenta la necesidad de un máximo descanso para el paciente. No es transportable, ya que incluso trasladarlo a una camilla puede provocar una intensificación o reanudación del ataque. El paciente puede ser transportado al hospital sólo después de que haya cesado el ataque.

Criterios para el alivio del edema pulmonar y la transportabilidad de los pacientes:

• · reducción de la dificultad para respirar a 22-26 por 1 minuto;
• · desaparición del esputo espumoso;
• · desaparición de estertores húmedos a lo largo de la superficie anterior de los pulmones;
• · reducción de la cianosis;
• · trasladar al paciente a una posición horizontal no vuelve a provocar asfixia.

El paciente es transportado en camilla con la cabecera levantada. En algunos casos es posible el transporte en silla (escaleras estrechas). Durante el transporte en automóvil, se continúa la terapia intensiva, proporcionando inhalación de oxígeno con vapores de alcohol etílico.

En el hospital se lleva a cabo observación sistemática y terapia preventiva del edema pulmonar, que incluye régimen protector, restricción de sal y líquidos.

Síndrome de dificultad respiratoria

El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es una insuficiencia respiratoria aguda que se produce durante una lesión pulmonar aguda debido a diversas causas y se manifiesta por edema pulmonar, alteración de la respiración externa y falta de oxígeno.

El síndrome fue descrito en 1967 y ocurre con una frecuencia de 0,6 por 1000 habitantes.

Etiología. Las causas más comunes de SDR son: neumonía, sepsis, shock, lesiones en el pecho y síndrome de compresión prolongada, entrada de vómito y agua a los pulmones, inhalación de sustancias irritantes y tóxicas, trastornos metabólicos graves (diabetes, enfermedad renal), enfermedades crónicas. permanecer en una gran altura.

Patogénesis. Cuando se exponen a los factores etiológicos enumerados, se acumula una gran cantidad de leucocitos y plaquetas activados en los tejidos pulmonares, que liberan una gran cantidad de sustancias biológicamente activas. Bajo la influencia de estas sustancias, se produce daño a los capilares de los pulmones y al epitelio alveolar, la permeabilidad vascular aumenta bruscamente, se observa sudoración pronunciada de plasma y glóbulos rojos en los alvéolos de los pulmones, se desarrolla edema pulmonar y atelectasia (colapso). El desarrollo de atelectasia también se ve facilitado por una disminución secundaria en la actividad del surfactante (una sustancia que previene el colapso de los alvéolos).

El SDR se desarrolla desde varias horas hasta 3 días desde el inicio de la exposición al factor etiológico. Hay fases aguda, subaguda y crónica del SDR.

Fase aguda El SDR dura de 2 a 5 días y se caracteriza por el desarrollo de edema pulmonar. Junto a ello aparece la microatelectasia. Si el curso del SDR es favorable, después de unos días los síntomas agudos desaparecen y el líquido edematoso desaparece. En algunos pacientes, el SDR pasa a las fases subaguda y crónica. En este caso, los cambios inflamatorios en los pulmones conducen al desarrollo de insuficiencia respiratoria crónica en 2-3 semanas.

Cuadro clinico. El cuadro clínico del SDR se divide en 4 períodos.

yo punto - este es un período oculto de influencia del factor etiológico. Dura hasta 24 horas y no presenta manifestaciones clínicas externas. Muy a menudo se observa taquipnea (el número de respiraciones es más de 20 por minuto).

El segundo período (cambios iniciales) se desarrolla 1-2 días desde el inicio de la acción del factor etiológico. Los principales síntomas clínicos de este período son dificultad para respirar moderada y taquicardia. Al escuchar los pulmones, se puede detectar respiración agitada y sibilancias secas.

El tercer período (manifestaciones clínicas pronunciadas) se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda. Aparece dificultad para respirar severa, los músculos auxiliares participan en la respiración, la hinchazón de las alas de la nariz y la retracción de los espacios intercostales son claramente visibles y se observa cianosis pronunciada de la piel. La presión arterial disminuye.

Al escuchar los pulmones, se nota una respiración difícil y se pueden escuchar estertores secos. La aparición de estertores húmedos indica edema pulmonar de diversa gravedad.

El cuarto período (terminal) se caracteriza por la progresión de la insuficiencia respiratoria. Los principales síntomas clínicos de este período son:

• · dificultad para respirar severa y cianosis;
• · sudoración;
• · taquicardia, diversas arritmias;
• · caída brusca de la presión arterial hasta el colapso;
• Tos con esputo rosado y espumoso;
• · la aparición de estertores húmedos de diversos tamaños en los pulmones;
• · desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple (disfunción del corazón, riñones, hígado, cerebro en forma de letargo, dolores de cabeza, mareos, posibles signos clínicos de accidente cerebrovascular).

El pronóstico del SDR es desfavorable, la tasa de mortalidad de los pacientes suele ser del 40 al 60%. y está más relacionado con las consecuencias de la sepsis y la insuficiencia orgánica múltiple que con la gravedad de la insuficiencia respiratoria. Durante la última década, han surgido datos alentadores que muestran una disminución en la mortalidad por SDR. Los factores de mal pronóstico para los pacientes con SDR incluyen: sepsis, cirrosis hepática, infección por VIH, tumores y edad mayor de 65 años.

El tratamiento del SDR es un complejo de medidas de terapia intensiva en tres áreas principales: tratamiento de la causa del síndrome, oxigenoterapia y tratamiento de la insuficiencia orgánica múltiple.

Si la oxigenoterapia no logra surtir efecto, están indicadas la intubación traqueal y la ventilación artificial.

Asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica del tracto respiratorio, caracterizada por ataques periódicos de asfixia como resultado del broncoespasmo causado por reacciones alérgicas en la mucosa bronquial.

Etiología. Un ataque de asfixia en el asma bronquial es causado por alérgenos de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos) y no infecciosos (alimentos: leche de vaca, pescado, frutas cítricas, chocolate, fresas, etc.; medicinales: antibióticos, vitaminas B, ácido acetilsalicílico, sulfonamidas, etc.; productos químicos (detergentes en polvo, cosméticos, productos químicos domésticos).

A menudo, un ataque de asma bronquial es provocado por el polvo doméstico (el principal componente alérgico son los ácaros domésticos) y los alérgenos epidérmicos (caspa y pelo de animales). El frío, el estrés nervioso, la actividad física y las infecciones también contribuyen al desarrollo de un ataque de asma bronquial.

El asma bronquial es una enfermedad hereditaria, en la que ya existe una mayor sensibilidad del cuerpo a los alérgenos y características hereditarias de las barreras tisulares de los bronquios.

Patogénesis. Un ataque de asfixia en el asma bronquial se basa en la obstrucción del tracto respiratorio debido a una mayor sensibilidad de los bronquios a diversos irritantes (alérgenos) que provocan broncoespasmo. La violación de su permeabilidad es causada por espasmos de los músculos lisos de los bronquios, edema e hinchazón de la mucosa bronquial, bloqueo de los bronquios pequeños con secreciones, lo que conduce a problemas de ventilación pulmonar y falta de oxígeno.

La causa directa de un ataque puede ser la exposición directa a alérgenos o la influencia de factores inespecíficos: influencias psicógenas y meteorológicas adversas, actividad física excesiva.

Cuadro clinico. Durante el asma bronquial se suelen distinguir los siguientes periodos: precursores, ataque asmático, post-ataque e interataque.

Un ataque de asma bronquial suele ir precedido, aunque no siempre, de un período de signos de advertencia, que duran desde varias horas hasta

2-3 días o más. Durante este período, los pacientes experimentan ansiedad o depresión mental, irritabilidad y alteraciones del sueño. Los trastornos autonómicos típicos son enrojecimiento o palidez facial, sudoración, taquicardia, dificultad para respirar, dolor de cabeza y náuseas. Muchos pacientes experimentan lesiones alérgicas en la piel y las membranas mucosas: picazón, estornudos, congestión nasal y tos seca obsesiva.

Ataque asmático(ataque de asfixia) suele comenzar por la noche o al anochecer, el paciente se despierta con una sensación de opresión en el pecho y una falta aguda de aire. Los pacientes adoptan una posición forzada: se sientan, se inclinan hacia adelante, apoyan los codos sobre las rodillas y respiran con dificultad. El habla es casi imposible. El rostro está pálido, con un tinte azulado, cubierto de sudor frío. Las alas de la nariz se hinchan al inhalar. El tórax se eleva debido a un aumento del tamaño anteroposterior. Todos los músculos auxiliares participan en la respiración; la respiración es ruidosa y se puede escuchar a distancia. La tos es frecuente, seca, el esputo es difícil de separar al toser, espeso y viscoso.

Al auscultar los pulmones en un contexto de respiración difícil, se escucha una gran cantidad de silbidos secos, que a menudo se escuchan a distancia. Los ruidos cardíacos se amortiguan, se nota taquicardia. La temperatura corporal en el asma bronquial suele ser normal.

La duración del ataque oscila entre 30 y 40 minutos y varias horas.

Un ataque grave de asma bronquial puede convertirse en un estado asmático, causado por el desarrollo de insensibilidad bronquial a los antiespasmódicos, obstrucción bronquial grave, insuficiencia respiratoria progresiva y falta de oxígeno en los tejidos.

La aparición del estado asmático (etapa de compensación) se caracteriza por cianosis pálida, dificultad para respirar (al exhalar), hinchazón del pecho y tos persistente.

Luego aumenta la insuficiencia respiratoria (etapa de subcompensación). Se observa taquicardia (generalmente hasta 150 latidos por

1 min), tez rojiza azulada, piel cubierta de gotas de sudor. A menudo se observa un aumento de la presión arterial, lo que genera una tensión adicional en el corazón. Poco a poco, el paciente se debilita, la respiración se vuelve superficial, menos frecuente, la sensación de asfixia se vuelve menos dolorosa, la presión arterial disminuye y aumenta la insuficiencia cardíaca. En el futuro, es posible el desarrollo de coma hipoxémico, que se caracteriza por postración, cianosis generalizada, aumento de taquicardia y dificultad para respirar, así como caída de la presión arterial. Existe riesgo de paro respiratorio. La pérdida del conocimiento puede estar precedida por agitación, estado de estupor y convulsiones del paciente. La condición asmática dura desde varias horas hasta muchos días.

En el período posterior al ataque, la condición del paciente mejora gradualmente, los pacientes comienzan a toser esputo claro, espumoso y luego espeso, la dificultad para respirar disminuye, la cara adquiere su color normal, aunque su hinchazón persiste por algún tiempo.

Los indicadores de la gravedad del asma bronquial son la frecuencia, la naturaleza y la gravedad de los cambios en el período interictal en el sistema nervioso central, la respiración externa, el sistema cardiovascular, los procesos metabólicos y el desarrollo físico.

La tasa de mortalidad por asma bronquial es una fracción de porcentaje. La causa inmediata de la muerte puede ser la obstrucción de la mucosidad o la flema en los bronquios, lo que provoca asfixia aguda; insuficiencia aguda del corazón derecho y de la circulación sanguínea en general.

Algoritmo de atención de emergencia

1. Si se desarrolla estado asmático o complicaciones, el paciente es hospitalizado de urgencia.

En otros casos, la necesidad de hospitalización depende de la gravedad y duración del ataque. Proporcione acceso al aire fresco y cree un ambiente tranquilo.

• 2. Realizar procedimientos térmicos que distraigan (baños calientes de manos o pies).
• 3. Mediante inhalador se administran los broncodilatadores previamente seleccionados (Berodual, Salbutomol, Asthmopent, etc.). El paciente debe llevar consigo en todo momento un inhalador (similar a la nitroglicerina para la angina de pecho); Sólo un sentimiento de confianza y una reducción del miedo a un posible ataque de asfixia pueden reducir significativamente la frecuencia de los ataques de asma. En la mayoría de los casos, 1-2 dosis del medicamento son suficientes para detener un ataque, el efecto se observa después de 5-15 minutos y dura aproximadamente 6 horas. Si las 2 primeras inhalaciones del aerosol no son efectivas, se puede inhalar 1 -2 dosis del medicamento nuevamente cada 20 minutos hasta que la condición mejore o hasta que aparezcan efectos secundarios (generalmente no más de tres veces en 1 hora).
• 4. En casos graves, los broncodilatadores se pueden administrar por vía subcutánea (solución de adrenalina al 0,1% - 0,5-1,0 ml). La inyección subcutánea de una solución de adrenalina al 0,1% a menudo detiene un ataque unos minutos después de la inyección. Si es necesario, la inyección se repite después de 15 a 20 minutos (hasta tres veces). Con inyecciones repetidas, es importante cambiar el lugar de inyección del fármaco, ya que la adrenalina provoca una contracción vascular local, lo que ralentiza su absorción.
• 5. Si la administración de estos medicamentos en la etapa prehospitalaria no produce ningún efecto, se puede utilizar una solución de aminofilina al 2,4% de 10,0 ml. En caso de un ataque grave de asma bronquial y el desarrollo de un estado asmático, así como en ausencia de agentes de inhalación o la imposibilidad de su uso (por ejemplo, no se puede enseñar al paciente la técnica de inhalación), la aminofilina sigue siendo el agente de referencia. . Normalmente, se diluyen 10 ml de una solución al 2,4% del fármaco en 10-20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio y se administran por vía intravenosa durante 5 minutos.

Al mismo tiempo, se administran antihistamínicos (pipolfen, suprastin por vía oral o intramuscular en dosis específicas para la edad).

• 6. Si se desarrolla estado asmático y no hay efecto del uso de aminofilina u otros broncodilatadores, está indicada la administración de prednisolona por vía intramuscular o intravenosa. Si el efecto no se produce dentro de las 24 horas, se agregan hormonas orales a la terapia a razón de 30 a 45 mg de prednisolona en 1 a 2 dosis.
• (Se deben tomar 2/3 de la dosis por la mañana). Después del alivio del estado asmático, la dosis de corticosteroides se puede reducir diariamente en un 25%. La duración total del curso de la terapia hormonal suele ser de 3 a 7 días. Si es necesario, se transfiere al paciente a inhaladores hormonales.
• 7. Para diluir la mucosidad del tracto respiratorio, se pueden utilizar fármacos mucolíticos, bromhexina, enzimas proteolíticas, acetilcisteína y beber abundante agua mineral alcalina.
• 8. La cuestión de la hospitalización se decide teniendo en cuenta el curso general de la enfermedad y el estado del paciente durante los períodos interictales. En caso de un ataque intratable y una condición asmática, el paciente debe ser hospitalizado inmediatamente, ya que sólo en un hospital se puede aplicar toda la gama de cuidados de emergencia, incluida, en casos especialmente graves, la transferencia a respiración mecánica.
• 9. Para prevenir los ataques de asma bronquial juega un papel importante el tratamiento correcto, sistemático y continuo de la enfermedad. Los medicamentos de primera línea incluyen formas inhaladas de cromolín y nedocromil sódico, betaagonistas y corticosteroides. El cromolín sódico (Intal) y el nedocromil sódico (Tyled) suprimen la activación de los mastocitos y la liberación de mediadores de ellos. Los medicamentos se usan en forma de aerosol dosificado, 2 respiraciones 4 veces al día.

Lesiones y enfermedades del tracto respiratorio superior.

Cuerpos extraños de la laringe.

La laringe realiza funciones respiratorias, protectoras (espasmo de la laringe y tos cuando entra un cuerpo extraño o polvo) y funciones de formación de la voz.

Etiología. Los cuerpos extraños provenientes de la cavidad bucal y debido a la inhalación profunda (especialmente cuando se asusta, llora, grita) penetran en la laringe. Esto es más común en niños que tienen la costumbre de retener la comida en la boca.

Pequeños artículos.

Patogénesis. Un cuerpo extraño se atasca en la laringe debido a su gran volumen o a sus bordes irregulares. La mayoría de los cuerpos extraños (como espinas de pescado, alfileres, clavos, cáscaras de nueces, etc.) se encuentran atrapados entre las cuerdas vocales. Al irritar numerosos receptores de la mucosa de la laringe y las cuerdas vocales, provocan diversas reacciones patológicas, formando un típico

cuadro clinico.

Cuadro clinico. Se caracteriza por una aparición rápida, ya que en el momento en que un cuerpo extraño ingresa a la laringe, se produce un espasmo reflejo de la glotis, que puede provocar un cese temporal de la respiración y el desarrollo de asfixia, que se manifiesta por cianosis de las mucosas visibles y piel facial.

Un síntoma constante de un cuerpo extraño en la laringe es una tos paroxística. Si un cuerpo extraño con bordes afilados daña la membrana mucosa de la laringe, al toser se libera esputo mezclado con sangre. La alteración de la voz que se produce de forma repentina, sin enfermedad previa, indica que un cuerpo extraño de la laringe está atrapado entre los pliegues de la glotis. Cuando ingresa al espacio subglótico no se producen cambios en la voz.

La complicación más peligrosa de un cuerpo extraño en la laringe puede ser la asfixia.

Algoritmo de atención de emergencia

• 1. Todo paciente con cuerpo extraño en laringe o incluso con sospecha de tenerlo debe ser hospitalizado de urgencia en el servicio de otorrinolaringología.
• 2. Bajo ninguna circunstancia intente retirar usted mismo un cuerpo extraño, incluso si existe riesgo de asfixia.
• 3. Si aumentan los síntomas de asfixia, se toman todas las medidas para la insuficiencia respiratoria aguda. En situaciones extremas que ponen en peligro la vida, se realiza una traqueotomía de emergencia.

Cuerpos extraños de tráquea y bronquios.

Los cuerpos extraños de la tráquea y los bronquios son una condición patológica potencialmente mortal. Según las estadísticas, suele ocurrir en la infancia.

Etiología. Los cuerpos extraños de la tráquea y los bronquios son variados. Se trata de diversas semillas, piñones, granos de maíz, cereales, frijoles, guisantes, espinas de pescado, monedas y muchos otros artículos, según las características geográficas de la zona, la nutrición y los hábitos de la población. Se observa estacionalidad: la aspiración de estos cuerpos extraños ocurre con mucha más frecuencia en los meses de otoño debido al consumo masivo de semillas, cereales, etc. Generalmente, los cuerpos extraños ingresan al tracto respiratorio de los niños que se dejan desatendidos mientras juegan con objetos pequeños.

Patogénesis. Los cuerpos extraños pueden moverse en la tráquea, pero a veces se fijan en la entrada de los bronquios. El movimiento (baloting) de un cuerpo extraño se puede escuchar con un estetoscopio en forma de "chasquido" al respirar. A veces se puede escuchar desde lejos.

El desarrollo de los síntomas depende en gran medida de la ubicación del cuerpo extraño, su tamaño, forma y capacidad de hincharse. Los cuerpos extraños hinchados (frijoles, frijoles, guisantes), que aumentan de volumen, pueden provocar asfixia.

Cuadro clinico. El inicio de la enfermedad es agudo, aparece una tos dolorosa, paroxística, prolongada y repetida, que a menudo se convierte en vómitos. A veces, estos ataques de tos se parecen a los ataques de tos espasmódica durante la tos ferina. En los niños pequeños, la temperatura aumenta ya en las primeras horas, los niños en edad escolar a veces notan un dolor sordo en el pecho.

A la percusión no se observan anomalías normales, pero a la auscultación se detectan estertores secos y húmedos. Al mismo tiempo, los datos objetivos están cambiando rápidamente. El estado de un paciente con un cuerpo extraño fijado en la tráquea puede ser muy grave. La respiración es rápida y difícil, hay retracción de las zonas dóciles del tórax, cianosis. El paciente se ve obligado a adoptar una posición forzada en la que le resulta más fácil respirar. La voz suele permanecer sin cambios. Durante la percusión, se nota un sonido de caja en toda la superficie de los pulmones, al escucharlo se determina un debilitamiento de la respiración vesicular en ambos lados.

Si un cuerpo extraño ingresa al área de ramificación bronquial, puede causar el cierre completo de la entrada a los bronquios principales y el desarrollo de atelectasia (colapso) de los pulmones. El bloqueo incompleto de la luz bronquial se manifiesta clínicamente por neumonía aguda.

El pronóstico de los cuerpos extraños de la tráquea y, en consecuencia, de los bronquios depende de la edad del paciente, la naturaleza del cuerpo extraño, el estado general del paciente y el período de tiempo desde que ingresa el cuerpo extraño hasta su eliminación. remoto.

Algoritmo de atención de emergencia

• 1. Si hay un cuerpo extraño en la tráquea y los bronquios, el paciente es hospitalizado de urgencia en el departamento de otorrinolaringología.
• 2. Durante el transporte, asegúrese del máximo descanso (no se puede hablar, caminar, hacer movimientos bruscos, no se debe alimentar a los pacientes).
• 3. Si se mueve un cuerpo extraño, es mejor transportar al paciente sentado.

Laringitis aguda

La laringitis es una inflamación catarral aguda de la membrana mucosa de la laringe.. Puede ser una enfermedad independiente o una de las manifestaciones de una enfermedad respiratoria aguda (generalmente influenza) o ciertas infecciones, en particular la difteria. Una complicación peligrosa de la laringitis aguda, especialmente en niños, es la estenosis laríngea.

Etiología. Los agentes causantes del proceso inflamatorio de la mucosa laríngea pueden ser virus y bacterias (estreptococos, estafilococos, neumococos, bacilo de la difteria, etc.).

Los factores predisponentes pueden ser riesgos domésticos y profesionales, hipotermia, tensión de la voz, falta de respiración nasal y tos intensa.

Patogénesis. Los factores etiológicos y predisponentes provocan inflamación de la laringe, que se manifiesta por hiperemia generalizada e hinchazón de su membrana mucosa. A veces estos cambios se notan sólo en las cuerdas vocales y el espacio subglótico. La membrana mucosa de la laringe suele estar cubierta de secreción mucosa o mucopurulenta. Las cuerdas vocales no se cierran completamente durante la fonación.

Cuadro clinico. La enfermedad se desarrolla gradualmente con sensación de sequedad, desolladura, dolor de garganta y ronquera. La temperatura es normal o baja. A menudo aparece tos seca, a veces con ligera producción de esputo. La duración de la enfermedad es de 5 a 7 días y el resultado es la recuperación.

Algoritmo para brindar atención médica.

• 1. Se prescribe un modo de voz en reposo, el paciente no debe hablar o, en la medida de lo posible, limitar el habla conversacional a un susurro.
• 2. Evite la irritación de la mucosa laríngea por alimentos picantes, aire contaminado y frío.
• 3. Se recomienda beber leche caliente con Borjomi o una solución de bicarbonato de sodio al 2% en una dilución 1:2.
• 4. Realice inhalaciones de vapor con hierbas suavizantes antiinflamatorias (eucalipto, salvia, manzanilla), así como inhalaciones de aceites alcalinos.
• 5. Se utilizan procedimientos térmicos distractores: emplastos de mostaza, pediluvios calientes, fisioterapia mediante irradiación ultravioleta, UHF en la zona de la laringe.
• 6. Al toser se prescriben expectorantes (libexina, bromhexina, infusión de malvavisco, etc.).

Estenosis laríngea

La estenosis laríngea es una obstrucción, un estrechamiento de la luz de la laringe, que provoca dificultad o pérdida total de su permeabilidad al aire.

Se hace una distinción entre estenosis aguda (dificultad para respirar a través de la laringe que ocurre rápidamente en unos pocos minutos u horas) y estenosis crónica que se desarrolla durante semanas, meses o años. La laringostenosis puede ser congénita (con agrandamiento del timo o con formaciones ubicadas cerca o dentro de la laringe) y adquirida, como resultado de enfermedades o daños en la propia laringe, así como síntomas de determinadas enfermedades infecciosas.

Etiología. La causa de la estenosis laríngea puede ser la hinchazón, no inflamatoria o alérgica e inflamatoria (con infecciones). La aparición de un espasmo reflejo de las cuerdas vocales es posible en enfermedades del sistema nervioso y estrés psicoemocional. El laringoespasmo aparece cuando la luz de la laringe está obstruida por esputo viscoso, vómito, sangre, un cuerpo extraño del exterior, así como la compresión de la laringe por formaciones patológicas (abscesos, neoplasias, infiltrados). En los niños, la laringostenosis puede ser consecuencia de laringoespasmo (con espasmofilia) y de una serie de enfermedades infecciosas (falso crup).

Patogénesis. Todos los factores causales anteriores conducen en última instancia a un estrechamiento de la luz de la laringe. Cuando la luz de la laringe se estrecha en 2/3 o más, se produce dificultad para respirar, estridor (estrechamiento de la glotis) y cambio en la voz.

Cuadro clinico. El cuadro clínico de la estenosis laríngea se divide en 4 etapas.

Etapa I (compensación). Se caracteriza por la profundización y ralentización de los movimientos respiratorios. En esta etapa, la dificultad para respirar se manifiesta con poco esfuerzo físico (al caminar), pero en reposo no hay insuficiencia respiratoria.

Etapa II (compensación incompleta). En esta etapa, los grupos de músculos auxiliares se incluyen en el acto de respirar. El paciente experimenta retracción de las fosas supraclavicular y subclavia, espacios intercostales, hinchazón de las alas de la nariz, respiración ruidosa, palidez de la piel y membranas mucosas de los labios y párpados.

Estadio III (descompensación). La respiración es superficial y frecuente (taquipnea). El paciente adopta una posición sentada forzada, con la cabeza echada hacia atrás, estridor pronunciado. La tensión de los músculos respiratorios y auxiliares se vuelve máxima. La cara del paciente se pone roja, se cubre de sudor frío y está excitado.

Etapa IV (terminal). La respiración del paciente se acelera y se vuelve superficial. Hay debilidad de la actividad cardíaca, taquicardia o bradicardia. Aumenta la cianosis y el frío de los labios, la punta de la nariz y los dedos. Las pupilas se dilatan, se desarrolla somnolencia, se observa pérdida del conocimiento, paso involuntario de orina y heces y convulsiones terminales.

Algoritmo de atención de emergencia

• 1. Los pacientes con estenosis laríngea aguda deben ser hospitalizados en un departamento hospitalario especializado.
• 2. Con la ayuda de procedimientos de distracción reflexiva, se reducen los fenómenos de estenosis. Un buen efecto tiene un baño caliente general que dura hasta 5-7 minutos (temperatura del agua hasta 38-39 ° C) o baños de pies con mostaza. Después del baño, se envuelve al paciente para retener el calor y dilatar los vasos de la piel.
• 3. En ocasiones el efecto se consigue con emplastos de mostaza, se pueden aplicar hasta tres o cuatro veces al día.
• 4. Se recomienda una bebida alcalina tibia (leche en combinación con bicarbonato de sodio, bicarbonato de sodio o agua mineral Borjomi).
• 5. Están indicadas las inhalaciones alcalinas (2 cucharaditas de bicarbonato de sodio por 1 litro de agua) y de vapor, que se repiten cada 3 horas, el ablandamiento de la tos indica la eficacia del procedimiento.
• 6. Recetar diprazina (pipolfen) por vía intramuscular de 0,5 a 1 ml de una solución al 2,5% o una solución de difenhidramina al 1% en una dosis específica para la edad. Estas medidas son suficientes para brindar atención de emergencia para la estenosis laríngea en etapa I.
• 7. Para la estenosis laríngea de grado II, también se utilizan procedimientos de distracción. Se lleva a cabo una terapia de deshidratación (administración intravenosa de una solución de glucosa al 20%, una solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa de 0,3 a 5 ml 2-3 veces al día) en combinación con bebidas calientes e inhalaciones. Los antihistamínicos se administran por vía parenteral según lo indicado. La prednisolona se prescribe por vía oral (1-2 mg/kg por día).
• 8. Para la estenosis de grado II-III, se realizan inhalaciones de vapor repetidas y prolongadas. Los baños están contraindicados. La prednisolona se administra por vía parenteral a una dosis de 1 a 5 mg/kg al día o hidrocortisona a 3 a 5 mg/kg, dependiendo de la gravedad de la afección.

Lesiones laríngeas

Las lesiones laríngeas son daños a la laringe debido a diversos factores.

Etiología. Las causas del daño a la laringe pueden ser factores mecánicos, químicos y térmicos. Hay lesiones laríngeas abiertas y cerradas. Las lesiones abiertas de la laringe suelen producirse como resultado de heridas de bala o daños mecánicos por objetos punzantes y se combinan con lesiones de otros órganos. Las lesiones cerradas se dividen en externas e internas.

Las lesiones externas de la laringe a menudo son aisladas y se producen por hematomas al caer sobre una repisa dura, golpes con un objeto contundente y también por compresión con las manos o una cuerda.

Las lesiones internas de la laringe pueden ocurrir por el impacto mecánico de un cuerpo extraño, así como durante manipulaciones médicas descuidadas (bajo anestesia).

Es posible que se produzcan daños térmicos cuando se expone al vapor o líquido caliente, y es posible que se produzcan daños químicos al ingerir sustancias cáusticas.

Patogénesis. Las lesiones de la laringe siempre van acompañadas de dolores intensos y alteraciones del estado general. Puede desarrollarse un shock.

Cuadro clinico.En caso de lesiones abiertas en la laringe, el aire penetra en el tejido subcutáneo con la formación de enfisema subcutáneo. La presencia de enfisema indica daño a la membrana mucosa de la laringe y la hemoptisis también lo indica. En este caso, los contornos del cuello se suavizan, se nota un crujido (crepitación) al palpar y sale aire (sangre espumosa) de la herida. Siempre hay dificultad para respirar y tragar. En casos graves, los síntomas de insuficiencia respiratoria aguda aumentan, incluida la asfixia.

A menudo se observa una caída de la presión arterial y taquicardia. Si se conserva la conciencia, las principales quejas son: dolor al tragar y al hablar, ronquera o afonía, dificultad para respirar, tos.

Con lesiones cerradas, ligero impacto mecánico, no hay cambios clínicos, visualmente hay hinchazón e hiperemia de los tejidos subyacentes. Con un impacto mecánico más fuerte, puede ocurrir un cambio en la forma y posición de los cartílagos individuales, es posible su fractura, es típica la formación de un hematoma extenso, se desarrolla hemoptisis y asfixia. El paciente pierde la voz.

Con cuerpos extraños e intervenciones médicas no se producen trastornos funcionales de la laringe. Hay hemorragias en el lugar de la lesión y la integridad de la membrana mucosa se ve comprometida. A veces, la hinchazón del tejido es visualmente visible en el sitio de la lesión.

En el caso de quemaduras térmicas y químicas, se producen cambios en la voz y la respiración debido al daño en la parte vestibular de la laringe. En el examen, se observa daño local a la membrana mucosa: hiperemia, edema, formación de placa fibrinosa.

Las complicaciones de la lesión laríngea incluyen asfixia, estenosis laríngea y daño renal tóxico, que puede ser fatal.

Algoritmo de atención de emergencia

• 1. Los pacientes con lesiones laríngeas deben ser hospitalizados en ambulancia en el departamento de otorrinolaringología.
• 2. Durante el transporte, se le da a la víctima el máximo descanso. La posición debe ser sentada o semisentada.
• 3. En la etapa prehospitalaria se toman medidas para detener el sangrado, restablecer la respiración, administrar analgésicos y tratar la herida.

Durante esta lección aprenderemos cómo brindar primeros auxilios a víctimas con daño respiratorio. Este conocimiento ayudará a salvar las vidas de quienes lo rodean.

Sujeto:Sistema respiratorio

Lección: Primeros auxilios en caso de lesiones respiratorias.

Si se comporta de forma descuidada, pueden entrar objetos pequeños en las vías respiratorias y provocar dificultad para respirar. Por tanto, es necesario poder prestar primeros auxilios en tales situaciones.

Si le entran objetos extraños en la nariz, debe cerrar una fosa nasal e intentar expulsar el objeto con fuerza. Si esto no es posible, es necesario llevar a la víctima a urgencias.

Arroz. 1. Acciones si se mete un objeto en la nariz

La entrada de partículas extrañas a la laringe se acompaña de una tos intensa. Debido a esto, se produce la eliminación espontánea de estas partículas de la laringe.

Arroz. 2.

Si la tos no ayuda, se debe golpear fuerte a la víctima en la espalda, después de doblarla sobre la rodilla para que la cabeza quede lo más baja posible. Si esto no ayuda, debes llamar a una ambulancia.

En ocasiones se producen colapsos y otros accidentes que provocan lesiones que cortan el flujo de aire hacia los pulmones. Si el cerebro no recibe suficiente oxígeno en 2 o 3 minutos, muere.

Como resultado de un accidente, una persona puede perder el conocimiento. Sus latidos y su respiración se detienen. Y si la respiración y el pulso normales se restablecen en 5 a 7 minutos, la persona vivirá. Para ello es necesario realizar respiración artificial y masaje cardíaco indirecto.

Primero, se debe colocar al paciente boca arriba, sobre una superficie dura. Echa la cabeza hacia atrás, desabotona la ropa y deja al descubierto el pecho. Cúbrase la nariz o la boca con una gasa e inhale vigorosamente 16 veces/min.

Al brindar primeros auxilios a una persona que se está ahogando, en primer lugar es necesario liberar su boca del limo y la arena y sus pulmones del agua. Para ello, se arroja a la víctima sobre el estómago o la rodilla y con movimientos bruscos se presiona el estómago o se lo sacude.

Arroz. 3. Primeros auxilios para una persona que se está ahogando

Si el corazón no late, la respiración artificial se combina con compresiones torácicas. Para ello, presione rítmicamente el esternón 60 veces/min. Se inyecta aire cada 5-6 presiones. Es necesario controlar su pulso periódicamente. Su aparición es el primer signo de la reanudación de la función cardíaca.

Arroz. 4.

Los primeros auxilios se completan cuando la víctima recupera el sentido y comienza a respirar por sí sola.

1. Kolesov D.V., Mash R.D., Belyaev I.N. Biología 8 M.: Avutarda

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3. Dragomilov A.G., Mash R.D. Biología 8 M.: VENTANA-GRAF

1. Kolesov D.V., Mash R.D., Belyaev I.N. Biología 8 M.: Avutarda - p. 153, tareas y pregunta 3,4,5,9,10.

2. ¿Qué debe hacer si le entra un objeto extraño en la nariz?

3. ¿Cómo se realiza el masaje cardíaco indirecto?

4. Imagina que sacas del agua a una persona que se está ahogando. ¿Cuáles serán tus próximos pasos?

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Neumonía aguda

Neumonía aguda- una enfermedad general del cuerpo con implicación predominante en el proceso inflamatorio de la parte respiratoria de los pulmones. Se trata de una enfermedad muy común con una tasa de mortalidad bastante alta (principalmente entre pacientes ancianos y seniles). Etiológicamente, la neumonía aguda puede estar asociada con bacterias (neumococos, estafilococos, estreptococos, Friedlander, etc.), virus, micoplasmas, rickettsias, así como con la exposición a factores químicos y físicos.

En su patogénesis juega un papel importante la alteración de la reactividad inmunológica del organismo, el drenaje y las funciones protectoras de las vías respiratorias; en algunos casos, la vía exógena (patógeno patógeno) es de suma importancia, en otros, la vía endógena (activación de la microflora endógena en el contexto de una disminución en la reactividad del macroorganismo) de la enfermedad. Hay neumonías lobares, focales e intersticiales.

Pulmonía lobular

Se trata de una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por daño a un (a veces más) lóbulo del pulmón o a una parte importante del mismo por un proceso inflamatorio fibrinoso y un curso cíclico peculiar. El agente causal es el neumococo patógeno. En los casos típicos, la enfermedad comienza de forma aguda con escalofríos (en el 80%), un rápido aumento de la temperatura a 39-40°C, dolor en el pecho al respirar, dolor de cabeza y, con menor frecuencia, vómitos. Cuando se ve afectada la pleura basal, el dolor se localiza en la región epigástrica (con menos frecuencia en la ilíaca).

Un signo temprano es la tos, primero con dificultad para expulsar un esputo viscoso de naturaleza mucopurulenta, que luego adquiere un aspecto rojo u oxidado. Durante un examen objetivo, el paciente a menudo adopta una posición forzada (generalmente en el lado dolorido), la cara está hiperémica (más significativamente en el lado dolorido), a menudo hay erupciones herpéticas en los labios, las membranas mucosas tienen un tinte azulado, y la esclerótica son ictéricas. La respiración es superficial, hasta 30-40 por minuto.

El pulso aumenta - hasta 110-120 latidos/min, a veces arrítmico (extrasístole); La presión arterial a menudo se reduce. Los límites del relativo embotamiento cardíaco pueden ampliarse en diámetro, los tonos se amortiguan y, a menudo, hay un soplo sistólico en el vértice. El ECG muestra signos de sobrecarga del corazón derecho, desplazamiento del segmento ST, cambios en la onda T; Se producen alteraciones del ritmo y de la conducción.

Los cambios físicos en el sistema respiratorio dependen de la ubicación y el volumen de la lesión, así como de la fase del proceso patológico. En el primer día de la enfermedad, se detecta un acortamiento del sonido de percusión con un tinte timpánico sobre el área afectada, la respiración se debilita con una mayor exhalación, a menudo se escucha crepitación y se escuchan estertores húmedos (de burbujas finas) en un limitado. área.

En los días siguientes, el sonido de la percusión se vuelve sordo, la respiración se vuelve bronquial con una gran cantidad de estertores húmedos, a menudo se detecta ruido de fricción pleural y se intensifica la broncofonía. En la etapa de resolución de la enfermedad, la respiración se vuelve agitada (y luego vesicular), aparece una crepitación final, disminuye el número de estertores húmedos, el embotamiento se vuelve menos intenso y la broncofonía se normaliza.

La neumonía lobar atípica ocurre de la siguiente manera:

• en los niños comienza de forma aguda, pero sin escalofríos, el estado general es grave debido a una intoxicación grave; a menudo dolor abdominal, similar a un ataque de apendicitis;
• en las personas mayores se caracteriza por un estado general grave con aumento moderado de la temperatura y escasos datos físicos;
• los alcohólicos tienen un curso severo con delirio (hasta un cuadro de delirium tremens);
• en pacientes con localización apical: un curso severo con datos físicos muy pobres.

Complicaciones: pleuresía exudativa, formación de abscesos, carditis (endo, perimiocarditis), meningitis purulenta, glomerulonefritis, colapso o shock infeccioso-tóxico, edema pulmonar.

El diagnóstico diferencial se realiza con neumonía focal (confluente), neumonía de Friedlander, pleuresía exudativa y neumonía lobular tuberculosa.

Atención de urgencias: 1) con dolor intenso: 2-4 ml de una solución de analgin al 50% o 5 ml de baralgin con 1 ml de una solución de difenhidramina al 1% por vía intramuscular; 2) por vía subcutánea o intravenosa 2 ml de cordiamina o 2 ml de solución de sulfocampfocaína al 10%; en condiciones graves: 0,5 ml de una solución de estrofantina al 0,05% o 1 ml de una solución de corglicon al 0,06% por vía intravenosa; 3) oxigenoterapia; 4) con una fuerte disminución de la presión arterial: 200-400 ml de poliglucina y 100-200 ml de hidrocortisona (o 60-120 mg de prednisolona, ​​​​o 4-8 mg de dexametasona) por vía intravenosa.

El paciente debe ser trasladado urgentemente (acostado, en camilla) al departamento de neumología. Si no es posible la hospitalización, se debe iniciar una terapia con antibióticos (bajo la supervisión de un médico local). Para la neumonía lobular, los antibióticos de penicilina son los más eficaces (antes de la administración, se deben determinar los antecedentes de alergia y se debe realizar una prueba intradérmica de sensibilidad a la penicilina).

La neumonía de Friedlander

El agente causal es Klebsiella. Afecta principalmente a hombres mayores que padecen alcoholismo o alguna enfermedad crónica debilitante. Comienza de forma aguda con escalofríos, dolor en el costado y tos. La fiebre es constante o remite y puede estar ausente en las personas mayores. El esputo es viscoso y a menudo teñido de sangre. Los datos físicos suelen ser escasos (respiración debilitada, estertores húmedos moderados) y el curso de la enfermedad es grave. El pronóstico es grave, la mortalidad es alta.

El método de tratamiento es el mismo que para la neumonía lobular, pero debe tenerse en cuenta que las sulfonamidas y las penicilinas son ineficaces para la neumonía de Friedlander; es necesario utilizar antibióticos de amplio espectro (zeporina, kanamicina, etc.).

La neumonía focal es menos grave y rara vez requiere medidas de emergencia.

Bronquiolitis aguda

Ocurre en niños, ancianos y personas debilitadas. El proceso patológico se basa en la inflamación de la membrana mucosa de los bronquiolos con hinchazón y necrosis, bloqueo de la luz de los bronquiolos con exudado inflamatorio y violación de la ventilación de los pulmones. La aparición de la enfermedad puede ir precedida de una traqueobronquitis aguda. Los pacientes están excitados, ocupan una posición semisentada en la cama, la cara está hinchada, hay cianosis con un tinte grisáceo y acrocianosis.

Dificultad para respirar hasta 40 respiraciones por minuto. La respiración es superficial, la tos es rara y es difícil expulsar el esputo mucopurulento. A la percusión, se produce un sonido pulmonar con un tinte timpánico, excursión pulmonar limitada. En el contexto de una respiración difícil, se escuchan estertores sibilantes húmedos y secos. La insuficiencia respiratoria suele ir acompañada de insuficiencia cardíaca (debido al aumento de la presión en la circulación pulmonar).

El corazón aumenta de tamaño, los tonos se amortiguan, el énfasis del segundo tono está en la arteria pulmonar. Taquicardia: 100-140 latidos/min. Hay un agrandamiento del hígado, hinchazón en las piernas. El curso de la enfermedad es grave. Si dentro de 2-3 días no es posible mejorar la función de drenaje de los bronquios, el pronóstico es extremadamente desfavorable (la muerte ocurre con la progresión de la insuficiencia cardíaca pulmonar aguda).

Atención de urgencias: 1) reposo en cama estricto; 2) oxigenoterapia (40% mezcla de oxígeno y aire); 3) 0,25-0,5 ml de solución de estrofantina al 0,05% mezclada con 10 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa lentamente (así como corglicon, digoxina); 4) 10 ml de solución de aminofilina al 2,4% por vía intravenosa lentamente con glucosa (o goteo); 5) expectorantes (hidrato de terpina, inhalación de solución de bicarbonato de sodio al 2%, tripsina, etc.); 6) antibióticos (penicilina, ceporina); 7) prednisolona en una dosis de 30 a 60 mg por vía intravenosa; 8) diuréticos (furasemida, uregit); 9) hospitalización de urgencia en el departamento terapéutico (neumología).

Asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad crónica y recurrente de naturaleza alérgica o alérgica infecciosa, que se manifiesta clínicamente por ataques de asfixia. Entre la población de las ciudades de los países desarrollados, la incidencia es del 1 al 2% o más. La patogénesis del asma bronquial se basa en reacciones alérgicas de tipo inmediato y retardado. En la reacción antígeno-anticuerpo, se liberan sustancias activas: serotonina, histamina, bradicinina, etc., y se desarrolla disinmunoglobulinemia (el contenido de IE aumenta y el contenido de IA e IG disminuye). Durante un ataque de asfixia, se producen broncoespasmo, hipersecreción e hinchazón de la mucosa bronquial.

El cuadro clínico de un ataque de asma bronquial es bastante típico: la asfixia suele ocurrir repentinamente, por la noche (a veces precedida de tos, estornudos y secreción nasal); el paciente adopta una posición sentada forzada. El tórax está en posición inspiratoria; Cabe destacar la dificultad para exhalar, la respiración ruidosa y sibilante y, a menudo, el color azulado de los labios, las mejillas y la punta de la nariz. Al comienzo de un ataque, el esputo es difícil de separar; parece espeso, viscoso y ligero. Al percutir el tórax, se produce un sonido cuadrado, la movilidad de los bordes inferiores de los pulmones es limitada.

Durante la auscultación, en el contexto de una respiración debilitada, se detectan sibilancias tanto al inspirar como, especialmente, al exhalar. Los ruidos del corazón son apagados, el pulso es frecuente. La presión arterial suele aumentar. En el ECG durante un ataque: onda P agrandada, puntiaguda y ensanchada en las derivaciones estándar II y III. La duración del ataque varía: desde varios minutos hasta varias horas. El final del ataque está marcado por la aparición de una gran cantidad de esputo, la restauración de la respiración, una disminución de la cantidad de sibilancias y signos de enfisema pulmonar.

Sin embargo, en algunos casos el ataque no cesa y se convierte en un estado asmático. Esta es una condición de asfixia, que es causada por una violación persistente y prolongada de la obstrucción bronquial, que no es susceptible de métodos de tratamiento convencionales a largo plazo (más de un día). Las principales causas del ataque son hinchazón de la membrana mucosa de los bronquiolos, engrosamiento del esputo y alteración de la excreción; El espasmo de los músculos lisos de los bronquios tiene una importancia secundaria. La aparición de una enfermedad asmática puede verse facilitada por la exacerbación de la bronquitis crónica, la abstinencia de hormonas glucocorticoides, la ingesta de pastillas para dormir y el uso no sistemático de fármacos simpaticomiméticos.

Un punto importante es la aparición de un bloqueo profundo de las estructuras beta-adrenérgicas de los músculos lisos de los bronquios y el bloqueo de su luz con esputo viscoso. Como resultado, se desarrollan acidosis gaseosa y metabólica, hipovolemia y aumento de la concentración de sodio en la sangre. Esto ocurre en el contexto de la resistencia de las estructuras adrenorreactivas de los pulmones a los simpaticomiméticos.

Según la gravedad, existen 3 etapas del estado asmático:

Etapa I- etapa de resistencia formada a los simpaticomiméticos (etapa de ausencia de trastornos ventilatorios o etapa de compensación). Los pacientes están conscientes; Se observa dificultad para respirar espiratoria, taquipnea de hasta 40 lpm, acrocianosis, sudoración, taquicardia moderada; La presión arterial puede estar ligeramente elevada. Se escucha una respiración difícil en los pulmones, en el fondo de la cual se detectan estertores secos dispersos (en cantidades relativamente pequeñas). Se reduce la cantidad de esputo. Esta etapa es reversible, pero puede ocurrir la muerte debido al uso repetido de medicamentos simpaticomiméticos.

Etapa II- etapa de descompensación (etapa de trastornos respiratorios progresivos). Se conserva la conciencia. Los pacientes están emocionados o... al contrario, son apáticos. Cianosis severa de la piel y membranas mucosas, venas hinchadas, cara hinchada. La respiración es ruidosa, con la participación de los músculos auxiliares, dificultad para respirar repentina. Los pulmones están enfisematosos. en el contexto de una respiración muy debilitada, se escucha una pequeña cantidad de sibilancias secas; Hay zonas donde no se oye la respiración en absoluto. Esta etapa tiene un pronóstico muy peligroso y requiere el inicio inmediato de una terapia intensiva.

Etapa III- etapa de coma hipercápnico e hipóxico. Caracterizado por desorientación, delirio, letargo, etc. en última instancia, pérdida total del conocimiento. El coma a menudo se desarrolla lentamente, con menos frecuencia, rápidamente. La respiración es superficial y muy debilitada. El pronóstico es muy difícil.

Todos los pacientes con estado asmático requieren hospitalización inmediata en la unidad de cuidados intensivos (acostados, en una camilla con la cabecera elevada).

Un ataque de asma bronquial debe diferenciarse de la variante broncoespástica del asma cardíaca, que a menudo se desarrolla en personas mayores, pacientes con enfermedad coronaria o infarto de miocardio (especialmente en el contexto de bronquitis crónica).

Las medidas de tratamiento de emergencia incluyen:

• medidas destinadas a aliviar el broncoespasmo (estimulantes de los receptores betaadrenérgicos, aminofilina);
• uso de descongestionantes (medicamentos hormonales glucocorticoides, inhibidores de enzimas proteolíticas);
• saneamiento del árbol traqueobronquial (para el estado asmático);
• oxigenoterapia y ventilación mecánica;
• Corrección del metabolismo.

Para aliviar un ataque de asma bronquial, en la actualidad se utiliza con mayor frecuencia la inhalación de simpaticomiméticos. El salbugamol (Ventolin) es un estimulador de los receptores adrenérgicos B2 bronquiales y no causa taquicardia ni hipertensión. Para detener un ataque, suelen ser suficientes 1 o 2 inhalaciones del medicamento. Berotec (fenoterol) tiene un potente efecto broncodilatador, su acción es bastante selectiva. En ocasiones puede provocar temblores musculares.

También se utilizan ampliamente alupent o asmapent (orciprenalina), que provocan un buen efecto broncodilatador (3-4 pulsaciones de 0,75 mg, así como por vía subcutánea por vía intramuscular con 1-2 ml de una solución al 0,05% o por vía intravenosa con 1 ml de una solución al 0,05%). lentamente, en reproducción). Debe tenerse en cuenta que el fármaco puede provocar taquicardia, así como un aumento paradójico del broncoespasmo durante el uso de otros agonistas adrenérgicos. La isoprenalina (isopropilnorepinefrina, isoproterenol, isuprel, euspiran, novodrin, isadrin) estimula los receptores adrenérgicos B1 y B2.

Junto con un efecto broncoespástico pronunciado, causa taquicardia (en el contexto de hipoxia, es posible el desarrollo de arritmias). La adrenalina, que excita no solo los receptores B, sino también los receptores α, rara vez se usa debido al riesgo de efectos secundarios (hipertensión, taquicardia, arritmia): en ausencia de contraindicaciones, se administran por vía subcutánea 03-05 ml de una solución al 0,1%. . Eufillin tiene un efecto broncodilatador confiable. que se administra por vía intravenosa en 10 ml de una solución al 2,4% mezclada con 10 ml de una solución de glucosa al 40% durante 3-5 minutos.

Los pacientes con un ataque detenido de asma bronquial con un diagnóstico previamente establecido no están sujetos a hospitalización de emergencia, pero las personas con un ataque primario deben ser hospitalizados.

El tratamiento de emergencia de pacientes con estado asmático comienza (y continúa durante el transporte) con la administración intravenosa por goteo de 15 a 20 ml de una solución de aminofilina al 2,4% y 60 a 90 mg de prednisolona mezclada con 500 ml de una solución de glucosa al 5%. En ausencia de contraindicaciones se administran 5 mil unidades. heparina (entonces la dosis diaria es de 20 mil unidades). La terapia con prednisolona continúa en el hospital (la dosis diaria puede alcanzar 10 mg/kg).

La oxigenoterapia se utiliza desde el inicio de la atención a pacientes con estado asmático (mediante los dispositivos KI-3, KI-4 o mediante cualquier dispositivo de anestesia por inhalación, se suministra oxígeno en una mezcla igual con aire con presión positiva al final de la espiración). ) En caso de depresión respiratoria, es necesaria una transición a la ventilación auxiliar. Una indicación directa para cambiar a ventilación mecánica en la etapa prehospitalaria es el estado asmático en etapa III: coma hipercápnico e hipoxémico.

En la etapa prehospitalaria, es preferible realizar ventilación manual mediante dispositivos como RDA o DP-10 (bolsa AMBU), mientras que la frecuencia respiratoria disminuye gradualmente a 12-16 por minuto. Debe recordarse que la ventilación mecánica en estos pacientes puede complicarse con neumotórax a tensión.

Todos los pacientes con estado asmático requieren hospitalización urgente en la unidad de cuidados intensivos y en la unidad de reanimación, para lo cual se utilizan equipos de cuidados intensivos o equipos de cuidados de emergencia especializados.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

A pesar de la creencia popular, la interacción humana con el mundo exterior no se limita a las capacidades de los cinco sentidos: olfato, tacto, visión, oído y gusto. Otro acto importante que conecta a una persona con el medio ambiente es la respiración. Y a diferencia de los cinco sentidos habituales, la pérdida de la capacidad de respirar provoca en una persona no sólo una disminución del flujo de información y una percepción limitada: sin poder respirar, una persona pierde la vida.

Muy a menudo, los problemas respiratorios en los niños que crean la necesidad de atención de emergencia están asociados con la entrada de cuerpos extraños en el tracto respiratorio, ataques de asma bronquial y falso crup. Con mucha menos frecuencia, pero también hay situaciones en las que la vida del niño se ve amenazada por las consecuencias de ahogamiento o asfixia.

Cuerpo extraño en las vías respiratorias (faringe, laringe, tráquea y bronquios). Para que cuerpos extraños entren en los órganos del sistema respiratorio son necesarias dos condiciones: el propio cuerpo extraño y el movimiento del aire hacia los pulmones, creado por una respiración profunda. Como cuerpo extraño pueden actuar una amplia variedad de sustancias y cosas, desde fragmentos de comida (tanto sólidos como líquidos) hasta diversos juguetes y artículos del hogar para todo tipo de propósitos. Las piezas pequeñas de juguetes (por ejemplo, piezas del juego de construcción Lego que tanto gustan a todos los niños), botones, cuentas y trozos de fruta (manzanas, peras) se extraen con mayor frecuencia del tracto respiratorio de los niños. La respiración profunda, que es el segundo componente que conduce a la tragedia, acompaña al hablar, reír, toser, llorar y estornudar. Una situación habitual que provoca la entrada de un cuerpo extraño en las vías respiratorias es hablar mientras se come.

La irritación de la membrana mucosa del tracto respiratorio por un cuerpo extraño provoca una reacción refleja en forma de tos fuerte y espasmos de los músculos de la laringe, la tráquea y los bronquios. Un espasmo severo puede bloquear completamente el paso del aire y provocar asfixia. Los signos de la entrada de un cuerpo extraño en el tracto respiratorio, además de la tos, son la imposibilidad de inhalar, falta de voz, dolor detrás del esternón, enrojecimiento (como resultado de la tos), posteriormente palidez y cianosis de la piel, y en el ausencia de ayuda adecuada - pérdida del conocimiento.

Primeros auxilios. Si la inhalación de un cuerpo extraño no provoca la obstrucción de las vías respiratorias, el cuerpo intentará deshacerse de él tosiendo. La tos es una exhalación forzada que crea un movimiento de aire hacia afuera que puede eliminar sustancias extrañas del cuerpo del niño. Por lo tanto, bajo ninguna circunstancia debe impedir que un niño se aclare la garganta, incluso si todo sucede en un lugar público y, al toser, el niño atrae lo que usted cree que es una atención innecesaria. Ayude al niño a encontrar una posición cómoda (lo mejor es con la cabeza hacia abajo y la parte superior del cuerpo) y facilite la tos dando golpecitos rítmicos en la espalda entre los omóplatos. Esta técnica ayuda a eliminar los cuerpos extraños pequeños y poco penetrados.

Si la inhalación de un cuerpo extraño provoca asfixia (el niño no tose, no respira, se pone azul y pierde el conocimiento), las reglas para brindar primeros auxilios cambian radicalmente. El primer paso es abrir la boca de la víctima y utilizar el dedo para retirar los cuerpos extraños que se encuentren en la cavidad bucal. No puede insertar el dedo en la garganta; esto puede empujar el cuerpo extraño más profundamente hacia el tracto respiratorio, agravando aún más la situación. Otras acciones dependerán de la edad del niño.

Una víctima de 0 a 3 años debe colocarse boca abajo sobre el antebrazo del brazo doblado de un adulto, de modo que la cabeza quede más baja que el cuerpo. Luego, con la palma de la segunda mano, debe aplicar cinco golpes sucesivos en la espalda del niño entre los omóplatos. Después de esto, se debe colocar al niño en el regazo del adulto, boca arriba, se le debe abrir la boca y se debe comprobar la presencia de un cuerpo extraño extraído de las vías respiratorias. Si la boca está vacía, es necesario aplicar cinco presiones en la parte inferior del esternón (¡no en el estómago!) del niño con los dedos índice y medio de la mano derecha y luego comprobar nuevamente el contenido de la cavidad bucal. Si no hay ningún cuerpo extraño en la boca, se vuelve a repetir todo el ciclo de acciones. Si, después de un ciclo repetido de acciones, no se elimina el cuerpo extraño y no se restablece la respiración, es necesario iniciar la reanimación cardiopulmonar (masaje a corazón cerrado y respiración artificial), que se llevan a cabo hasta la llegada de la ambulancia.

Ayudar a un niño mayor de 3 años comienza aplicando cinco palmadas en la espalda en la zona interescapular. En este caso, se sujeta el cuerpo del niño con la mano libre, colocándolo sobre el pecho de la víctima. Si las palmaditas no son efectivas, es necesario crear una imitación de una tos. Para hacer esto, un adulto se para detrás de la espalda del niño, junta sus manos frente a su estómago en un puño doble y, presionando su puño contra el estómago del niño en el área del plexo solar (inmediatamente debajo del esternón), realiza cinco movimientos bruscos. en dirección hacia arriba y hacia sí mismo, luego de lo cual revisa la boca en busca de la presencia de un cuerpo extraño. Si la boca está vacía y no se ha restablecido la respiración, se repite el ciclo de cinco palmaditas en la espalda y cinco empujones en la zona del plexo solar. Si el ciclo repetido de acciones es ineficaz, se debe colocar al niño boca arriba en el suelo y se debe iniciar un masaje cardíaco cerrado y respiración artificial.

Incluso si el cuerpo extraño se extrajo con éxito antes de que llegara la ambulancia, el niño (especialmente en casos de asfixia) necesita un examen médico, auscultación de los pulmones y, en algunas situaciones, un examen de rayos X y una broncoscopia.

Cuerpo extraño en nariz u oído. Los cuerpos extraños en la nariz y el oído son un problema común para muchos niños que juegan con objetos pequeños sin la supervisión adecuada de un adulto. Y si un objeto extraño en el oído no representa un peligro para la vida del niño, entonces un cuerpo extraño en la nariz es una amenaza potencial de obstrucción de las vías respiratorias y el desarrollo de complicaciones graves.

Primeros auxilios. En ambos casos (cuando están afectados tanto el oído como la nariz), en primer lugar es necesario valorar adecuadamente la situación. Si existe una clara posibilidad de extraer un cuerpo extraño con la mano (sin utilizar pinzas, pinzas y otras herramientas similares), es necesario hacerlo. Si esto no es posible, es necesario, sin intentar retirar el objeto, mostrar urgentemente al niño a un médico.

Un ataque de asma bronquial. Los signos típicos de un ataque de asma incluyen dificultad para respirar con dificultad para exhalar, respiración pesada y ruidosa, tos que produce poco esputo o tos seca. Por lo general, un niño con un ataque de asma, tratando de conectar los músculos auxiliares al acto de respirar, se sienta en el borde de una cama o silla e, inclinándose hacia adelante, apoya las manos en el borde del asiento.

Primeros auxilios. Los padres experimentados de niños asmáticos suelen saber muy bien qué acciones durante un ataque de asma ayudarán a aliviar la condición del niño y a librarlo de la amenaza de asfixia. Por lo general, tales medidas incluyen el uso inmediato de un aerosol o la recepción de una tableta que alivie un ataque de asma. Sin embargo, en ocasiones, en el caso del primer ataque con una enfermedad no diagnosticada o cuando no hay padres con el niño y la ayuda la brindan extraños, el uso de medicamentos puede resultar imposible. En tal situación, es necesario ayudar al niño a tomar una posición cómoda (generalmente al paciente le resulta más fácil sentarse en una silla frente al respaldo con las manos apoyadas en ella), desabrocharle o quitarle la ropa que le dificulta la respiración. difícil y restrictivo, y proporcione acceso a aire fresco (¡no frío!). Los baños calientes de manos y pies ayudan a aliviar la condición del niño: los brazos hasta el codo y las piernas hasta la rodilla se sumergen durante 10 a 15 minutos en agua a una temperatura de 40 a 42 °C. Si el estado del niño no mejora en media hora, se debe llamar a una ambulancia.

Falso crup. El falso crup es una afección asociada con la inflamación del tejido laríngeo, que a menudo complica el curso de ARVI en niños pequeños. Las manifestaciones de falso crup incluyen ronquera, dificultad para respirar con dificultad para respirar, respiración ronca y, en casos graves, desarrollo de asfixia, acompañada de pérdida del conocimiento y convulsiones.

Primeros auxilios un niño con signos de crup se realiza de acuerdo con las mismas reglas que los primeros auxilios durante un ataque de asma bronquial. Además, se pueden usar emplastos de mostaza: se aplican en las piernas o los pies del niño, se instilan gotas vasoconstrictoras en la nariz y bebidas calientes (té, leche, agua) en cantidades ilimitadas. La aparición de los primeros signos de edema laríngeo (respiración ronca o voz ronca) debe ser motivo para llamar inmediatamente a una ambulancia y hospitalizar al niño.

Ahogo. La entrada de agua en los pulmones provoca con bastante rapidez un paro respiratorio y cardíaco y la muerte de la víctima. Sin embargo, la asistencia competente proporcionada en los primeros minutos después del ahogamiento ayuda a salvar a la mayor parte de los niños ahogados.

Primeros auxilios. Si la víctima sacada del agua está consciente, su actividad cardíaca y su respiración se conservan, es necesario secar al niño, ponerle ropa abrigada y seca, cubrirlo con una manta, darle un trago de té caliente y luego, colocándolo en posición con las piernas elevadas, esperar a que llegue la ambulancia.

Si la víctima está inconsciente, pero tiene respiración, latidos del corazón y pulso en la arteria radial (en el antebrazo), es necesario abrir bien la boca del niño, quitarle los objetos extraños y el agua y acostar al niño de lado. (para evitar la inhalación del vómito), quitarse la ropa mojada y mantener abrigado.

En ausencia de respiración espontánea y actividad cardíaca intacta (pulso y latidos del corazón presentes), después de eliminar rápidamente los cuerpos extraños y el agua de la boca, es necesario comenzar a realizar respiración artificial mediante el método boca a boca con una frecuencia de 20 respiraciones. por minuto. La respiración artificial se realiza hasta que se restablece la respiración espontánea o hasta que llega la ambulancia.

Si la víctima no tiene respiración ni latidos cardíacos espontáneos, inmediatamente después de liberar la cavidad bucal del agua y cuerpos extraños, es necesario comenzar un masaje cardíaco cerrado y respiración artificial. Si solo hay un socorrista, después de cada 10 presiones en el esternón se deben realizar dos exhalaciones en la boca de la víctima (recordando tapar la nariz del niño con los dedos). Si hay dos rescatistas, uno realiza un masaje cardíaco cerrado (continuamente), el otro realiza respiración artificial mediante el método boca a boca en una proporción de 1 respiración por 5 compresiones en el esternón. La reanimación de la víctima continúa hasta que se restablece la actividad cardíaca y la respiración o hasta que llega la ambulancia.

Independientemente de la gravedad del estado del niño, es obligatoria una llamada urgente a una ambulancia y la posterior hospitalización de la víctima de ahogamiento en un hospital.

Estrangulación. La mayoría de las veces, los adolescentes se encuentran en esta situación de emergencia como resultado de un intento de suicidio, así como los niños como resultado de un accidente mientras jugaban.

Primeros auxilios. Al brindar primeros auxilios en caso de asfixia, es necesario recordar la posibilidad de lesionar la columna cervical bajo la influencia de un objeto asfixiante (lazo). Por tanto, todas las acciones deben realizarse con la máxima preservación del cuello, evitando girar la cabeza con respecto al cuerpo. Al sacar a la persona lavada del bucle, es necesario levantar el cuerpo y solo entonces liberar el cuello y la cabeza de la compresión. Después de deshacerse del lazo, es necesario colocar a la víctima en el suelo, boca arriba, y determinar la presencia de respiración y latidos del corazón. Si no es posible la respiración espontánea, se debe iniciar la respiración artificial mediante el método boca a boca con una frecuencia de 20 respiraciones por minuto. En ausencia de respiración y latidos del corazón, es necesario comenzar inmediatamente a realizar un masaje cardíaco cerrado y respiración artificial de acuerdo con reglas similares a rescatar a un niño después de ahogarse. Es absolutamente necesario llamar a una ambulancia y hospitalizar a un niño después de un estrangulamiento.

Finalmente

Al brindar asistencia a niños con problemas respiratorios, es muy importante respetar el justo medio: por un lado, actuar con claridad y decisión, por otro lado, no exagerar ni sobreestimar sus propias capacidades. Lo que está en juego no es sólo la salud, sino la vida del niño. Por tanto, es importante tener mucho cuidado. ¡Cuida tu salud!